^

Здраве

A
A
A

Атеросклероза на каротидните артерии

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 12.03.2022
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Сред многобройните съдови заболявания, атеросклерозата на каротидните артерии е доста често срещана. Това е хронична патология, придружена от нарушение на метаболизма на холестерола и може да доведе до животозастрашаващи усложнения. Развитието на заболяването е бавно, прогресивно, често безсимптомно. Най-честото усложнение е исхемичният инсулт .

Епидемиология

Без да се засягат възможните причини за появата на атеросклероза на каротидните артерии, при наличие на склонност към заболяването, холестеролните отлагания постепенно се отлагат върху вътрешните съдови стени. Клиничните признаци на увреждане се появяват, когато артериалният съд се стеснява с повече от 50%: тогава пациентите започват да се обръщат към лекари.

Атеросклеротични слоеве най-често запълват цервикалния сегмент на каротидната артерия и имат малка степен. Тежестта на патологичния процес се оценява по степента на стесняване на съдовия лумен спрямо нормалния сегмент на съда, разположен зад засегнатата област.

Многобройни разработки на учени позволиха да се докаже, че при стеноза на вътрешната каротидна артерия, надвишаваща 70% от лумена, рискът от исхемичен инсулт се увеличава 5 пъти. Кръвоснабдяването на мозъка идва главно от двойка вътрешни каротидни артерии и двойка вертебрални артерии. При артериална стеноза над 70% от лумена се нарушават основните параметри на кръвния поток, което води до образуване на микротромби, увреждане на вътрешната съдова стена, нестабилност на атеросклеротични слоеве и тяхното отделяне. Движейки се по съда, патологични елементи се забиват в него, което води до исхемия на съответната част на мозъка и непоправимото му увреждане. [1]

Атеросклерозата на каротидните артерии е една от патологиите, включени в структурата на мозъчно-съдовата болест, която в много случаи завършва със смърт. Патологията има разпространение от 6 хиляди случая на сто хиляди от населението. Преобладаващата възраст на пациентите е над 55 години.

Най-често заболяването засяга:

  • зона на бифуркация, където каротидната артерия се разклонява на вътрешна и външна;
  • устата на вътрешната каротидна артерия (частта, която е най-близо до клона);
  • устата на гръбначните артерии;
  • сифон на вътрешната каротидна артерия (зона на огъване на входа на черепа).

Такава локализация се дължи на факта, че в тези зони има турбуленция на потока, което увеличава вероятността от увреждане на вътрешната стена на съдовете.

Причини атеросклероза на каротидните артерии

Атеросклерозата на каротидните артерии може да се развие под влиянието на много причини, например:

  • нарушение на мастния метаболизъм, повишени нива на общия холестерол и липопротеини с ниска плътност, понижени нива на липопротеини с висока плътност;
  • системно повишаване на кръвното налягане, хипертония;
  • захарен диабет, продължително високо ниво на глюкоза в кръвта;
  • наднормено тегло, хиподинамия;
  • тютюнопушене, други лоши навици;
  • недохранване, прекомерна консумация на животински мазнини на фона на недостиг на растителни продукти, злоупотреба с бързо хранене и нискокачествени полуготови продукти;
  • редовен стрес и др.

Важно е да се отбележи, че всички причини за каротидната атеросклероза все още са неизвестни и продължават да се изучават. Като основна причина учените наричат продължителната хиперлипидемия, която води до натрупване на холестеролни плаки по стените на артериалните съдове. Освен това се получава париетално отлагане на съединителнотъканни нишки и калциеви соли. Плаките постепенно се увеличават, променят се, блокирайки лумена на кръвта.

Голяма роля в първоначалното повишаване на съдържанието на "лош" холестерол и триглицериди играе генетичната предразположеност и като цяло ситуацията се влошава с появата на хронични заболявания, които влошават нарушенията на минерално-мастния метаболизъм. [2]Такива хронични патологии включват:

  • Хипертония , продължителна употреба на лекарства, които намаляват налягането (антихипертензивните лекарства влияят неблагоприятно на хода на липидните процеси).
  • Захарният диабет (особено инсулинозависимият тип) води до ранно развитие на атеросклероза, което се причинява от нарушения на метаболизма на мазнините, повишаване на съдържанието на атерогенни липопротеини в кръвта, увеличаване на производството на колаген с по-нататъшното му отлагане върху съдови стени.
  • Патологии на щитовидната жлеза, хипотиреоидизъм са придружени от тежка холестеролемия на фона на нормално ниво на β-липопротеини.
  • Подагричният артрит почти винаги е придружен от хиперлипидемия, нарушение на минерално-мастния метаболизъм.
  • Инфекциозни и възпалителни процеси, като вируса на херпес симплекс и цитомегаловирус, често причиняват подлежащи нарушения на липидния метаболизъм (в около 65% от случаите).

