Подагра: причини, симптоми, етапи, диагноза, лечение, прогноза

Подаграта е системно заболяване, при което кристалите на мононатриев урат се отлагат в различни тъкани, а при хора с хиперурикемия се развива възпаление поради фактори на околната среда и/или генетични фактори.

[ 1 ], [ 2 ]

Епидемиология

Според експертни оценки, поне 1-3% от възрастното население страда от подагра. Честотата на подаграта в различните популации варира от 5 до 50 на 1000 мъже и 1,9 на 1000 жени. Броят на новите случаи годишно е 1-3 на 1000 за мъжете и 0,2 на 1000 за жените, съотношението мъже-жени е 7:1. Пиковата честота се отбелязва на 40-50 години за мъжете. 60 години и повече - за жените.

Причини подагра

Персистиращата хиперурикемия (повишена серумна пикочна киселина) е задължителен рисков фактор за подагра. Преди това хиперурикемията се определяше като нива на пикочна киселина над 420 μmol/L, въз основа на точката на пренасищане на серумния урат, при която започват да се образуват кристали на мононатриев урат. Европейската лига срещу ревматизма препоръчва хиперурикемията да се определя като нива на пикочна киселина над 60 μmol/L (6 mg/dL), въз основа на проучвания, демонстриращи 4-кратно увеличение на риска от подагра при мъжете и 17-кратно увеличение при жените, когато серумните нива на пикочна киселина надвишават това ниво.

Причини за хиперурикемия: затлъстяване, артериална хипертония, прием на лекарства, генетични дефекти, водещи до хиперпродукция на урати, други съпътстващи заболявания, консумация на алкохол.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Патогенеза

Силната интензивност на болката при подагра се обяснява с локалния синтез на изключително широк спектър от медиатори, участващи в сенсибилизацията на болковите ноцицептори, които включват простагландини, брадикинин и субстанция Р. Нека припомним, че субстанция Р се освобождава от немиелинизирани нервни влакна и води до вазодилатация, екстравазация на плазмени протеини и освобождаване на простагландини и цитокини.

Отлагането на уратни кристали в ставите и периартикуларните тъкани е основният механизъм за развитие на остър и хроничен подагрозен артрит. Взаимодействието на уратните кристали с различни ставни клетки (моноцити, макрофаги, синовиоцити от типове А и В, неутрофили, остеобласти) води до синтеза на широк спектър от провъзпалителни цитокини (IL-1, IL-6, FIO a), хемокини (IL-8, моноцитен хемоатрактантен протеин 1 и др.), метаболити на арахидонова киселина, супероксидни кислородни радикали, протеинази. От своя страна тези медиатори, както и кинини, компоненти на комплемента и хистамин, индуцират възпаление на ставите, клинично дефинирано като подагрозен артрит, както и системни реакции, характерни за обостряне на подагра. Обсъжда се патофизиологичното значение на други медиатори на възпалението, по-специално азотния оксид (NO). Показано е, че урановите кристали нямат способността директно да стимулират синтеза на азотен оксид от макрофагните клетки J774 и макрофагите на костния мозък. Въпреки това, те индуцират експресията на информационна РНК и протеин на индуцируема синтетаза на азотен оксид и синтеза на самия азотен оксид от тези клетки, предварително стимулирани с интерферон. Този процес е свързан с фосфорилирането на ERK 1/2 и ядрената транслокация на NF-kB в отговор на стимулация с интерферон. Прави впечатление, че уратните кристали индуцират синтеза на азотен оксид (както и матриксна металопротеиназа и хондроцити) и този ефект не е вторичен, свързан с индуцирането на синтеза на „провъзпалителни“ цитокини, като IL-1ß. Реализирането на този процес включва p38 митоген-активирана протеин киназа, чието блокиране отменя ефекта на уратните кристали.

Сред многобройните клетки, участващи в развитието на подагрово възпаление, специална роля се отдава на неутрофилите, чиято изразена инфилтрация в синята анална тъкан се счита за характерен признак на подагрозен артрит.

