Медицински експерт на статията
Нови публикации
Миокардиална дистрофия: остра, мастна, исхемична, фокална, при спортисти
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Дирофията на миокарда се счита за патологичен процес, който се основава на поражението на сърдечния мускул в резултат на метаболитни и биохимични нарушения.
В някои източници се предполага, че миокардната дистрофия не се изолира в отделна патология, а се счита за клинична проява на заболяване. Тази патология, в сравнение, например, при кардиомиопатията, ясно очертава процесите, протичащи в сърдечния мускул.
Дирофията на миокарда се изолира само в случаите, когато се установи, че метаболитните процеси се повредят, в резултат на което възникват мускулни увреждания.
Причини миокардна дистрофия
Вече повече от сто години съществува класификация, която разграничава две групи причини за дистрофия на сърдечния мускул. Той се основава на различни заболявания, които пряко или косвено засягат метаболитните процеси в миокарда.
Причините за миокардна дистрофия на първата група включват сърдечно заболяване, по-специално миокардит, исхемична болест и кардиомиопатия.
Втората група показва не-сърдечна патология, която чрез хормони, кръвни елементи или корекция на нервите може да има отрицателен ефект върху мускулния слой.
Тази група трябва да включва анемия, където броя на червените кръвни клетки и хемоглобин под допустимите граници, възпаление на сливиците в хроничен стадий, интоксикация като вътрешен произход и извън тялото, в частност професионално отравяне.
В допълнение, причините за тази патология предполагат отрицателен ефект на лекарствата, чиято доза и продължителност на прием надвишават допустимите граници. Това важи за хормоналните лекарства, цитостатици и антибактериални лекарства.
Болестите на ендокринните органи, например надбъбречната жлеза или щитовидната жлеза, действащи на хормонално ниво, също допринасят за дистрофичните процеси в сърдечния мускул. Не забравяйте за хроничните бъбречни заболявания и дихателната система.
Отделно, необходимо е да се разграничи спортната дистрофия, когато прекаленото физическо натоварване, което сърдечният мускул не може да се справи, води до поражението му.
Поради споменатите по-горе причини, мускулният слой започва да се нуждае от енергия. В допълнение, токсичните вещества, образувани в резултат на метаболитните процеси, се натрупват в кардиомиоцитите, което причинява допълнително увреждане (ендогенна интоксикация).
По този начин функционалните клетки на сърдечния мускул умират, на мястото, където се образуват огнища на съединителната тъкан. Струва си да се отбележи, че такива области не са в състояние да изпълняват функциите на кардиомиоцитите, което води до "мъртви" зони.
Компенсаторният механизъм е увеличение на сърдечната кухина, което води до слаб контрактилен процес. В този случай органите не получават пълен обем хранителни вещества и кислород, а хипоксията се увеличава. С развитието на патологичния процес възниква сърдечна недостатъчност.
Симптоми миокардна дистрофия
Моделът на клиничните прояви на патологията може да варира значително, варирайки от пълна липса на симптоми и завършващи със симптоми на сърдечна недостатъчност с тежко задух, оток и хипотензивен синдром.
Симптомите на миокардна дистрофия първоначално отсъстват, но понякога са възможни болезнени усещания в сърцето. Те се появяват в резултат на силно физическо натоварване или след психоемоционално избухване, докато в същото време болката отслабва.
На този етап малко хора търсят помощ от лекар. По-късно постепенно се прибавя задух, подуване на краката и ходилата, което увеличава през вечерта, стават все по-чести пристъпи на болка в сърцето, има тахикардия, сърдечни аритмии, както и силна отпадналост.
Всички тези симптоми вече показват присъединяването на сърдечна недостатъчност, което влошава прогнозата за възстановяване.
В някои случаи, например, с климактериална миокардна дистрофия, има болки в областта на сърцето, особено над върха, които се разпространяват в цялата лява част на гръдния кош. Техният характер може да бъде пиърсинг, натискане или болка, а интензитетът не се променя след приемането на нитроглицерин.