Рискови фактори

Факторите, които имат косвен ефект върху появата на атеросклероза на каротидните артерии, могат да бъдат разделени на следните категории:

  1. Постоянни фактори, които не могат да бъдат елиминирани.
  2. Преходни фактори, които могат да бъдат елиминирани.
  3. Потенциално преходни фактори, които могат да бъдат частично елиминирани.

Първата категория постоянни фактори включва следното:

  • Възраст, тъй като с годините рискът от атеросклеротични промени се увеличава значително. Особено често атеросклерозата на каротидните артерии се открива при пациенти на възраст над 45 години.
  • Мъжки пол, тъй като мъжете са склонни към по-ранно начало в развитието на атеросклерозата. Освен това заболяването е много по-често при мъжете, което може да се дължи на голям процент лоши мъжки навици, по-голяма склонност към ядене на мазни храни.
  • Неблагоприятна наследственост, тъй като атеросклерозата често се "пренася" по семейната линия. Ако родителите са диагностицирани с атеросклероза на каротидните артерии, тогава децата имат повишен риск от ранно развитие на заболяването (преди 50-годишна възраст). [3], [4]

Втората категория преходни фактори включва тези, които всеки човек може да елиминира сам, като промени начина си на живот:

  • Пушенето, което е придружено от изключително негативен ефект на катран и никотин върху съдовите стени. В случая говорим както за злонамерени пушачи, така и за пасивни пушачи, които вдишват цигарен дим от много години и в същото време сами не пушат.
  • Лошо хранене, свързано с преобладаващото използване на животински мазнини и храни с високо съдържание на холестерол.
  • Заседнал начин на живот, който допринася за нарушения на липидния метаболизъм, появата на други причинни патологии (затлъстяване, диабет и др.).

Третата категория включва фактори, които могат да бъдат частично елиминирани - например за лечение на съществуващи заболявания, установяване на контрол върху тях за предотвратяване на рецидив. Провокиращи заболявания могат да бъдат:

  • Хипертония, която води до увеличаване на пропускливостта на съдовата стена, образуване на обструктивна плака, влошаване на еластичността на каротидните артерии.
  • Нарушение на липидния метаболизъм, което се проявява с високи нива на холестерол и триглицериди.
  • Диабет и затлъстяване , придружени от същото нарушение на липидния метаболизъм.
  • Токсични и инфекциозни ефекти, които увреждат вътрешните стени на кръвоносните съдове, което допринася за отлагането на атеросклеротични плаки върху тях.

Много е важно да се знаят основните фактори, които могат да допринесат за появата на атеросклероза на каротидните артерии. Това е необходимо преди всичко, за да се разберат основите на предотвратяването на болестта, забавянето и улесняването на нейното протичане. [5], [6]

Патогенеза

Терминът "атеросклероза" се състои от сливането на две думи:  athero  (каша) и  склероза  (твърда). В процеса на развитие на патологията вътре в съдовете се отлагат холестерол, продукти на клетъчно разлагане, калциеви соли и други компоненти. Заболяването се развива бавно, но стабилно прогресира, което е особено забележимо при пациенти с висок холестерол в кръвта, високо кръвно налягане, диабет и др. Въздействието на всеки увреждащ фактор върху стената на съда води до локална възпалителна реакция. Лимфоцитите навлизат в увредената зона през кръвоносната система, започва възпаление. По този начин тялото се опитва да се справи с увреждането. Постепенно в тази област се образува нова тъкан, чиято способност е да привлича към себе си холестерола, присъстващ в кръвта. Когато холестеролът се утаи върху съдовата стена, той се окислява. Лимфоцитите улавят окисления холестерол и умират, освобождавайки вещества, които насърчават нов цикъл на възпаление. Редуващите се патологични процеси провокират образуването и увеличаването на атеросклеротични израстъци, като постепенно блокират съдовия лумен. [7]

