Исхемична болест на сърцето: причини и рискови фактори

Причини и патофизиология на коронарната болест на сърцето

Обикновено IHD се развива поради появата на атероматозни плаки в интимата на коронарните артерии с голям и среден калибър, по-рядко поради спазъм на коронарните артерии. Редки причини за исхемични сърдечни заболявания включват коронарна артерия тромбоемболизъм, аортна аневризма (например, болест на Кавазаки) и васкулит (например, системен лупус еритематозус, сифилис).

Атеросклерозата на коронарните артерии е по-често разпределена неравномерно, типичните места са места с турбулентен кръвен поток (например разклоняване на кръвоносните съдове). Прогресивното стесняване на артериалния лумен води до исхемия (проявявана чрез ангина пекторис). Стенозата, която може да доведе до исхемия зависи от необходимостта от кислород.

Понякога атероматозна плака се разкъсва или прекъсва. Причините са неясни, но вероятно е възпалителен процес, който омекотява плаката. В резултат на руптура на плаки от тромбогенни вещества, които активират тромбоцитите и процеса на коагулация, което води до остра тромбоза и исхемия. Последиците от остра исхемия, комбинирани в концепцията на остър коронарен синдром (ACS), в зависимост от местоположението и тежестта на съдова обструкция и може да варира от нестабилна ангина да трансмурален инфаркт на миокарда.

Спазъм на коронарните артерии - преходно локално увеличаване на съдовия тонус, което води до значително стесняване на лумена си и да се намали притока на кръв; резултатът може да бъде симптоматична миокардна исхемия ("вариантна ангина"). Значително стесняване може да доведе до образуването на тромб, което причинява миокарден инфаркт. Спаз може да се появи в артериите с или без атеросклеротични лезии. Артериите не са засегнати от атеросклероза, вероятно представи първоначалното увеличение на съдовия тонус и hyperergic отговор на въздействието на вазоконстрикторни. Точният механизъм не е изяснен вариантна ангина, обаче, предполагат роля на аномалии на азотен оксид или дисбаланс между ендотела и изтънява dilatiruyuschimi фактори. В артериите, променените атеросклеротични, атероматозната плака може да доведе до повишена контрактилност; Предложени механизми включват загуби, произтичащи чувствителност към естествени вазодилататори (например, ацетилхолинови) и повишено образуване на вазоконстриктори (като ангиотензин II, ендотелин, левкотриени, серотонин, тромбоксан) в атеросклеротичната плака. Повтарящите се спазми могат да повредят вътрешната обвивка на артерията, което води до образуването на атеросклеротична плака. Използването на вещества с вазоконстрикторно действие (например кокаин, никотин), може да предизвика спазъм на коронарните артерии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Рискови фактори за коронарна болест на сърцето

Рисковите фактори за коронарна болест на сърцето са същите като за атеросклероза: високо съдържание на LDL холестерол и липопротеин, ниско количество на HDL холестерол в кръвта, диабет (особено тип 2), пушене, наднормено тегло и липса на физически упражнения. Пушенето е най-мощният фактор, предразполагащ към развитието на миокарден инфаркт при жени (особено до 45 години). Определена роля играят генетичното предразположение и някои заболявания (като АХ, хипотиреоидизъм). Един важен рисков фактор - високи нива на аполипопротеин В, което може да показва на риска от развитие на атеросклероза в тези случаи, когато количеството на общия холестерол или LDL холестерол е нормално.

Високата концентрация на С-реактивен протеин в кръвта - знак за нестабилност на атеросклеротична плака и възпаление, което е по-вероятно показва риск от исхемия от повишено съдържание на LDL. Голям брой кръвни триглицериди и нивата на инсулин (инсулинова резистентност), отразяващи може също да бъде рисков фактор, но този факт е по-малко проучени. CHD риск се увеличава в тютюнопушене, консумирането на храни с високо съдържание на мазнини и калории, ниско съдържание на фибри (намерени в плодове и зеленчуци) и витамин С и Е, относително ниски нива на 3- (N-3) полиненаситени мастни киселини (ПНМК), поне при някои хора, както и с ниска устойчивост на стрес.

Анатомия

Дясната и лявата коронарна артерия произхожда от дясната и лявата коронарна вдлъбнатина в корена на аортата, точно над отвора на аортната клапа. Коронарна артерия разделена на големи и средни артерии, които са разположени върху повърхността на сърцето (епикардиални коронарна артерия) и след това се дават по-малки артериоли на миокарда. Лявата коронарна артерия започва като лявата главна артерия и бързо се разделя на лявата предна спускаща се и плътна артерия. Лявата предна низходяща артерия обикновено се намира в предния интервентрикуларен канал и (при някои хора) се простира до върха на сърцето. Тази артерия доставя предната част на преградата, включително проксималните части на проводимата система и предната стена на лявата камера (LV). Плитковата артерия, която обикновено е по-малка от предната низходяща, доставя страничната стена на лявата камера. Повечето хора отбелязват, че преобладава дясната кръвна струя: дясната коронарна артерия преминава през атриовентрикуларния сулк от дясната страна на сърцето; тя доставя синоатриалния възел (в 55% от случаите), дясната камера и (обикновено) на атриовентрикуларен възел и долна стена на миокарда. Приблизително 10 до 15% от хората са поток дясната доминиране: сложно артерия бяха малко по-голям и продължаване на гърба атриовентрикуларен жлеб, задна стена и доставя AV-възела.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]