^

Здраве

A
A
A

Акинезия на миокарда

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 12.07.2025
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

При диагностициране на сърдечни заболявания може да се открие миокардна акинезия, т.е. неговата неподвижност или неспособност на определени области на сърдечната мускулна тъкан да се свиват.

По този начин, миокардната акинезия не е заболяване, а патологично състояние, нарушение на нормалната двигателна функция на сърдечния мускул, което се определя чрез ултразвукова диагностика на сърцето и е един от структурните и функционални признаци на редица заболявания на сърдечно-съдовата система.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Причини миокардна акинезия

Защо сърдечният мускул спира да се свива, тоест какви са причините за миокардна акинезия?

В кардиологичната практика патогенезата на загубата на нормална контрактилна функция на миокарда (която, както е известно, се извършва автоматично от здраво сърце) най-често се свързва с миокарден инфаркт и произтичащата от него некроза на част от работещите кардиомиоцити. Постинфарктните репаративни промени (ремоделиране) на миокарда първо водят до увеличаване на зоната на инфаркта, а след това формата на камерата се нарушава и разширява, като зоната на некроза на кардиомиоцитите се превръща в белег и образува област на миокардна акинезия. Фиброзните промени могат да засегнат и преградата, разделяща камерите, като тогава ултразвуковото изследване показва акинезия в областта на междукамерната преграда.

Миокардният инфаркт е остро състояние на сърдечна исхемия или исхемична болест на сърцето (ИБС), което се развива при нарушаване на кръвообращението в коронарната артериална система, което води до миокардна хипоксия и смърт на неговите клетки.

При постинфарктно изтъняване на областта на мускулната мембрана на сърцето и нейното изпъкване – аневризма – ултразвуковата кардиография разкрива акинезия на лявата камера. При почти две трети от пациентите образуването на аневризма се случва в лявата камера – на предната ѝ стена или на върха, като тук се отбелязва и акинезия на върха на сърцето.

Освен това, съществува корелация между ехокардиографските резултати, визуализиращи миокардна акинезия, и постинфарктния миокарден синдром – фокална или дифузна постинфарктна кардиосклероза с характерно заместване на увредените кардиомиоцити с фиброзна тъкан, както и с увреждане на проводната система на сърцето (нарушена проводимост на биоелектрични импулси от клетките на синоатриалните или атриовентрикуларните възли).

В случаи на миокардна дегенерация или дистрофия, която има хистоморфологична картина, подобна на кардиосклероза, промените в структурата на сърдечната мускулна тъкан също демонстрират фокална миокардна акинезия.

Често се наблюдават увреждания на клетките на синоатриалния възел с намаляване на амплитудата на движение на мускулната стена и липса на нейното свиване, т.е. комбинация от хипокинезия и акинезия при пациенти с инфекциозен миокардит. Това заболяване може да бъде съпроводено с образуване на възпалителни инфилтрати в интерстициума и локализирана миоцитолиза, дължаща се на възпаление, причинено от вируси (адено- и ентеровирус, Picornaviridae, Coxsackie вирус, Parvovirus B, Rubella virus, HSV-6), бактерии (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), както и протозои (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), гъбички (Aspergillus) или паразити (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani и др.). Както показва клиничната статистика, повечето случаи на инфекциозен миокардит са причинени от дифтерия, грип, ентеровируси и токсоплазма.

И при миокардит с автоимунна етиология (свързан със системен лупус еритематозус, склеродермия, ревматоиден артрит, болест на Уипъл и др.), може да възникне акинезия на лявата камера и нейната дисфункция, изпълнена с животозастрашаващи аритмии.

Отделно кардиолозите разграничават стрес кардиомиопатията (кардиомиопатия Такоцубо), която местните специалисти наричат синдром на разбито сърце. Тази внезапна преходна систолична дисфункция на средно-апикалните сегменти на лявата камера често се среща в стресови ситуации при възрастни жени, които нямат анамнеза за коронарна болест на сърцето. По-специално, в основата на лявата камера се открива зона на хиперкинеза, а над нея - акинезия на върха на сърцето. Също така, при ултразвуково изследване на сърцето, диагностиците могат да открият липса на движение в областта на междукамерната преграда.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ]