Много често всички тези симптоми могат да бъдат комбинирани с други вегетативни прояви на менопаузата, като зачервяване на лицето, усещане за топлина и повишено изпотяване.
Алкохолната миодострофия се характеризира с появата на тахикардия, усещане за липса на въздух и кашлица. ЕКГ често може да наблюдава екстрасистол и предсърдно мъждене.
Дистрофия на миокарда при спортисти
Първо трябва да разберем как мускулните клетки функционират в покой и под натоварване. Така че, кардиомиоцитите, дори в покой, работят с куха енергия, но сърцето се свива и се отпуска от 60 до 90 пъти в минута.
При извършване на физически упражнения, особено при движение, сърдечният ритъм се увеличава с 2 или повече пъти. Когато пулсът достигне 200 на минута, сърцето няма време да се отпусне в най-пълна степен, т.е. Практически няма диастол.
Ето защо миокардната дистрофия при спортистите се дължи на увеличаването на вътрешното напрежение на сърцето, в резултат на което кръвта циркулира лошо и се развива хипоксия.
При недостиг на кислород се активира анаеробната гликолиза, образува се млечна киселина и някои органимели, включително митохондриите, се разрушават. Ако товарът надвишава нормата, кардиомиоцитите са почти в постоянна хипоксия, което води до тяхната некроза.
Миокардиалната дистрофия при спортистите се развива чрез заместване на клетките на сърдечния мускул с съединителна тъкан, която не е способна да се разтяга. Спортистите, които внезапно умряха, в аутопсията откриха микроинфаркции в сърцето, което потвърждава лошо кръвообращение в миокарда.
В допълнение, съединителната тъкан прави зле нервни импулси, които могат да се проявяват чрез аритмия и дори сърдечен арест. Най-често смъртта настъпва през нощта след интензивно обучение, причината за която са микроинфаркции в резултат на неправилно подбрана физическа активност.
Форми
Исхемична миокардна дистрофия
В резултат на кратки периоди на недостатъчно подаване на кислород към сърдечния мускул може да се развие исхемична миокардна дистрофия. Все пак трябва да се има предвид, че по време на исхемия, характерни промени са регистрирани на ЕКГ, но в същото време липсват маркери за мускулно увреждане (трансаминази, лактат дехидрогенази).
Патогенетично мускулестият слой изглежда слаб, бледо с области на недостатъчен кислороден прием и оток. Понякога в артериите, които хранят мускулите на сърцето, може да се намери тромб.
Когато микроскопичното изследване се характеризира с вазоконстрикция, по-специално разширяването на капилярите, стазирането на еритроцитите и подуването на интерстициалната тъкан. В някои случаи се забелязват кръвоизливи и левкоцитна диапедеза, както и групи неутрофили в периферната област на миокардна исхемия.
В допълнение, мускулните влакна губят риска си и гликоген запаси. При оцветяване се откриват некротични промени в кардиомиоцитите.
От клиничните симптоми е необходимо да се прави разлика в сърцето на синдрома на ангина - болка, чувство за липса на въздух, усещане за страх и повишено напрежение.
Усложненията могат да бъдат остра сърдечна недостатъчност, която в някои случаи е причина за смърт.
[10]
Фокална дистрофия на миокарда
Една от формите на исхемично поражение на сърцето е фокалната дистрофия на миокарда. Морфологично това е образуването на малки патологични огнища на сърдечния мускул и се счита за междинна форма между ангина и инфаркт.
Причината за развитието на патологични огнища е нарушение на кръвообращението в артериите, захранващи мускулите на сърцето. Най-често хората страдат от тази патология след 50 години. Болезнените усещания в сърцето възникват първоначално с интензивно физическо натоварване, но като прогресия - тревожност и покой.
В допълнение към болката, човек може да почувства чувство на недостатъчно вдъхновение и замайване. Също така страховито състояние е нарушение на ритъма и увеличаване честотата на контракциите на сърцето повече от 300 на минута. Такива тахикардии могат да доведат до смърт.