Триглицеридите, холестеролът и липопротеините участват в патогенезата на коронарната болест на сърцето, особено на атеросклерозата. Доказано е, че намалените концентрации на липопротеин с висока плътност (HDL) и повишените триглицериди са отговорни за генезиса на атеросклеротични лезии  [8]. Насоките на Националната образователна програма за холестерол смятат, че нивото на HDL под 1 mmol/L е прагът, под който пациентите се считат за изложени на риск от развитие на коронарна болест на сърцето.[9][10]

Каротидните артерии са най-важните съдове в човешкото тяло. Чрез тези артерии се захранват всички мозъчни структури, включително мозъкът, който консумира най-малко 1/5 от общия обем кислород, влизащ в кръвта. Ако луменът на каротидните артерии се стеснява, това е неизбежно и се отразява изключително негативно на мозъчната функция.

Обикновено здравият съд има гладка вътрешна стена, без никакви увреждания и допълнителни включвания. Когато се отлагат холестеролни плаки, те говорят за развитието на атеросклероза: съставът на плаките обикновено е представен от калциево-мазнини отлагания. С увеличаване на размера на патологичните образувания се нарушава притока на кръв в каротидните артерии.

По правило атеросклеротични промени в каротидните артерии не са първични и се появяват след поражението на други артериални съдове. Ранните стадии на заболяването нямат стенозиращ характер и не водят до стесняване на съдовия лумен. Въпреки това, с прогресирането на заболяването ситуацията се влошава, трофиката на мозъка се нарушава, което в бъдеще може да се усложни от исхемичен или хеморагичен инсулт.

Работата на каротидните артерии трябва да бъде постоянна, защото мозъкът винаги се нуждае от кислород и хранителни вещества. Въпреки това, под влиянието на много причини се образува атеросклероза, кръвообращението се влошава и възниква недохранване на мозъка. [11]

Симптоми атеросклероза на каротидните артерии

Наличието на атеросклероза на каротидните артерии не винаги е възможно да се подозира, тъй като патологията често протича почти безсимптомно или симптомите са разнообразни и неспецифични. При повечето пациенти първите признаци се появяват едва след значително припокриване на артерията – тоест в по-късните етапи на развитие. Като се има предвид това, лекарите се опитват да обърнат внимание на рисковите фактори, за да подозират атеросклероза навреме и да предписват подходящо лечение. Очевидни признаци на заболяването могат да се считат за исхемични инсулти с различни размери и мозъчни прояви.

  • Преходни исхемични атаки се развиват, когато малки частици от атеросклеротични слоеве се откъснат и блокират всеки малък мозъчен съд, който захранва определена част от мозъка. Този сайт спира да получава храна и умира. Възможни симптоми са временна парализа на крайниците (с продължителност от няколко минути до няколко часа), проблеми с говора и паметта, рязко преходно влошаване на зрението на едното око, внезапно замаяност, припадък. Появата на такива пристъпи е сериозна индикация за риска от инсулт в близко бъдеще. За да се предотвратят усложнения, пациентът трябва незабавно да се консултира с лекар.
  • Острото исхемично нарушение на кръвообращението на мозъка се превръща в неблагоприятна последица от острата оклузия на вътрешната каротидна артерия и води до смъртта на нервните клетки с частична загуба на някои мозъчни функции. Всеки трети пациент умира, а всеки втори става тежко инвалидизиран.
  • Хроничната циркулаторна недостатъчност на мозъка се провокира от липса на кръвоснабдяване на мозъчните структури, което се причинява от артериална стеноза. Мозъчните клетки са пренапрегнати, което засяга функцията на вътреклетъчните механизми и междуклетъчните връзки. Симптомите не могат да се нарекат специфични: пациентите се оплакват от усещане за шум в главата, често замайване, поява на „мухи“ в очите, нестабилна походка и др.

