Миокардит

Миокардит - или дифузна възпаление на сърдечния мускул се дължи на различни инфекции, излагане на токсини, медикаменти или имунологични реакции, водещи до увреждане на кардиомиоцитите и развитие на сърдечна дисфункция.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епидемиология

Истинското разпространение на миокардита е трудно да се прецени, тъй като в много случаи заболяването протича латентно или субклинично, без ярки прояви на болестта, което води до пълно възстановяване.

Според патологични и анатомични проучвания разпространението на миокардит сред починалия е 1-4%, достигайки 9.5% при изследване на по-голяма от нормалната част на миокардната тъкан. При хора, които са починали от внезапна сърдечна смърт в млада възраст, признаците на възпаление на миокарда варират от 8,6 до 12%. Честотата на интравиталната диагноза на миокардита е доста голяма (0.02-40%). Струва си да се отбележи, че хората в напреднала възраст се разболяват от миокардит (средната възраст е от 30 до 40 години). Честотата на жените е малко по-висока от тази при мъжете, но мъжете са склонни да имат по-тежки форми.

Според хистологично биопсии на миокарда, разпространени следните форми: лимфоцитна (55%), смесва се (22%), грануломатозен (10%), гигантски клетки (6%) и еозинофилен (6%) и други (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Патогенеза

Има няколко механизма, които причиняват развитието на възпаление и увреждане на сърдечния мускул при миокардит, които зависят от етиологичния фактор:

• Директен цитопатичен ефект на инфекциозни агенти, които могат да бъдат въведени в кардиомиоцитна (вируси, трипанозоми, рикетсии) или локализиран в чревна тъкан, образуване на малки абсцеси (бактерии). Беше показано, че при активен миокардит и разширена кардиомиопатия в кардиомиоцитите могат да бъдат открити фрагменти от генома на вируса.
• Увреждане на кардиомионитите от токсини, които патогенът отделя в кръвта в случай на системна инфекция или директно в сърцето. Този механизъм на увреждане е най-типичен за дифтерия миокардит, но може да се развие с инфекциозно-токсичен шок.
• Развитие на коронарните артерии и ендотелната дисфункция на сърдечните съдове, последвано от коропарогенно увреждане на сърдечния мускул (рикетций).
• Nespepificheskoe увреждане на миокарда клетка като резултат от автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, системна склеродермия, ревматоиден артрит, серумна болест), при което сърцето е едно от прицелните органи общи процес.
• Специфично увреждане на кардиомиоцитите чрез фактори на хуморален и клетъчен имунитет, които се активират по време на въвеждането на патогени или се реактивират в резултат на постоянна персистираща първична инфекция.

Най-разпространената хипотеза автоимунно вредата, съгласно което вирусната инфекция на активната фаза на вирусната репликация започва имунопатологични реакции, включващи клетки (лимфоцити, CD8 +) автоантитела към различните компоненти на кардиомиоцити (миозинови), резба и (IL-1, 2, 6, TNF -а), което води до поражение на кардиомиоцитите. В допълнение, локално освобождаване на цитокини, азотен оксид може да повлияе на активността на Т-клетки и поддържане на автоимунен процес. Показано е, че цитокините могат да редуцират намаляването на миокардната контрактилност без причиняване на клетъчна смърт. Смята се също, че вирусната РНК се открива в кардиомиоцити, може да служи като антиген ,, подкрепа на имунния отговор.

Рисковите фактори за миокардит включват:

• бременност;
• наследствено предразположение;
• състояния на имунна недостатъчност.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптоми миокардит

Симптомите на миокардит нямат никакви специфични характеристики, но в повечето случаи е възможно да се проследи хронологичен връзка с инфекция сърдечно заболяване или други етиологични фактори, които може да доведе до токсични или алергични увреждане на миокарда. Най-често заболяването се развива след няколко дни (по-рядко - седмици) след вирусна инфекция и в някои случаи е асимптоматично.