Има и асимптоматична фокусна дистрофия на миокарда, когато човек няма никакви симптоми на патология. При такива хора дори сърдечен удар може да бъде безболезнен.
За да избегнете увеличаването на симптомите, трябва да посетите лекар и да проведете инструментални изследвания, като ЕКГ и ултразвук на сърцето. По този начин е възможно да се визуализират лезиите на мускулния слой и да се започне своевременно лечение.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Дебела дегенерация на миокарда
В някои случаи сред нормалните кардиомиоцити се появяват онези, в които се натрупват малки капчици мазнини. С течение на времето размерът на мастните включвания постепенно се увеличава и в крайна сметка замества цитоплазмата. Така се образува мастната дегенерация на миокарда.
В клетките на сърдечния мускул, митохондриите са унищожени, а при аутопсията може да се наблюдава различна степен на изразяване на мастни сърдечни увреждания.
Незначителна степен на патологична активност може да се визуализира само с помощта на микроскоп, но по-изразена лезия причинява увеличаване на размера на сърцето. В същото време, кухините се разтягат, мускулестият слой е слаб, тъп и жълто-жълт на цвят.
Дебелото дегенериране на миокарда е признак на де-симптоматично състояние. В резултат на постепенното натрупване на мастни инклузии в кардиомиоцитите има нарушение на процесите на клетъчен метаболизъм и разрушаването на липопротеините в структурите на сърдечната клетка.
Основните фактори на мазнини лезии мускул е недостатъчно снабдяване с кислород на миокарда, патологията на метаболитните процеси в резултат на инфекциозни заболявания, както и небалансирана диета, където ниските нива на витамини и протеини.
[18], [19], [20], [21], [22], [23]
Миокардиална дистрофия на левия вентрикул
Лезията на лявата камера не е независима патология, а е проява или последица от заболяване.
Миокардиалната дистрофия на левия вентрикул се характеризира с намаляване на дебелината на мускулния слой, което предизвиква появата на определени клинични симптоми. Те включват слабост, чувство за слабост, нарушение на ритъма на сърцето, което се усеща под формата на прекъсвания, както и синдром на болка с различна интензивност.
В допълнение, човек може да бъде обезпокоен от недостиг на въздух при ходене или упражняване на физическо натоварване, което намалява ефективността и увеличава умората.
В хода на по-нататъшното прогресиране на дистрофията, оток на пищялите и стъпалата, може да се появи сърцебиене и падане на кръвното налягане.
При лабораторни изследвания в кръвта може да се открие недостатъчно ниво на хемоглобин, което насърчава развитието на анемия.
Миокардиалната дистрофия на левия вентрикул допринася за дисфункцията на други органи и системи. Без своевременно ефективно лечение патологичното състояние в близко бъдеще може да доведе до сърдечна недостатъчност, което значително влошава общото състояние на дадено лице.
В резултат на силно физическо натоварване в миокарда, могат да се наблюдават кръвоизливи, некротични процеси и токсични увреждания на кардиомиоцитите. Клинично може да се наблюдава намаляване на сърдечната честота и намаляване на кръвното налягане.
Мирокардиалната дистрофия при недохранване може да предизвика атрофия на мускулните влакна, което е следствие от патологичния метаболизъм. В кръвта се откриват азотни бази, жлъчни киселини и амоняк.
Видове прояви на ацидоза могат да се наблюдават, когато тази патология се комбинира със захарен диабет. Що се отнася до хипертиреоидизма, помага да се отслаби и да се намали дебелината на мускулния слой. Паралелно с това се повишава налягането и сърдечната дейност.
При усложнения е необходимо да се направи разлика между предсърдно мъждене, шум по време на систол и появата на дилатация на сърдечните кухини. По-късно патологичният процес напредва и се добавя циркулаторна недостатъчност.
Дисрормална миокардна дистрофия
Поражението на сърдечния мускул в резултат на дисбаланс на хормоните се наблюдава при дисфункция на щитовидната жлеза или поради вторично хормонално разстройство.