Установено е, че активирането на неутрофилите от уратни кристали води до освобождаване на широк спектър от провъзпалителни медиатори: левкотриени, IL-1, IL-8, лизозомни ензими на супероксидни кислородни радикали, които играят важна роля в увреждането на тъканите. Освен това, активирането на неутрофилите при подагрозен артрит е съпроводено с активиране на фосфолипази А2 и D, мобилизиране на вътреклетъчния калций, образуване на инозитол-1,4,5-трифосфат и повишено фосфорилиране на протеин киназа. Взаимодействието между уратните кристали и човешките неутрофили се осъществява чрез Fcy рецептори IIIB (CD16) и CD11b/CD18.

Ролята на активираните компоненти на комплемента в набирането на неутрофили към зоната на подагрово възпаление е интензивно изследвана. Ранни проучвания показват повишаване на концентрацията на комплемента в синовиалната тъкан при пациенти с подагрозен артрит. Активираните компоненти на комплемента (Clq, Clr, Cls) се намират на повърхността на уратните кристали, присъстващи в плазмата. Уратните кристали имат способността да активират комплементната система чрез класическите и алтернативните пътища, което води до образуването на анафилатоксини (C3a и C5a), които имат способността да модулират миграцията на левкоцити към зоната на възпаление на ставата. Мембранно-атакуващият комплекс (C5a-C9) играе специална роля в набирането на неутрофили към ставната кухина в отговор на уратните кристали.

Ендотелин-1, ендотелен пептид, един от многото ефекти на който е регулирането на миграцията на неутрофили, също може да има определено значение. Има доказателства, че въвеждането на антагонисти на ендотелиновите рецептори на лабораторни животни потиска навлизането на неутрофили в перитонеалната кухина, предизвикано от интраперитонеалното въвеждане на уратни кристали.

Взаимодействието между левкоцитите и съдовите ендотелни клетки е ключов етап в развитието на възпаление, включително подагра. Установено е, че супернатантът на културата от моноцити, стимулирани от уратни кристали, съдържа фактори (провъзпалителни цитокини IL-1 и TNF-a), които индуцират експресията на Е-селектин, ICAM-1 и VCAM-1 в културата от ендотелни клетки на пъпната вена, а блокирането на TNF-a инхибира експресията на Е-селектин и „набирането“ на неутрофили в ставната кухина при морски свинчета с артрит, индуциран от уратни кристали.

Важни медиатори, които осигуряват „набирането“ на левкоцити към зоната на микрокристално възпаление, включват хемокините. В модел на артрит, индуциран от уратни кристали при зайци, е установено, че възпалението се инхибира чрез въвеждането на антитела към IL-8. Други проучвания показват, че при мишки с дефицит на IL-8 рецептори не се наблюдава набиране на неутрофили към зоната на възпаление след въвеждането на уратни кристали.

За да се дешифрират молекулярните механизми, лежащи в основата на подагричното възпаление, активно се изучават сигналните молекули, участващи в осъществяването на неутрофилния отговор към уратните кристали. Установено е, че тирозин киназите Syk, Lyn и Hck участват в активирането на неутрофилите от уратните кристали. Освен това са идентифицирани няколко тирозин-фосфорилирани субстрата: p38 екстрацелуларна сигнална киназа 1/2, паксилин, Cb1 и SAM68. Припомнете си, че тирозин киназата Syk участва в регулирането на фагоцитозата и активирането на неутрофилите в отговор на уратните кристали. Syk-SH2 потиска синтеза на левкотриени и активирането на митоген-активирана протеин киназа/фосфолипаза.

Характерна особеност на острия подагрозен артрит е неговият самоограничаващ се характер. Намаляването на провъзпалителния потенциал на уратните кристали може да е свързано със способността им да се свързват с аполипопротеини B и E на повърхността си. Известно е, че аполипопротеин E, синтезиран от макрофаги, присъства в излишък в синовиалната течност на пациенти с подагрозен артрит, а уратните кристали, покрити с аполипопротеин B, губят способността си да индуцират дегранулация на неутрофилите. Предполага се, че това се дължи на способността на аполипопротеин B да измества „провъзпалителния“ IgG от повърхността на уратните кристали, което води до загуба на способността да предизвиква активиране на неутрофилите.

Друг потенциален механизъм е свързан с активирането на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос, проявяващо се в синтеза на меланокортини (адренокортикотропен хормон, меланоцит-стимулиращ хормон), които от своя страна проявяват мощна противовъзпалителна активност.