Болката в сърцето често (60% от случаите), те обикновено са локализирани до върха на сърцето, може да се разпространи в целия прекордиална района на сърцето, са смъдене или репресивна характер, обикновено продължително, не са свързани с физическа активност, а не изрязано, като нитрати. Такъв вид на болка може да бъде свързана с патологично процес, включващ перикарда (myopericarditis), но е възможно и редки случаи на ангина пекторис, например, когато настоящият вирусен и коронарен вазоспазъм.

Диспнея е вторият най-чесен симптом (47,3%) от настоящия миокардит. Тя се свързва с развиване на левокамерна недостатъчност, може да възникне само при интензивно физическо усилие (с лек миокардит) или дори в покой (с умерена до тежка и тежка форма). Диспнея може да се увеличи в хоризонталната позиция на тялото, поради увеличаване на предварително натоварване към сърцето. Сериозен признак на миокардит е внезапната поява на симптоми на конгестивна сърдечна недостатъчност при млад пациент без клинични признаци на ИХС.

Палпитацията (47.3%) се свързва с намаляване на сърдечния дебит и рефлекторно повишаване на активността на симпатореалната система.

Прекъсванията на сърцето, замайване и синкоп срещат в 38% от пациентите, поради различни нарушения на ритъма и проводимост (II степен атриовентрикуларен блок, аритмия), предсърдно мъждене, и др.) Е определена от локализиращата огнище некроза, възпаление и степента на неговото разпространение. Животозастрашаващата камерно мъждене и атриовентрикуларен блок йод типично за дифузно тежък миокардит и може да доведе до внезапно спиране на сърдечната.

Отокът на краката, болката в десния хипохондриум и други прояви на циркулаторна недостатъчност в голям диапазон често се развиват при хроничен миокардит.

Представяме клиничното наблюдение на миокардит на групата Coxsackie B (според материалите на проф. Ю. Л. Новиков).

Пациент А., на 36 години, е отведен в клиниката с диагноза на посткриппозис миокардит, ляво-едностранна плеврит, екстрасистолна аритмия. Един месец преди хоспитализацията той отбелязва признаци на леко НЛЛ със симптоми на ринит, фарингит, бронхит. Продължава да работи. На шестия ден се появиха внезапни остри пароксизматични болки в областта на сърцето и зад гръдната кост, във връзка с която първоначално възникна подозрението за миокарден инфаркт. Тогава болките се локализират основно в левия хипохондриум, засилени с движения, дишане, кашляне.

При въвеждане на телесната температура - 37,9 ° С Дишането плитка, съхраняващи в лявата част на гръдния кош при дишане, дъх брой - 28 в минута. Сърдечна умерено заглушен, аритмия, аз на тон се съхранява, без шум. Пулс - 84 на минута, екстрасистоли аритмия. Кръвно налягане 130/80 mm Hg Левицата в петото междуребрие се заслуша plevroperikardialny шум. Когато рентгенов показва увеличаване на размера на сърцето. Не са открити промени в белите дробове и ограниченията диафрагма за мобилност. Динамиката на ЕКГ - група камерни екстрасистоли, Т вълна сплескването на води I, II, III, V5- V6. Кръвни тестове: Hb - 130 г / л, левкоцити - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / час, С-реактивен протеин - 15 мг / л-антистрептолизинов титър - отрицателен директна реакция хемаглутинацията за грип А, В и параинфлуенца - отрицателен. Coxsackie В2 висока титър антитела (1: 2048) с двукратно увеличение на повече от 12 дни.

Лечението е предписано: почивка в леглото за 2 седмици, нестероидни противовъзпалителни средства вътре. В последвалата рентгенови лъчи намалена сърдечна размер, открити ограничение мобилност лявата си купол диафрагма за формиране plevroperikardialnoy сраствания, телесната температура се нормализира, защото дневно лечение, сърдечна болка изчезна напълно в рамките на две седмици. ЕКГ запазва вентрикуларни екстрасистоли с честота от 10-12 в минута.