Рискови фактори

Основните рискови фактори за нарушения на нормалната двигателна функция на сърдечните мускулни области под формата на миокардна акинезия са развитието на исхемична болест на сърцето. А рисковите фактори за нейното развитие, от своя страна, се считат за:

  • възраст над 45 години за мъже и над 55 години за жени;
  • фамилна анамнеза за ранно сърдечно заболяване;
  • намалени нива на HDL (липопротеини с висока плътност), пренасящи холестерол, в кръвта и повишени нива на липопротеини с ниска плътност (LDL), които допринасят за отлагането на холестерол по стените на кръвоносните съдове – атеросклероза;
  • високи нива на триглицериди в кръвта (свързани с диетата);
  • високо кръвно налягане;
  • метаболитно разстройство (метаболитен синдром), което допринася за повишено кръвно налягане и отлагане на холестерол в коронарните съдове;
  • тютюнопушене (включително пасивно пушене), затлъстяване, липса на физическа активност, психологически стрес и депресия.

Вирусните и бактериалните инфекции, засягащи миокарда, както и автоимунните патологии, провокират такъв рисков фактор за миокардна исхемия като повишаване на нивото на С-реактивен протеин (CRP) в кръвта. А нормалното състояние на сърдечните съдове се нарушава от дисбаланс на тъканните плазминогенни активатори (tPA) и техните инхибитори (PAI), което представлява заплаха от тромбоза на коронарните вени с пълното им запушване.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Патогенеза

Предполага се, че патогенезата на тази кардиомиопатия се крие в неадекватния отговор на сърдечните съдове (коронарни артерии и/или артериоли и капиляри) към освобождаването на катехоламинови невротрансмитери в кръвта и че краткосрочни нарушения в миокардното съкращение възникват поради вазоспазма, който те провокират.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Симптоми миокардна акинезия

При миокардна акинезия – ехокардиографски признак на сърдечно-съдови заболявания – клиничната картина се определя от симптомите на тези патологии. Сред тях са: задух, болка с различна интензивност в сърдечната област, аритмия (предсърдна или камерна), камерно трептене, припадъци.

Така, при кардиомиопатия такоцубо, пациентите най-често се оплакват от болка зад гръдната кост (с притискащ характер), ирадиираща към лявата лопатка, и усещане за липса на въздух при вдишване.

А болките при миокардит могат да бъдат както остри, така и продължителни (без ефект при употреба на нитроглицерин), и приглушени (стискащи). Освен това, сърдечните симптоми при това заболяване с инфекциозен произход включват задух, треска, учестен пулс, сърдечно трептене; възможни са светкавично бързи хемодинамични нарушения (спад в обемната скорост на кръвния поток), загуба на съзнание и внезапна сърдечна смърт.

trusted-source[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Усложнения и последствия

Разбира се, миокардната акинезия, в сравнение с дискинезията в областта на постинфарктния белег, представлява по-сериозна опасност за живота на пациентите с миокарден инфаркт. Проучванията показват, че в приблизително 40% от случаите на инфаркт с обструкция на коронарните съдове, с навременно възстановяване на кръвотока в исхемичния сегмент (реперфузия), миокардната контрактилност ще бъде възстановена в рамките на две до шест седмици след инфаркта. Нейните последици и усложнения обаче включват внезапна сърдечна тампонада, електромеханична дисоциация и смърт.

Последиците и усложненията от дистрофичните промени в миокарда с неговата частична акинезия водят до почти неизбежната атрофия на мускулните влакна, която може да се прояви не само като аритмия и намаляване на систоличното изхвърляне, но и като разширяване на сърдечните камери с хронична кръвоносна недостатъчност.

Акинезията на лявата камера със систоличната ѝ дисфункция и сърдечната недостатъчност са сред най-силните предиктори за риска от внезапна сърдечна смърт.

trusted-source[ 23 ]

Диагностика миокардна акинезия

Само инструменталната диагностика на миокарда с помощта на ултразвуково изследване на сърцето – ехокардиография – позволява да се идентифицират области на неговата акинезия.

Специален метод за автоматичен сегментен анализ на сърдечните контракции позволява проследяване и записване на всички движения на сърдечната стена.

trusted-source[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Какво трябва да проучим?

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на болка в гърдите – при пациенти с атипична клинична картина или диагностично неопределени резултати от електрокардиограма – включва и използването на ехокардиография.