Първи признаци

Интензивността и наситеността на клиничната картина могат да бъдат различни, но следните признаци се считат за най-честите:

  • Болката в главата се среща при по-голямата част от пациентите с атеросклероза на каротидните артерии. Появата му показва хранителен дефицит на мозъчните структури, който е свързан с недостатъчен приток на кръв. Отначало пациентите говорят за епизодичен, преходен дискомфорт. С течение на времето болката се засилва, пристъпите се удължават и зачестяват, като започват да безпокоят няколко пъти на ден. След прием на аналгетици проблемът не изчезва напълно и за кратко. Характеристики на болката: издълбаване, пробиване, натискане, с преобладаваща локализация в областта на челото, слепоочията и темето (понякога - по цялата повърхност на главата).
  • Световъртежът може да се появи самостоятелно или в комбинация с пристъп на главоболие. Този признак показва нарастващо трофично разстройство в мозъчните структури, както и проблеми във фронтотемпоралните лобове и малкия мозък. Освен това пространствената ориентация може да бъде нарушена, производителността може да намалее. В напреднали случаи пациентът се опитва да лъже повече, за да облекчи състоянието. Пристъпът на световъртеж може да продължи от 2-3 минути до няколко часа. Честотата е индивидуална. Тъй като ситуацията се влошава, симптомът се влошава.
  • Пароксизмалното гадене, повръщането, което не носи облекчение, също са признак за липса на хранене в мозъка. Повръщането обикновено е единично, рядко многократно.
  • Състоянието на астения, умора и понякога сънливост се проявява на фона на понижаване или повишаване на кръвното налягане. Слабост, слабост може да присъства по всяко време на деня и дори сутрин след събуждане. Състоянието често е придружено от обща летаргия, влошаване на външните реакции, невнимание. За да се избегнат опасни ситуации, на такива пациенти не се препоръчва да шофират кола, да работят с различни механизми и просто да напускат къщата без придружител.
  • Нарушенията на съня се проявяват под формата на чести събуждания, след които човек трудно заспива. На сутринта пациентът се чувства претоварен, не отпочинал и това продължава дълго време. Без лечение не може да става дума за независимо функционално възстановяване на нервната система.
  • Прогресивните психични разстройства най-често се проявяват с невротични синдроми: обсесивно-компулсивни, хипохондрични, тревожни разстройства. Пациентите са загрижени за дълбоки и продължителни депресивни състояния, които не подлежат на психотерапевтична корекция. При органично мозъчно увреждане производството на серотонин се инхибира, което изисква подходяща терапия. Въпреки това, без директно лечение на атеросклерозата на каротидните артерии не може да се постигне функционално възстановяване.
  • Миастения се появява, ако има нарушения във фронталния лоб. При пациенти се открива мускулна ригидност (напрежение) на фона на намаляване на двигателната активност. Човекът изпитва затруднения да става от леглото, да ходи и т.н.
  • Интелектуални проблеми, увреждане на паметта в ранните етапи се откриват в около 4 от десет случая. И с напредването на патологичния процес психичните разстройства вече се откриват при 98% от пациентите. Симптоматично има такива нарушения като редовна забравяне, умствена изостаналост, разсеяност. Човек не може да се концентрира дълго време, мисли дълго време, губи способността за многозадачност. Развитието на деменция е малко вероятно, но дори незначителни когнитивни увреждания влияят негативно на качеството на живот. Такива промени са особено забележими при хора, чиито професионални дейности са свързани с психически стрес. [12].  [13]_ [14]
  • Изтръпване на крайниците, парализа, невъзможност за упражняване на двигателна активност, влошаване на тактилната чувствителност са редки, само в 1,5% от случаите (с развитие на състояния преди инсулт).
  • Проблемите със зрението и слуха се проявяват под формата на загуба на видими зони (скотоми), неправилно възприемане на цветовете, загуба на способността за оценка на разстоянията до обект, двустранна загуба на зрение (преходна слепота). Сред слуховите нарушения доминират такива признаци като загуба на слухова чувствителност, появата на звънене в ушите.
  • Неврологичните разстройства се откриват под формата на непредвидима агресивност, сълзливост, халюцинации. Такива нарушения се появяват пароксизмално и изчезват след кратко време.
  • Проблеми с потентността при мъжете, нарушения на месечния цикъл при жените, репродуктивни нарушения обикновено са свързани с намаляване на нивото на невротрансмитерите и хормоните в организма, недостатъчна функция на хипофизата и хипоталамуса. Симптомите с годините се влошават значително, поради нарастващия дефицит на естрогени и андрогени.