Предишният ARI, серологични данни, характерни болката, причинена от едновременното участие на процеса на плеврата, перикарда, миокарда, позволи на диагнозата: "Борнхолм болест (епидемия миалгия, причинени от коксаки В) фибринозен плеврит Остра Коксаки В вирусен myopericarditis тежка NK ... II A, II FC.

[18]

Форми

Класификация на миокардита според патогенетичния (етиологичен) вариант

Инфекциозни и инфекциозно токсични:

• вирусен (аденовирус, коксаки вирус, грип, инфекциозен хепатит, човешки имунодефицитен 1, параинфлуенца, ECHO, морбили, инфекциозна мононуклеоза, цитомегаловирус и т.н.);
• бактериална (дифтерия, Mycobacterium, микоплазма, стрептококи, менингококи, стафилококи, гонококи, Legionella, Clostridia и т.н.);
• гъбични (аспергилоза, актиномикоза, кандидоза, кокцидомикоза, криптококоза, хистоплазмоза);
• рикетсия (тифовата треска, треска Q и т.н.);
• спирохероза [лентоспироза, сифилис, борелиоза (лиме кардит)];
• протозоа [трипанозомиаза (болест на Chagas), токсоплазмоза, амебиаза];
• паразитни (шистосомиоза, причинена от ларвите на хелминтите, синдром на "скитащата ларва", ехинококоза).

Алергични (имунологични):

• медицински препарати (сулфонамиди, цефалоспорини, детоксин, добутамин, трициклични антидепресанти и др.), серумна болест;
• системно заболяване на съединителната тъкан;
• трансплантация на органи и тъкани.

Токсичен:

• лекарства, особено кокаин;
• уремични условия;
• тиреотоксикоз;
• алкохол и други. 

Други:

• гигантски клетъчен миокардит;
• Болест на Kawasaki;
• радиационна обработка. 

[19], [20], [21], [22]

Класификация на миокардита надолу по веригата

• Остър миокардит. Характеризира се с остро начало, повишена телесна температура, значителни клинични прояви, промени в лабораторните данни, показателни за протичащия възпалителен процес, повишаване на нивото на кардио-специфични маркери на увреждане. Вирусният миокардит е характерен за виремия. Хистологичната картина показва некроза на кардиомиоцитите.
• Субакутен миокардит. Характеризира се с по-слаба жизнена клинична картина, умерени отклонения в лабораторните данни. Има увеличение на специфичните антитела в диагностичния титър. Появява се активиране на Т- и В-лимфоцитите. Хистологичната картина показва инфилтрацията на миокарда от мононуклеарни клетки.
• Хроничен миокардит. Характеризира се с дългосрочен курс с периоди на обостряне и ремисия. Установява се висок титър на антикардиални антитела и други нарушения на клетъчен и хуморален имунитет. Хистологичната картина е фиброза и възпалителна инфилтрация. Накрая се развива след-възпалителна разширена кардиомиопатия.

[23], [24], [25], [26], [27]

Класификация на миокардита в разпространението на възпалителния процес

Фокален миокардит. Фокусът на увреждане на кардиомиоцитите и инфилтрацията на възпалителните клетки се намира предимно r на една от стените на лявата камера. В зависимост от местоположението и размера му могат да се появят различни клинични прояви; нарушения на ритъма и проводимостта, промени в ST сегмента на ЕКГ в няколко изхода, зони на хипокинезия, акинезия и дискинезия, които могат да бъдат открити при ехокардиография.

Дифузен миокардит. Патологичния процес участва целият миокарда на лявата камера, която води до значително нарушаване на нейната контрактилитет, намалена фракция на изтласкване, сърдечния индекс и увеличаване на КПР и BWW, а оттам и за развитието на сърдечна недостатъчност.

[28], [29], [30], [31], [32]

Класификация на миокардита по отношение на тежестта

Класификацията по тежест - до леки, умерени (умерени) и тежки форми - се основава на два основни критерия; промени в размера на сърцето и степента на проявяване на сърдечна недостатъчност.