При пациенти без нарушение на миокардната подвижност, ехокардиографията може да се използва за откриване на други животозастрашаващи състояния с подобна клинична картина: масивна белодробна емболия или аортна дисекация.

В допълнение, диагностиката на миокарда, включително в случаи на нарушения на контрактилната му функция, включва кръвни изследвания за СУЕ, нива на С-реактивен протеин, антитела (серологичен анализ на серума за нива на IgM), нива на електролити и определяне на маркери за увреждане на миокарда (изоензими на тропонин I и Т, креатин киназа).

Пациентите се подлагат на електрокардиограма (ЕКГ), рентгеноконтрастна коронарна ангиография, томографска сцинтиграфия (с радиоизотопни вещества), цветен тъканен доплер и ЯМР. Диагнозата на сърдечни аневризми изисква използването на рентгеноконтрастна вентрикулография.

В някои случаи диференциалната диагноза на миокарда е възможна само с помощта на ендомиокардна биопсия, последвана от хистология на получената проба.

Към кого да се свържете?

Лечение миокардна акинезия

Лечението на миокарда е насочено към възстановяване на кръвоснабдяването на увредените му области (перфузия) и тяхната проводимост, ограничаване на зоната на локализирана кардиомиоцитна некроза и активиране на клетъчния метаболизъм.

В клиничната практика се използват лекарства от няколко фармакологични групи. При остри коронарни синдроми и оклузивна тромбоза на епикардиалната коронарна артерия се провежда реперфузионна терапия с тромболитични лекарства (стрептокиназа, проурокиназа, алтеплаза) и антитромбоцитни средства (тиклопидин, клопидогрел сулфат или Плавикс).

При хронична сърдечна недостатъчност се използват лекарства, които инхибират ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ), регулиращ кръвното налягане: Каптоприл, Еналаприл, Рамиприл, Фозиноприл. Дозировката им се определя от кардиолог в зависимост от конкретното заболяване и ЕКГ показанията. Например, Каптоприл (Каприл, Алопресин, Тенсиомин) може да се предписва по 12,5-25 мг - три пъти дневно преди хранене (перорално или под езика). Страничните ефекти на това лекарство и на повечето лекарства от тази група включват тахикардия, спадане на кръвното налягане, бъбречна дисфункция, чернодробна недостатъчност, гадене и повръщане, диария, уртикария, повишена тревожност, безсъние, парестезия и тремор, промени в биохимичния състав на кръвта (включително левкопения). Трябва да се има предвид, че АСЕ инхибиторите не се използват в случаи на идиопатични миокардни патологии, високо кръвно налягане, стеноза на аортата и бъбречните съдове, хиперпластични промени в надбъбречната кора, асцит, бременност и детска възраст.

При коронарна болест на сърцето и кардиомиопатия могат да се предпишат антиисхемични лекарства от групата на периферните вазодилататори, например Молсидомин (Мотазомин, Корватон, Сиднофарм) или Адвокард. Молсидомин се приема перорално - по една таблетка (2 mg) три пъти дневно; противопоказан при ниско кръвно налягане и кардиогенен шок; страничен ефект - главоболие.

Антиаритмичното и хипотензивно лекарство Верапамил (Веракард, Лекоптин) се използва при коронарна болест на сърцето с тахикардия и ангина: по една таблетка (80 мг) три пъти дневно. Възможни са странични ефекти под формата на гадене, сухота в устата, чревни проблеми, главоболие и мускулни болки, безсъние, уртикария и нарушения на сърдечната честота. Това лекарство е противопоказано при тежка сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене и брадикардия, както и при ниско кръвно налягане.

Лекарството Милдронат (Meldonium, Angiocardil, Vasonate, Cardionate и други търговски наименования) има кардиотоничен и антихипоксичен ефект. Препоръчва се прием на една капсула (250 mg) два пъти дневно. Това лекарство може да се използва само от възрастни пациенти и е противопоказано при нарушения на мозъчното кръвообращение и структурни патологии на мозъка. При употреба на Милдронат са възможни странични ефекти като главоболие, замаяност, сърдечна аритмия, задух, сухота в устата и кашлица, гадене и чревни нарушения.