Първоначални прояви на атеросклероза на каротидните артерии

Клиничните симптоми до голяма степен зависят от стадия на заболяването:

  • В началния етап от развитието на атеросклероза на каротидните артерии проблемът може да се прояви само след физическа активност или емоционално претоварване, с изчезване на симптомите в покой. Пациентите се оплакват от повишена умора, летаргия, слабост, затруднена концентрация. При някои пациенти сънят се нарушава - появява се основно безсъние, което се заменя с дневна сънливост. Характеризира се с болка в главата, шум, проблеми с паметта.
  • С нарастването на патологичния процес може да се наруши слуха и зрението, да се появят пареза и парализа, главоболие и виене на свят, настроението става нестабилно, могат да се развият депресивни състояния.
  • В напреднали случаи има нарушение на функциите на крайниците, някои органи, развиват се исхемични процеси. Способността за ориентация в пространството и времето се губи, паметта често страда. Тези нарушения стават необратими.

Етапи

Понастоящем експертите споделят следните основни етапи на заболяването:

  1. Образуване на липидни елементи и ленти. Първият етап се състои в увреждане на ендотелния слой на артериалния съд, задържане и натрупване на холестеролни частици в увредените ниши. Утежняващ фактор в случая е високото кръвно налягане. Липопротеиновите молекули се поемат от макрофагите и се трансформират в пенести клетки.
  2. Образуване на влакнестия елемент. С натрупването на пенестите клетки се отделят растежни фактори, което предизвиква ревностно клетъчно делене на гладките мускулни влакна и производството на еластин и колагенови влакна. Образува се стабилна плака, покрита с плътна фиброзна капсула, която има мека мастна сърцевина. Постепенно плаката се увеличава, стеснява съдовия лумен.
  3. Уголемяване на плаката. С напредването на патологичния процес мастната сърцевина се увеличава, фиброзната капсула става по-тънка, образуват се кръвни съсиреци и артериалният лумен се блокира.

Ако говорим за вътрешната каротидна артерия, тогава тромботичният елемент на стената й може да се отдели, блокирайки по-малките съдове в диаметър. Често такива съдове стават средните, предните мозъчни артерии, развива се исхемичен инсулт.

Форми

Според произхода си атеросклерозата може да бъде различна, например:

  • хемодинамичен - ако се появи в резултат на продължително повишаване на кръвното налягане;
  • метаболитен - ако се развива в резултат на метаболитни нарушения (нарушения на въглехидратния, липидния метаболизъм или ендокринни заболявания);
  • смесени - в случай на развитие в резултат на комбинираното действие на горните фактори.

Освен това заболяването може да бъде стенозиращо и нестенозиращо, в зависимост от етапа на развитие на патологията. Нестенозиращата атеросклероза на каротидните артерии практически не се проявява по никакъв начин: терминът означава, че припокриването на лумена с холестеролни отлагания не надвишава 50%. Тази патология може да се подозира само по малък систоличен шум в проекционната област на съдовете. В някои случаи има нужда от консервативно лечение.

Стенозиращата атеросклероза на каротидните артерии е следващият етап от развитието на заболяването, при който артериалният лумен е блокиран с повече от 50%. Има признаци на мозъчен "глад" с по-нататъшно постепенно развитие на хронична исхемия или дисциркулаторна енцефалопатия. Последният стадий на стеноза е оклузия на каротидната артерия.

Критериите за класифициране на артериална стеноза се определят като: нормална (<40%), лека до умерена стеноза (40-70%) и тежка стеноза (>70%).

Атеросклерозата е коварна в първоначалната си асимптоматичност: пациентът не подозира нищо до появата на остри патологични състояния. [15]Когнитивната функция  [16] до голяма степен зависи от степента на каротидна стеноза. Пациентите с тежка каротидна стеноза винаги са имали по-нисък минимален резултат за психично състояние в сравнение с групата с лека до умерена каротидна стеноза (40–70%). [17] Пациентите с каротидна стеноза често изпитват леки когнитивни проблеми, но не достатъчно тежки, за да повлияят на ежедневните дейности. [18]

Според локализацията на лезията, атеросклеротични лезии на каротидните артерии са от следните видове:

  • Атеросклерозата на вътрешните каротидни артерии е лезия на сдвоената голяма артерия на шията и главата от зоната на бифуркация на общата каротидна артерия: именно там тя е разделена на вътрешни и външни клонове. На свой ред вътрешната каротидна артерия има няколко сегмента: цервикален, каменист, сегмент на разкъсания форамен, както и кавернозен, клиновиден, супрасфеноиден и комуникативен сегмент.
  • Атросклерозата на външната каротидна артерия е лезия на областта от общата каротидна артерия на нивото на горната граница на щитовидния хрущял нагоре, зад дигастралната и шилохиоидната мускулатура. На шийката на ставния мандибуларен израстък външната каротидна артерия се разделя на повърхностни темпорални и максиларни артерии. От своя страна външната каротидна артерия има преден, заден, медиален и терминален клон.
  • Атеросклерозата на общата каротидна артерия е лезия на сдвоен съд, който започва в гръдния кош, издига се вертикално и излиза в цервикалния регион. Освен това артерията е локализирана в областта на предната част на напречните израстъци на шийните прешлени, от страната на хранопровода и трахеята, зад стерноклеидомастовидните мускули и предтрахеалната плоча на цервикалната фасция. Общата каротидна артерия няма разклонения и само по горната граница на щитовидния хрущял се разделя на външна и вътрешна каротидна артерия.
  • Атеросклерозата на дясната каротидна артерия включва увреждане на съдовия участък от брахиоцефалния ствол до зоната на бифуркация.
  • Атеросклерозата на лявата каротидна артерия започва от аортната дъга по протежение на съда до зоната на бифуркация. Лявата каротидна артерия е малко по-дълга от дясната.
  • Атеросклерозата на каротидните и вертебралните артерии е често срещана комбинация, която се развива при възрастни хора. Характерна особеност на такъв патологичен синдром са атаките на падане - това са резки падания, които не са придружени от загуба на съзнание, които се появяват веднага след рязко завъртане на главата. Гръбначните артерии са клонове на подключичните артерии, които образуват вертебробазиларния басейн и осигуряват кръвоснабдяване на задните мозъчни региони. Те започват от гръдния кош и отиват в мозъка в канала на напречните израстъци на шийните прешлени. Когато се слеят, гръбначните артерии образуват главната базиларна артерия.
  • Атеросклерозата на бифуркацията на каротидната артерия е лезия на мястото на разклоняване на общата каротидна артерия, която се локализира в средата на основата на каротидния триъгълник по предната граница на стерноклеидомастовидните мускули в горната линия на тироидния хрущял. Тази локализация на патологията се счита за най-често срещаната.

Усложнения и последствия

В резултат на стеноза на каротидните артерии мозъчното кръвоснабдяване постепенно се влошава, което може да доведе до развитие на инсулт - нарушение на кръвообращението в мозъка. Инсултът от своя страна е придружен от различни двигателни и сензорни нарушения, до парализа, както и нарушения на говора.

Често от повърхността на вътрешната стена на каротидната артерия се отделя плака или част от нея, или кръвен съсирек, което също води до запушване на по-малки съдове и исхемия на част от мозъка. В повечето случаи инсултът се развива остро, без никакви първоначални симптоми. В около 40% от случаите това усложнение завършва със смърт.

Рискът от инсулт се увеличава значително с напредването на патологията и увеличаването на размера на атеросклеротични слоеве. Усложненията могат да възникнат на фона на повишено кръвно налягане, прекомерен физически или емоционален стрес.

Продължителното исхемично състояние на мозъчната кора, причинено от стенозираща атеросклероза на каротидните артерии, води до развитие на атрофия на тази структура, последвано от появата на атеросклеротична деменция.

Други неблагоприятни ефекти могат да бъдат такива мозъчно-съдови патологии:

Исхемичната енцефалопатия се причинява от продължително състояние на исхемия поради стенозираща атеросклероза. Типично исхемично увреждане на нервните клетки (увреждане на пирамидните клетки на кората и клетките на Пуркине на малкия мозък), в резултат на което се развива коагулационна некроза и апоптоза. Мъртвите клетки се подлагат на глиоза.

Диагностика атеросклероза на каротидните артерии

Ако човек вече има клинична картина на атеросклеротични промени в каротидните артерии, тогава става много по-лесно да се подозира патология. Но в началния етап на развитие болестта не се проявява по никакъв начин и може да бъде открита само след изследване на лабораторните кръвни параметри.

Диагностичните мерки на всяка възраст започват с първоначален преглед и анамнеза. По време на изследването лекарят установява наличието на провокиращи фактори, хронични патологии и подозрителни симптоми. По време на прегледа той обръща внимание на състоянието на кожата, а слушането дава възможност да се оцени сърдечната дейност, дишането и т. Н. В допълнение към първоначалния преглед се предписват лабораторни изследвания - по-специално биохимия на кръвта, анализ на липиден спектър. Венозната кръв се взема на празен стомах: в кръвния серум се оценява нивото на холестерол, триглицериди, липопротеини с ниска и висока плътност. Също толкова важно е да се определи нивото на глюкозата в кръвта.