• Лесна форма на миокардит. Няма промяна в размера и контрактилитета на сърцето, главно лявата камера. Тази форма на миокардит възниква при формирането на субективни симптоми, които се появяват скоро (след 2-3 седмици) след инфекцията; обща слабост, незначителна диспнея, която настъпва при физическо усилие, различни усещания за болка в сърцето, сърцебиене и нередности.
• Средно тежката форма. Той тече с кардиомегалия, но без признаци на сърдечна недостатъчност в покой. Тази форма включва дифузен миокардит и миоперикардит, завършващи по-често с пълно възстановяване с нормализиране на сърцето, но в острия период се характеризира с по-изразени обективни и субективни прояви.
• Тежка форма. Характеризира се с кардиомегалия и забележими признаци на сърдечна недостатъчност (остра или хронична). В редки случаи тежкият миокардит може да се прояви като кардиогенен шок или тежки нарушения на ритъма и проводимостта при синдром на Morgagni-Adams-Stokes.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Диагностика миокардит

В процеса на събиране на анамнезата е необходимо да се изяснят и изяснят следните точки в пациента:

• Дали сегашното състояние е предшествано от студено заболяване, дали пациентът е имал висока температура, треска, слабост, болки в ставите или мускулите, обрив по кожата. Периодът между прехвърлената инфекция на горните дихателни пътища или стомашно-чревния тракт е около 2-3 седмици.
• Дали пациентът се тревожи за болка в сърцето или в гърдите на непрекъснат шев или притискащ характер, който се усилва по време на физическо усилие, което не преминава след приемане на нитроглицерин.
• Има ли някакви оплаквания, показващи различни или развиващи сърдечно-съдови заболявания (умора, задух, пристъпи на задух през нощта) на различна тежест, сърцебиене, синкоп.

Необходимо е да се изясни хронологичен връзката на тези симптоми с прекарана инфекция, както и фамилна анамнеза за внезапна сърдечна смърт или сърдечна недостатъчност при роднини в ранна възраст,

Физическо изследване

При миокардит се забелязват тахикардия, хипотония и повишена температура. Sat миокардит се случва в средносрочен тежка или тежка форма за формиране на сърдечна недостатъчност, е възможно акроцианоза, подуване на вените само през врата или с малко физическо натоварване и периферен оток, хрипове в белите дробове и крепитации.

Също така трябва да се забравя, че по-подробен медицински преглед може да открие клинични признаци на инфекция или системно заболяване (треска, обрив, лимфаденопатия и др.), Която служи като причина за миокардит.

При палпиране на сърцето може да откриете отслабване на апикалния импулс, както и изместването му извън лявата среднокалакуларна линия в кардиомегалия.

При перкусия при пациенти със средно тежки и тежки форми на миокардит, лявата граница на относителната тъпност на сърцето се премества наляво. В тежки случаи, когато се наблюдава разширение не само на кухината на лявата камера, но и на лявата кухина на предсърдията, горната граница на относителната тъпота се измества нагоре.

Аускултация възможно да се намали обема I тон стъпка акцент на II в белодробната артерия, III и IV тонове и галоп, предиктор тежка миокардит, особено прогресивно намаляване на контрактилитета на миокарда и систолична дисфункция. Обикновено неговият вид предшества развитието на клинични признаци на сърдечна недостатъчност.

Когато фокусът се намира в областта на папиларните мускули или в резултат на разширяването на фибровия пръстен на левия атриовентрикуларен отвор, се чува шумът от митрална регургитация.

С развитието на миоперикардит се чува перикарден шум от триене.

Когато миокардит обикновено се развива тахикардия, която не съответства на увеличаване на телесната температура ( "токсични задна"), и не изчезва по време на сън, който е значително диференциално-диагностичен функция. Тахикардия може да възникне както при физическа активност, така и при покой. Редката брадикардия и намаляването на пулсовото налягане са редки.