Има доказателства, че уратните кристали индуцират синтеза не само на провъзпалителни, но и на редица противовъзпалителни медиатори. Те включват рецепторни антагонисти на IL-1 и IL-10, които имат способността да потискат възпалението, предизвикано от уратни кристали, както и трансформиращ растежен фактор b. Особено внимание е обърнато на трансформиращия растежен фактор b, който се намира в синовиалната течност на пациенти с подагрозен артрит и има способността да потиска микрокристалното възпаление при лабораторни животни.

Друг уникален механизъм, който определя специфичния ход на подагрозен артрит, е, че уратните кристали имат способността бързо и селективно да индуцират експресията на пероксизомен пролифератор-активиран рецептор γ (PPAR-γ). PPAR са членове на суперсемейството на ядрените хормонални рецептори, които действат като лиганд-зависими транскрипционни фактори. Дълго време се смяташе, че PPAR-γ се експресират главно в клетки на мастната тъкан (адиноцити) и участват в регулирането на липидния и глюкозния метаболизъм. Сега обаче е установено, че PPAR се експресират в много клетки, включително моноцити и макрофаги. Според съвременните представи, фундаменталното значение на PPAR се крие в негативната регулация на възпалителния отговор.

По този начин, развитието на подагрично възпаление се основава на сложно взаимодействие на различни клетъчни типове, което води до дисбаланс между синтеза на провъзпалителни и противовъзпалителни медиатори.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Симптоми подагра

Острият подагрозен артрит се характеризира с внезапно, бързо нарастване на интензивната болка, обикновено в едната става, хиперемия на кожата, подуване и дисфункция на засегнатата става. Пристъпът често се развива през нощта или в ранните сутрешни часове. В началото на заболяването продължителността на пристъпа варира от 1 до 10 дни и протича с пълно, понякога спонтанно възстановяване и липса на каквито и да е симптоми между пристъпите. Често се идентифицират провокиращи фактори: травма, хранителни грешки, прием на алкохол, хирургични процедури, прием на диуретици. Първият подагрозен пристъп при повечето пациенти се проявява с увреждане на първата метатарзофалангеална става на стъпалото. Висока специфичност на този симптом е доказана от редица изследвания, но увреждане на първата метатарзофалангеална става може да се наблюдава и при други артрити.

При липса на антихиперурикемична терапия, повече от половината от пациентите изпитват рецидивиращ пристъп през първата година. Впоследствие пристъпите стават по-чести, продължителността на асимптоматичния период се скъсява, а артритът става продължителен. Въпреки противовъзпалителната терапия, в патологичния процес се въвличат нови стави, а лезиите придобиват олиго- и полиартикуларен характер.

[ 15 ]

Хронична тофозна подагра

Образуването на кристални отлагания от мононатриев урат под формата на тофи е характерен признак на заболяването, наблюдава се при подагра в почти всички органи и тъкани. Развитието на видими тофи, често подкожни или интрадермални, в областта на пръстите на ръцете и краката, коленните стави, по лактите и ушните миди е характерно за хроничния стадий на подаграта. Понякога се наблюдава улцерация на кожата над тофите със спонтанно отделяне на съдържанието под формата на пастообразна бяла маса.

Тофи могат да се образуват в почти всяка част на тялото и вътрешните органи, включително вътрекостно (симптомът на „перфоратора“).

Пефролитиазата при подагра също се класифицира като една от тофните форми, тъй като компонентите на камъните са урати.

Тофи могат да се появят и в най-ранния стадий на подагра, в зависимост от тежестта на хиперурикемията и скоростта на образуване на кристали. Това често се наблюдава при хронична бъбречна недостатъчност: при възрастни жени, приемащи диуретици; при някои форми на ювенилна подагра, миелопролиферативни заболявания и посттрансплантационна (циклоспоринова) подагра. Обикновено наличието на тофи на каквато и да е локализация се комбинира с хроничен подагрозен артрит, при който няма асимптоматичен период, а увреждането на ставите е олиго- или полиартикуларно.

[ 16 ], [ 17 ]

Етапи

Разграничават се следните:

• Остър подагрозен артрит.
• Интериктален период на заболяването.
• Хронична тофозна подагра.

[ 18 ], [ 19 ]

Диагностика подагра

За да се установи диагнозата подагра, се използват критериите, разработени от SL Wallace.