Подробните лабораторни изследвания включват следните изследвания:

  • Пълен липиден профил:
    • Показателят за общ холестерол е интегрална стойност, която показва качеството на обмена на холестерол от кръвните липопротеини. При повишаване на общия холестерол в кръвта над 240 mg / dl има висок риск от развитие на сърдечно-съдови патологии.
    • Холестерол/липопротеин с ниска плътност е индикатор, който определя коронарния риск. Обикновено концентрацията трябва да бъде не повече от 100 mg / dl.
    • Аполипопротеин В е основният протеинов компонент на атерогенните липопротеини, чийто индикатор отразява общия им брой.
    • Холестерол/липопротеини с висока плътност.
    • Аплипопротеин А1 е основният протеинов компонент на липопротеините с висока плътност.
    • Триглицеридите са естери на органичен алкохол от глицерол и мастни киселини, чието увеличаване на съдържанието увеличава риска от развитие на сърдечно-съдови патологии. Оптималната норма е до 150 mg / dL.
  • С-реактивният протеин е маркер за острата фаза на възпаление. Неговата концентрация отразява степента на системен възпалителен отговор. Атеросклерозата на каротидните артерии също е възпалителен процес, който протича с ниска интензивност.

Микропрепарат от венозна кръв може да се използва за определяне на полиморфизма на гена на ендотелната синтаза, ензим, който катализира образуването на азотен оксид от L-аргинин. Влошаването на ензимната функция води до нарушаване на процесите на вазодилатация и може да бъде включено в развитието на атеросклероза. Освен това се определя полиморфизмът на гените на коагулационните фактори V и II за оценка на индивидуалния риск от сърдечно-съдови патологии.

Инструменталната диагностика най-често се представя от следните методи:

  • Електрокардиография - демонстрира промени в миокарда и въобще в работата на сърцето.
  • Ежедневно наблюдение на ЕКГ според Холтер - ви позволява да проследявате функционалната способност на сърцето, да идентифицирате аритмия и исхемични промени в миокарда.
  • ЕКГ със стрес. [19], [20]
  • Велоергометрия – помага за оценка на функцията на сърдечно-съдовата и дихателната система в процеса на физическа активност.
  • Ехокардиография с ултразвукови вибрации.
  • Инвазивна коронарна ангиография. [21], [22]
  • Коронарна КТ ангиография. [23], [24]
  • Изобразяване на ядрена перфузия. [25]
  • Магнитно резонансно изображение на сърцето. [26], [27]

Ултразвуковата диагностика е достъпен и лесен начин за оценка на състоянието на каротидните артерии. Възможно е да се използват процедури като доплерография и дуплексно сканиране. В хода на доплерографията е възможно да се изследва скоростта на кръвообращението и да се определят неговите нарушения. Дуплексното сканиране оценява съдовата анатомия, дебелината на стената и размера на атеросклеротични слоеве. Разбира се, вторият вариант е по-информативен. [28]

Напоследък се използва триизмерен (3D) ултразвук за измерване на обема на плаката. Обемът на плаката може да се използва като инструмент за наблюдение за лечение на атеросклероза. Известно е, че обемът на плаката се увеличава без лечение и намалява при терапия със статини. [29] Смята се, че 3D ултразвукът е полезен за наблюдение на плаките и може да бъде полезен и за оценка на нови лечения. [30]

Диференциална диагноза

Като се има предвид честото асимптоматично протичане на каротидната атеросклероза, се препоръчва лекарите да обърнат внимание на съществуващите рискови фактори и наличието на наследствено предразположение: за това трябва да се събере информация от пациента за предишни мозъчно-съдови инциденти и преходни исхемични атаки, патологии на други съдови басейни, наследствена хиперлипидемия, захарен диабет, хипертония, лоши навици и др. Атеросклерозата също трябва да се диференцира от другите артериални патологии:

При външния преглед трябва да се обърне внимание на неврологичния статус: наличие на хемипареза, нарушения на говора. Трябва също да слушате областта на каротидната бифуркация, за да определите характерния систоличен шум.

При асимптоматични пациенти, при които се подозира каротидна атеросклероза, трябва да се направи дуплексно ултразвуково сканиране.

Към кого да се свържете?