Лабораторна диагностика на миокардит

В клиничния анализ на кръвта може да има лека левкоцитоза с промяна вляво и увеличаване на ESR. Диагностичната стойност на тази реакция може да намалее с развитието на застойна сърдечна недостатъчност и хепатит. Увеличаването на нивото на еозинофилите е характерно за паразитни заболявания и може да се увеличи при възстановяване от миокардит.

Някои от пациентите с повишени нива на миокарда ензими (СРК MB-фракция на креатин фосфокиназа (СРК-MB), laktatdegidrogenala-1 (LDH-1)). Което отразява тежестта на цитолизата. Специфичен и чувствителен маркер за увреждане на миоцитите е сърдечният тропонин-1 (cTnI). Може да се повиши нивото на фибриногена, С-реактивен протеин, seromucoid, а2 и у-глобулин, който не се счита за специфичен доказателства за миокардит, но може да се посочи наличието на възпаление фокус в тялото.

От голямо значение е изследването на титъра на антителата на кардиотропните вируси, чието увеличение е четирикратно, което има диагностично значение.

Електрокардиограма или ежедневен мониторинг на ЕКГ според Холтер при миокардит

Миокардитът може да доведе до следните промени в ЕКГ (едно или повече):

• различни сърдечни аритмии като синусова тахикардия или брадикардия, предсърдно мъждене, пароксизмална суправентрикуларна или вентрикуларна тахикардия, ектопична удара. Nadzheludochkovaya тахикардия се появява особено при застойна сърдечна недостатъчност или перикардит;
• Нарушения проводимост на електрическите импулси чрез проводящата система на сърцето, които могат да се проявят като атриовентрикуларен блок I-III степен блокада наляво или, по-рядко, десен бедрен блок. Съществува определена зависимост между степента на нарушение на проводимостта и тежестта на потока на миокарда. Често има пълна атриовентрикуларна блокада, която често се среща след първия епизод на загуба на съзнание. Може да се наложи да инсталирате временно пейсмейкър;
• Промени в крайната част на вентрикуларна комплекс с ST сегмент депресия и появата на ниска амплитуда, изгладеното вълна или отрицателен обикновено се определят в прекордиална води, но също така е възможно в стандарта;
• псевдоинфарктни промени, включително отрицателна коронарна Т вълна, повишаване на ST сегмента и патологично образуване на зъби, което отразява поражението на сърдечния мускул и намаляването на неговата електрическа активност.

Промените в ЕКГ могат да бъдат краткосрочни и устойчиви. Липсата на патологични промени в ЕКГ не изключва диагнозата миокардит.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Ехокардиография с миокардит

При извършване на ехокардиограма при пациенти с нисък симптом или асимптоматичен миокардит не може да има промени или леко повишаване на КСО и може да се определи лявата камера на BVD. При тежки случаи на миокардит, придружени от намаляване на контрактилитета на миокарда, се наблюдава намаляване на PV и сърдечния индекс. Има разширение на лявата камера на кутията, локално нарушение на контрактилитета под формата на отделни зони на хипокинезия (понякога - глобална хипокинезия) или акинезия. За острия стадий, най-често срещаното нарастване на дебелината на стените на сърцето, причинено от интерстициален оток. Недостигът на митрални и трикуспидни клапи е възможен. При миоперикардит се отбелязва отделянето на перикардни листове и малко количество течност. В 15% от случаите се диагностицират париетни тромби.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Рентгенова диагноза на миокардит

Значителна част от пациентите промени на рентгенови лъчи на гърдите отсъстват, а другата част от пациентите се определя в различна степен изразени кардиомегалия (увеличаване кардиоторакална индекс до 50% или повече) и индикация на венозна конгестия на малък кръг на циркулация: повишена белодробен модел, разширяване на корените на белия дроб, наличието на излишък в плевралните синуси. С развитието на ексудативния перикардит сърцето придобива сферична форма.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфията инфаркт [ ⁶⁷ Ga] - чувствителен метод за диагностициране активен възпалителен процес, за да се определи кардиомиоцитите миокарда вреда при пациенти с неизяснена клинична картина на сърдечна недостатъчност може да се прилага сцинтиграфия с моноклонални антитела към миозин маркирани с ¹¹¹ В.