Критерии за класификация на остър подагрозен артрит

• Откриване на характерни кристали мононатриев урат в синовиалната течност.
• Наличието на тофи, съдържанието на кристали натриев моноурат в които се потвърждава химически или чрез поляризационна микроскопия.
• Наличие на шест от 12-те признака, изброени по-долу:
  • повече от един остър артрит в анамнезата;
  • максимално възпаление на ставите в първия ден от заболяването;
  • моноартрит;
  • хиперемия на кожата над засегнатата става;
  • подуване и болка в първата метатарзофалангеална става;
  • едностранно увреждане на първата метатарзофалангеална става;
  • едностранно увреждане на ставите на стъпалото;
  • предполагаеми тофи;
  • хиперурикемия;
  • асиметричен оток на ставите;
  • субкортикални кисти без ерозии (на рентгенография);
  • отрицателни резултати при посявка на синовиална течност.

За адекватна диагноза на подагра е необходимо широкото използване на поляризационна микроскопия. Диагнозата на подагра, основана на клинични признаци, може да бъде правилна, но не и окончателна, освен ако не се потвърди наличието на кристали мононатриев урат. Точна диагноза на подагра, както по време на обостряне, така и в интерикталния период на заболяването, може да се постави само след откриване на кристали мононатриев урат в синовиалната течност или в съдържанието на тофус с помощта на поляризационна микроскопия. Препоръчва се рутинно търсене на кристали във всяка синовиална течност, получена от възпалена става при пациенти без определена диагноза.

При липса на поляризационен микроскоп, типичните клинични прояви на подагра (интермитентно възпаление на първата метатарзофалангеална става и остър пристъп с бързо развитие на силна болка, еритем и възпаление, достигащи максимум в рамките на 6-12 часа) позволяват ранно подозрение за подагра и са високо чувствителни и специфични.

Лабораторна диагностика на подагра

Нивата на пикочна киселина в серума трябва да се измерват преди и за мониторинг на антихиперурикемичната терапия. Въпреки че хиперурикемията е доказан рисков фактор за подагра, нивата на пикочна киселина в серума не изключват и не потвърждават подаграта. Много хора с хиперурикемия не развиват подагра. По време на остър пристъп на подагра, нивата на пикочна киселина в серума не са полезни за диагностициране на хиперурикемия, тъй като те могат да достигнат нормални нива при почти половината от пациентите през този период поради повишена бъбречна екскреция на пикочна киселина.

За идентифициране на съпътстваща патология се препоръчва провеждане на биохимично изследване на кръвния серум с определяне на липидния спектър, чернодробните ензими, креатинина, уреята и изследване на глюкозата в кръвната плазма.

[ 20 ], [ 21 ]

Изследване на синовиалната течност

Поляризационната микроскопия на синовиална течност и други тъкани (напр. тофуси) позволява откриване на кристали мононатриев урат (3-30 µm, характерна игловидна форма и оптични свойства - отрицателно двойно пречупване на лъча).

Рентгенова снимка на засегнатите стави при подагра

Симптомът на „перфорация“ е рентгенопрозрачен вътрекостен тофус (типичен, но късен признак). При пациенти в напреднала възраст с подагра и съпътстваща остеоартроза може да има трудности при диференциалната диагноза на кистите.

Симптомът на "удар" е полезен за диагностициране на тофозни форми и определяне на степента на увреждане на костната тъкан от тофозни образувания.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагностика се извършва с:

• септичен артрит (поради високия риск от усложнения и смъртност при съмнение за септичен артрит, е необходимо да се извършат изследвания по Грам и посявка на синовиална течност за всяка нозологична класификация на артрита, включително при идентифициране на кристали натриев моноурат; ако се потвърди септичният характер на артрита, пациентът се прехвърля в отделението по гнойна хирургия);
• пирофосфатна артропатия;
• реактивен артрит:
• ревматоиден артрит;
• остеоартрит (често комбиниран с подагра);
• псориатичен артрит.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Лечение подагра

Лечението на подагра има няколко цели:

• Бързо и безопасно облекчаване на остър подагрозен артрит.
• Предотвратяване на рецидиви на артрит и развитие на усложнения, свързани с хиперурикемия.
• Превенция и лечение на съпътстващи заболявания и усложнения от лекарствената терапия.

Показания за хоспитализация

• Продължителен пристъп на подагрозен артрит, неефективност на НСПВС
• Избор на антихиперурикемична терапия.