Лечение атеросклероза на каротидните артерии

Когато предписват лечение на атеросклероза на каротидните артерии, лекарите се опитват да спазват следните принципи:

  • минимизиране на навлизането на холестерол в кръвта и намаляване на производството му от клетките чрез нормализиране на храненето с изключване на храни, съдържащи холестерол;
  • ускоряване на отделянето на холестерола и неговите метаболитни продукти от кръвоносната система;
  • нормализиране на хормоналните нива при жените по време на менопаузата;
  • лечение на инфекциозни и възпалителни процеси.

Прочетете повече за лечението на атеросклерозата на каротидните артерии в тази статия .

Предотвратяване

Атеросклерозата на каротидните артерии не може да бъде излекувана напълно, можете само да спрете развитието на болестта. Ето защо е много по-лесно да се мисли предварително и да се предотврати развитието на патология в млада възраст. Това важи и за онези хора, които са изложени на риск – например тези с генетични заболявания или неблагоприятна наследственост. Експертите обясняват: много от нас са склонни да мислят, че атеросклерозата засяга само възрастните хора, но това не е така. Болестта започва своето развитие в младостта. И основната цел на превенцията е поддържането на здравословен начин на живот. [31], [32]

  • Учените са доказали, че количеството холестерол и триглицериди в кръвта, което е неблагоприятно за здравето, до голяма степен зависи от наличието на физическа активност. А повишеното съдържание на липиди в кръвта е начало на развитието на атеросклероза. При редовна физическа активност се подобрява функцията на сърдечно-съдовата система като цяло, предотвратяват се исхемични процеси. В същото време няма нужда от интензивни натоварвания: достатъчно е само ходене, плуване, игри на открито, каране на колело.
  • Правилното хранене е най-важната стъпка в превенцията. За да поддържате здравето си, трябва да „забравите“ за съществуването на такива продукти като тлъсто месо, мас, свинска мас, карантии, тежка сметана, маргарин и масло. Основата на диетата трябва да бъде зърнени храни, зеленчуци и билки, горски плодове и плодове, нискомаслена извара, растителни масла, риба и морски дарове, ядки и боб. Желателно е също така значително да се намали приема на сол, която провокира повишаване на кръвното налягане, както и захар и сладкиши, които могат да дадат тласък за развитието на диабет и затлъстяване.
  • Важно е да поддържате нормално телесно тегло, да не преяждате, да наблюдавате съдържанието на калории в диетата. Наднорменото тегло е рисков фактор за развитието на атеросклероза на каротидните артерии: за да предотвратите появата на патология, трябва да организирате правилното хранене и да сте физически активни.
  • Лошите навици - по-специално тютюнопушенето - имат изключително негативен ефект върху състоянието на сърцето и кръвоносните съдове: кръвното налягане се повишава поради съдови спазми, стените на кръвоносните съдове стават крехки, появяват се микроповреди, които допринасят за "залепването" към вътрешната страна. Стени на атеросклеротични плаки. Що се отнася до злоупотребата с алкохол, тя допринася за нарушаване на черния дроб и панкреаса, което води до нарушение на метаболизма на мазнините. За да се предотврати развитието на патологични процеси, е необходимо да се изкоренят лошите навици възможно най-рано.
  • Започвайки от тридесетгодишна възраст, е необходимо да се контролира съдържанието на холестерол, триглицериди и глюкоза в кръвта, като редовно се правят тестове. Също така трябва редовно да посещавате Вашия лекар за профилактични прегледи и диагностика.

Прогноза

Мозъкът е сложна структура, способна да контролира различни функции на човешкото тяло. Ако има пречки за притока на кръв към определени области на мозъка, отговорни за определени функции, тогава съответните органи и части от тялото спират да работят нормално. В тази ситуация прогнозата зависи от степента на увреждане на стенозиращия съд и размера на засегнатата област на мозъка. Последиците могат да бъдат различни, от временни преходни разстройства до смърт на пациента. Най-честите резултати са двигателни нарушения, мускулна слабост или парализа, проблеми с говора, преглъщане, уриниране и дефекация, болка и конвулсии и неврологични нарушения.

При навременна терапия резултатът се счита за относително благоприятен. Ако се пренебрегне формата на заболяването, тогава можем да говорим за относително възстановяване само в половината от случаите. [33]

Атеросклерозата на каротидните артерии със значително припокриване на съдовия лумен може да доведе до развитие на остро състояние, по-специално до инсулт, при който рискът от смърт е особено висок.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.