Лекарствата от групата на β1-адреноблокерите за коронарна болест на сърцето (метопролол, пропранолол, атенолол, ацебутолол и др.) понижават предимно кръвното налягане и чрез намаляване на симпатиковата стимулация на рецепторите върху мембраните на миокардните клетки, те намаляват сърдечната честота, намаляват сърдечния дебит, увеличавайки консумацията на кислород от кардиомиоцитите и облекчавайки болката. Например, метопролол се предписва по една таблетка два пъти дневно, а атенолол е достатъчен да се приема по една таблетка дневно. Лекарствата от тази група обаче повишават риска от остра сърдечна недостатъчност и предсърдно-вентрикуларен блок, а употребата им е противопоказана при наличие на застойна и декомпенсирана сърдечна недостатъчност, брадикардия и нарушения на кръвообращението. Поради това много експерти в момента поставят под въпрос антиаритмичния ефект на тези лекарства.

Облекчаването на сърдечната болка е от първостепенно значение, тъй като симпатиковата активация по време на болка причинява свиване на кръвоносните съдове и увеличава натоварването на сърцето. Нитроглицеринът обикновено се използва за облекчаване на болката. Подробна информация в статията - Ефективни хапчета, които облекчават сърдечната болка

Лекарите препоръчват прием на витамини B6, B9, E, а за подпомагане на сърдечната проводимост - лекарства, съдържащи калий и манган (Панангин, Аспаркам и др.).

Хирургично лечение

В случаи на инфаркти с увреждане на коронарните артерии (водещо до образуване на зона на миокардна исхемия и нейната акинезия с разширяване на сърдечните камери) е показано хирургично лечение за възстановяване на кръвотока към сърцето - аортокоронарно байпасиране.

При исхемична болест на сърцето се използва коронарна дилатация (разширяване на лумена) – стентиране.

Хирургичното лечение се използва най-често при дискинетична аневризма: или чрез аневризмектомия (резекция), или чрез зашиване на аневризмалната кухина (аневризмопластика), или чрез укрепване на нейната стена.

Разработен е метод за динамична кардиомиопластика, който включва възстановяване или усилване на миокардната контрактилитет с помощта на електрически стимулиран скелетен мускул (обикновено клап от ръба на мускула latissimus dorsi), увит около част от сърцето (с частична резекция на второто ребро). Мускулният клап се зашива около камерите и синхронната му стимулация със сърдечните контракции се извършва с помощта на интрамускулни електроди на имплантируем сърдечен пейсмейкър.

Предотвратяване

Върнете се към раздела „Рискови фактори“ и методите, чрез които могат да се предотвратят сърдечно-съдовите патологии, ще станат очевидни. Основното е да не се качва тегло, да се движите повече и да не позволявате на холестерола да се отлага под формата на плаки по стените на кръвоносните съдове, а за това е полезно след 40 години (и наличието на сърдечни патологии при кръвни роднини) да се спазва Диетата за атеросклероза.

И, разбира се, кардиолозите смятат отказването от тютюнопушенето за най-важното условие за предотвратяване на исхемично увреждане на миокарда. Факт е, че при пушене хемоглобиновите протеини на червените кръвни клетки се свързват с газовете от вдишвания тютюнев дим, образувайки съединение, което е много вредно за сърцето - карбоксихемоглобин. Това вещество пречи на кръвните клетки да пренасят кислород, което води до хипоксия на кардиомиоцитите на сърдечния мускул и развитие на миокардна исхемия.

Вижте също – Превенция на постинфарктната кардиосклероза

trusted-source[ 29 ], [ 30 ]

Прогноза

Кардиолозите не са склонни да предоставят прогностична информация: трудно е да се направи точна прогноза за постинфарктна дискинезия, хипокинезия и акинезия.

За да се оцени прогнозата за смъртност след остър миокарден инфаркт, експерти от Американското дружество по ехокардиография въведоха индекса на движение на стената (WMI). Той обаче няма пълноценна дългосрочна прогностична стойност.

Що се отнася до миокардита, според статистиката, почти 30% от случаите завършват с възстановяване, а в останалите хроничната дисфункция на лявата камера се превръща в усложнение. Освен това, около 10% от случаите на вирусен и микробен миокардит водят до смърт на пациентите. Тоталната акинезия на миокарда води до спиране на сърцето.

trusted-source[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.