Нелекарствено лечение на подагра

Оптималното лечение на подагра включва комбинация от нефармакологични и фармакологични подходи. Необходимо е да се вземе предвид:

• специфични рискови фактори (нива на пикочна киселина, брой предишни пристъпи, резултати от рентгенови изследвания);
• стадий на заболяването (остър/интермитентен артрит, интериктален период, хронична тофозна подагра);
• общи рискови фактори (възраст, пол, затлъстяване, злоупотреба с алкохол, прием на лекарства, които повишават нивата на пикочна киселина, лекарствени взаимодействия, съпътстващи заболявания).

Обучението на пациента включва:

• информация относно необходимостта от промяна на начина ви на живот (отказване от тютюнопушене и употреба на алкохол, отслабване, ако сте с наднормено тегло, диета):
• информация за естеството на клиничните прояви при остър подагрозен артрит и последиците от неконтролирана хиперурикемия:
• обучение за бързо облекчаване на остър подагрозен артрит (постоянно носене на ефективно НСПВС, избягване на аналгетици);
• предупреждение за възможни странични ефекти от лекарствената терапия.

Медикаментозно лечение на подагра

Тактиките за лечение на остър подагрозен артрит и усложнения, свързани с хиперурикемия, варират.

За облекчаване на остър пристъп на подагра се предписват НСПВС, колхицин и глюкокортикоиди (локално и системно).

Лечението на подагра трябва да започне възможно най-рано, за предпочитане в рамките на 24 часа от началото на артрита.

НСПВС

Лекарства от първа линия при липса на противопоказания. Нимесулид (100 mg 2 пъти дневно), диклофенак (25-50 mg 4 пъти дневно) и индометацин (25-50 mg 4 пъти дневно) се използват в пълни терапевтични дози. Не са установени разлики в ефективността на НСПВС при предписване през първите 48 часа от артрита. В случай на продължителен или хроничен подагрозен артрит, забавено лечение или неефективност на предписаните преди това НСПВС, гранулираната форма на нимезулид има предимства както по отношение на скоростта на настъпване на ефекта, така и по отношение на безопасността.

Колхицин

Високите дози колхицин причиняват странични ефекти (диария, гадене), поради което понастоящем се използва рядко. Колхицин не трябва да се предписва на пациенти с тежки бъбречни, стомашно-чревни и сърдечно-съдови заболявания поради повишения риск от тежки странични ефекти. Потенциално показание за колхицин са противопоказанията за НСПВС. Ниски дози (0,5-1,5 mg/ден) могат да се използват в началото на антихиперурикемичната терапия за предотвратяване на обостряния на артрит. Комбинираната терапия с колхицин и НСПВС няма предимства пред монотерапията.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Глюкокортикоиди

Използват се при наличие на противопоказания за прилагането на НСПВС и колхицин, при хроничен артрит в случай на неефективност на НСПВС. При увреждане на една или две стави (ако се изключи септичен артрит) се използва вътреставно приложение на триамцинолон ацетамид (40 mg в големи стави, 5-20 mg в малки) или метилпреднизолон ацетат (40-80 mg в големи стави, 20-40 mg в малки) или бетаметазон (1,5-6 g). При полиартикуларно увреждане на ставите и хроничен артрит се препоръчва системно приложение на глюкокортикоиди:

• преднизолон (40-60 mg перорално през първия ден, последвано от намаляване с 5 mg всеки следващ ден);
• триамцинолон ацетонид (60 mg интрамускулно) или метилпреднизолон (50-500 mg интравенозно); ако е необходимо, повторете приложението след 24 часа.

Антихиперурикемично лечение на подагра

Ефективно предотвратява рецидиви на подагрозен артрит и развитието на усложнения, свързани с неконтролирана хиперурикемия. Терапията е показана при пациенти с повтарящи се пристъпи, хроничен артрит и тофусни форми. Не се използва при асимптоматична хиперурикемия, с изключение на пациенти с хиперурикемия на фона на химиотерапия за нискокачествени неоплазми.

Антихиперурикемичната терапия не трябва да се започва по време на остър пристъп на артрит; необходимо е първоначално да се облекчи максимално възпалението в ставите. Ако се развие пристъп на артрит, докато приемате антихиперурикемични лекарства, лечението трябва да продължи с допълнително предписване на адекватна противовъзпалителна терапия.

Целевото ниво на пикочна киселина по време на антихиперурикемична терапия е под 36 mmol/L (6 mg/dL).