Дисрормалната дистрофия на миокарда е по-честа след 45-55 години. При мъжете патологията е свързана с нарушение на секрецията на тестостерон, а при жените - естрогени в менопаузата или гинекологичните заболявания.
Хормоните засягат обмена на протеини и електролити в клетките на сърдечния мускул. С тяхна помощ се увеличава съдържанието на мед, желязо, глюкоза в кръвта. Естрогените активират синтеза на мастни киселини и допринасят за отлагането на енергийните резерви за кардиомиоцитите.
Предвид факта, че тази патология може да се появи и напредне сравнително бързо, се препоръчва жените по време на менопаузата редовно да извършват сърдечен преглед за ранно откриване на патологичния процес.
Що се отнася до щитовидната жлеза, неговата функция може да бъде намалена или увеличена, което засяга метаболитните процеси в мускулния слой и развитието на дистрофични процеси.
Лечението на този тип патология е да се елиминира причината за неговото развитие, а именно нормализирането на нивата на хормоните и възстановяването на нормалното функциониране на ендокринните органи.
С помощта на лекарства, човек може да се отърве от тези клинични прояви като болка в синдрома боцкане характер на сърцето се разпространи и в лявата си ръка, нарушена сърдечна изпълнение (ускорение, забавяне, и сърдечни аритмии), както и промени в психо-емоционалното състояние.
В допълнение, човек може да има раздразнителност, повишена нервност, замайване, нарушения на съня и загуба на тегло. Най-често тези симптоми са присъщи на тиреотоксикоза.
Инфаркт на щети, причинени от липсата на функцията на щитовидната жлеза може да се появи болка болка в основата на разпространението на лявата ръка, глухи тонове, подуване и намаляване на налягането.
Диагностика миокардна дистрофия
Промените в кардиомиоцитите и мускулния слой като цяло са последица от развитието на заболяването. Когато става дума за лекар, неговата основна задача е да открие основната патология и да предпише правилната терапия за лечението.
В процеса на комуникация с пациента се появява първата информация за неговите оплаквания, времето на тяхното възникване и прогресията. Освен това, лекарят по време на обективен преглед може да открие видимите клинични прояви на болестта, особено при извършване на аускултация на сърцето. Особено необходимо е да се запитаме за болестите и спорта, които са били претърпели, какво да изключим или да подозираме за дистрофията на миокарда на спортистите.
Диагнозата на миокардната дистрофия включва и използването на инструментални методи. Така че, ултразвук на щитовидната жлеза може да покаже структурата си и с помощта на лабораторни тестове - да определи нивото на своите хормони и да оцени функционалността. Също така, клиничен кръвен тест може да покаже анемия, ако нивото на хемоглобина е ниско.
Особено внимание се отделя на ЕКГ, когато се визуализират нарушения на ритъма и патологията не се проявява клинично. Ултразвукът помага за откриване на промени в сърдечната контрактилност и оценява фракцията на изтласкване. Въпреки това, значителни патологични огнища могат да се наблюдават само при тежка сърдечна недостатъчност. Ултразвукът също така показва увеличаване на сърдечните кухини и промяна в дебелината на миокарда.
Потвърждение може да се получи след биопсия, когато се вземе парче мускулна тъкан и се изследва внимателно. Тази манипулация е много опасна, следователно за всяко подозрение за дистрофични процеси е невъзможно да се използва.
Нов метод е ядреният ЯМР, когато се вкарва радиоактивен фосфор в тялото и се оценява натрупването му в клетките на мускулния слой. В резултат на това е възможно да се прецени нивото на патологията. По този начин намаленото количество фосфор показва недостатъчни енергийни резерви на сърцето.
Какво трябва да проучим?
Към кого да се свържете?
Лечение миокардна дистрофия
При лесна степен на патология и при липса на сърдечна недостатъчност, пациентите могат да преминат лечение на дистрофия на миокарда в условията на поликлиника или в условията на дневна болница, тя е задължителна под наблюдението на лекаря.