Ефективността на антихиперурикемичната терапия се определя от нормализирането на нивата на пикочна киселина в кръвния серум, намаляването на честотата на подагричните пристъпи, резорбцията на тофусите и липсата на прогресия на уролитиазата.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Алопуринол

Абсолютни показания за употребата на алопуринол:

• чести пристъпи на остър подагрозен артрит (четири или повече пристъпа годишно);
• клинични и радиологични признаци на хроничен подагрозен артрит;
• образуване на тофи в меките тъкани и субхондралната кост;
• комбинация от подагра с бъбречна недостатъчност;
• нефролитиаза;
• повишаване на нивата на пикочна киселина с повече от 0,78 mmol/L (13 mg/dL) при мъжете и повече от 600 mmol/L (10 mg/dL) при жените;
• Провеждане на цитотоксична терапия или лъчетерапия при лимфопролиферативни тумори за предотвратяване на уратна криза.

За предотвратяване на остри артритни пристъпи и тежки нежелани реакции, терапията с алопуринол започва с малка доза (50-100 mg/ден) с постепенно увеличаване с 50-100 mg на всеки 2-4 седмици, докато се достигне целевото ниво на пикочна киселина (<0,36 mmol/l).

При избора на дозата на алопуринол трябва да се вземе предвид скоростта на гломерулна филтрация. При скорост на гломерулна филтрация < 30 ml/min обикновено се предписват ниски дози поради бавното отделяне и съответно съществуващата възможност за натрупване на лекарството. Лечението с алопуринол е свързано с развитие на странични ефекти, понякога тежки (5%), така че трябва да се провежда под строг контрол.

Урикозурични лекарства (напр. сулфинмиразон) могат да се предписват на пациенти с нормална скорост на гломерулна филтрация (като алтернатива на алопуринол). Тези лекарства обаче са противопоказани при нефролитиаза. Бензбромарон може да се предписва при умерена бъбречна недостатъчност, като се наблюдават чернодробните ензими, тъй като има умерена хепатотоксичност.

По време на лечението с тези лекарства се препоръчва да се пият поне 2 литра вода на ден.

Диуретиците се предписват на пациенти с подагра само по жизненоважни показания (хронична сърдечна недостатъчност, белодробен оток и др.). В други случаи диуретиците трябва да се прекратят. При пациенти с подагра, които са принудени да ги приемат, терапията с алопуринол се провежда по стандартната схема.

Фенофибратът и лозартанът имат умерен урикозуричен ефект; употребата на тези лекарства е предимство при пациенти с подагра със съпътстваща дислипидемия и артериална хипертония.

На пациенти с подагра и нефролитиаза се препоръчва да приемат курсове с цитрат-хидрокарбонат-калиево-натриева смес (блемарен), особено в началото на антихиперурикемична терапия с урикозурични лекарства за намаляване на киселинността на урината и риска от образуване на камъни.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

По-нататъшно управление

Определяне на нивата на пикочна киселина:

• в началото на лечението на всеки 2-4 седмици;
• впоследствие - на всеки 6 месеца.

Биохимични изследвания по време на антихиперурикемична терапия:

• в началото - на всеки 3 седмици:
• впоследствие - на всеки 6 месеца.

Оценка на ефективността на терапията:

• намаляване на концентрациите на пикочна киселина;
• намаляване на нуждата от НСПВС, колхицин и глюкокортикоиди;
• намаляване на честотата на пристъпите на подагра, водещи до загуба на работоспособност.

Диета за подагра

Препоръчва се нискокалорична, нисковъглехидратна диета с включване на полиненаситени мастни киселини (води до намаляване на нивата на пикочна киселина); изключване на напитки, съдържащи етанол, особено бира (сухото натурално вино има по-ниска способност да повишава пикочната киселина).

При пациенти с подагра е необходимо да се идентифицират съпътстващи заболявания и сърдечно-съдови рискови фактори (хиперлипидемия, артериална хипертония, хипергликемия, затлъстяване и тютюнопушене).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Предотвратяване

Антихиперурикемична терапия (алопуринол) с профилактична цел се провежда само при пациенти, получаващи химиотерапия за злокачествени новообразувания.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Прогноза

Прогнозата за подагрозен артрит е благоприятна, но уролитиаза се развива в 20-50% от случаите. Причината за смърт при пациенти с подагра е бъбречна недостатъчност.