Основната задача е да се идентифицира и отстрани причината, която причинява метаболитни смущения в кардиомиоцитите. Успешното лечение на основното заболяване осигурява пълна регресия на дистрофичните процеси или значително подобрение на клиничния и морфологичен модел.
При дисфункция на щитовидната жлеза, трябва да се потърси консултация с ендокринолог, който трябва да коригира лечението и да предпише хормонални средства.
При наличие на анемия, трябва да се използват железни препарати, витаминови комплекси или еритропоетин. Терапията на хроничен тонзилит е използването на антибактериални и противовъзпалителни средства. Ако ефектът е недостатъчен, препоръчва се да се извърши тонзилектомия - хирургическа операция за отстраняване на сливиците.
Лечението също така предполага ефекта върху трофичния мускулен слой. За тази цел можете да използвате кардиотропни лекарства, които ще захранват сърдечния мускул. Те нормализират метаболитните процеси и по този начин подобряват работата на сърцето. Те включват магнезий, калий под формата на панангвини и магнетит, витамини от група В, С и фолиева киселина. Неговият ефект е доказан от такива лекарства като рибоксин, ретаболил и милдронат.
Ако причината за болката в сърцето е психоемоционално натоварване, се препоръчва да се използват седативи, като например корабовол, валериан, майчинка, варвал или новопасит.
При наличие на аритмии, трябва да се използват блокери на калциевите канали под формата на верапамил, бета-блокери (метопролол) или кробарон. В процеса на лечение е необходимо да се наблюдава активността на сърцето с помощта на ЕКГ. По време на терапевтичния курс трябва да се избягва тежко физическо натоварване. След изчезването на клиничните прояви на патологичния процес, дори и за един месец, е необходимо да се вземат кардиотропни лекарства. Този курс трябва да се повтаря 2-3 пъти годишно през следващите 3-5 години.
Предотвратяване
Въз основа на известните причини за патологията, превенцията на миокардната дистрофия трябва да включва мерки за елиминиране на водещото заболяване, което има отрицателен ефект върху кардиомиоцитите.
За превантивни цели е необходимо редовно да се приемат витаминни и минерални комплекси. Не забравяйте, обаче, за хранене и почивка. Също така трябва да се избягват стресови ситуации, за да се избегне нарушаване на психоемоционалното състояние и дозировка за физическа активност.
Обучението за спортисти трябва да бъде направено, като се вземат предвид полът, възрастта и наличието на съпътстваща патология при хората. Задължително условие е почистването на всички хронични огнища и контролът върху дейността на вече съществуващи заболявания.
Профилактиката означава използване на минимално количество лекарства в строго избрани дози. Неспазването на режима на употреба на наркотици заплашва от интоксикация и увреждане на мускулния среден слой.
В периода на интензивно натоварване, менопауза и старост е необходимо да се подлагат на редовни изследвания, за да се определи работата на сърцето, дори ако се извършва ЕКГ и ултразвук.
Прогноза
За всеки човек зависи от прогнозата на миокардната дистрофия, тъй като навременното обаждане до лекар и бърз старт на лечението може да осигури пълна регресия на патологичния процес и отстраняването на клиничните прояви.
Въпреки това, в случай на усложнения под формата на сърдечна недостатъчност, прогнозата зависи от тежестта на патологията и може да има неблагоприятен изход. В резултат на липсата на лечение, общото състояние и качеството на живот на дадено лице значително се влошава.
В напредналите етапи, понякога дори се изисква сърдечна трансплантация, тъй като лекарствата не могат самостоятелно да се справят с дистрофичните процеси и техните последици.
Дистрофията на миокарда не се открива толкова често при отсъствие на клинични симптоми в началния етап. С помощта на редовни изследвания и ЕКГ и ултразвук на сърцето може да се избегне по-нататъшно прогресиране на патологията и да се активират процесите на възстановяване на нормалната структура на кардиомиоцитите.