Биопсия миокарда

Според модерните идеи окончателната диагноза може да бъде установена само след ендомиокардна биопсия, която понастоящем се счита за "златен стандарт" на диагнозата. Показания за ендомиокардна биопсия:

• развитие на тежки или застрашаващи ритъмни нарушения, особено прогресивна камерна тахикардия или пълна блокада;
• значително намаление на EF и наличието на клинични признаци на застойна сърдечна недостатъчност, въпреки продължаващото адекватно лечение;
• изключване на други миокардни заболявания, изискващи специфично лечение (гигантски клетки миокардит, системен лупус еритематозус и други ревматични болести, наскоро се подозира диагноза кардиомиопатия амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза).

Независимо от факта, че обикновено, когато ендомиокардна извадка биопсия се извършва от 4 до 6 проби, с внимателен анализ аутопсия доказани случаи на миокардит е установено, че за правилното диагностициране на миокардит в повече от 80% от случаите, е необходимо повече от 17 проби (биопсии). В клиничната практика това е нереалистично и следователно липсата на чувствителност на ендомиокардната биопсия е очевидна. Друго съществено ограничение в хистопатологичната диагностика е несъстоятелността на микроскопската картина на миокардита.

Трябва да се има предвид, че хистологичното изследване може да потвърди диагнозата миокардит, но никога не позволява да се изключи.

Обещаващ метод за диагностициране може да бъде изолирането на генетичен вирусен материал от миокарда, използвайки рекомбинантна ДНК техника, използвайки PCR и in situ хибридизация.

Клинични диагностични критерии за миокардит

През 1973 г. Нюйоркската сърдечна асоциация (NUNA) разработва диагностични критерии за неревматичен миокардит. В съответствие със степента, диагностичната значимост, критериите за миокардит са разделени на две групи - "големи" и "малки".

Клиничните диагностични критерии за миокарда са, както следва:

• Като предишна инфекция, потвърдено от клинични и лабораторни изследвания (изолация директно патоген, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, повишено кръвно левкоцити fibrinogenemia, появата на С-реактивен протеин и други характеристики на възпалителен синдром) или други основното заболяване (алергични реакции, токсични ефекти и т.н.).

Плюс наличието на признаци на увреждане на миокарда.

"Големи" критерии:

• повишена активност на сърдечно специфичните ензими и изоензими в кръвния серум на пациента (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) и съдържанието на тропонини;
• патологични промени в електрокардиограмата (нарушения на сърдечния ритъм и проводимост);
• кардиомегалия, установена чрез рогентологични данни;
• наличие на сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок;
• Синдром на Morgagni-Adams-Stokes.

"Малки" критерии:

• прото-диастоличен ритъм на галактиката;
• отслабнах аз тон;
• тахикардия.

За да се диагностицира лека форма на миокардит, е достатъчно да се комбинират признаците на предавана инфекция (или друг ефект върху тялото) и първите два "големи" критерия или един от тях с две "малки". Ако пациентът, в допълнение към първите два "големи" критерия, има поне един от следните "големи" критерии, тогава той дава възможност да се диагностицира умерена и тежка форма на миокардит.

Даласки морфологични критерии за миокардит (САЩ, 1986)

Диагноза на миокардит	Хистологични признаци
Надежден	Възпалителна инфилтрация на миокарда с некроза и / или дегенерация на съседни кардиомиоцити, неприсъщи за промени в MBS
Съмнителен (вероятно)	Възпалителните инфилтрати са доста редки или кардиомиоцитите се инфилтрират от левкоцити. Няма области на некроза на кардиомиоцитите. Миокардитът не може да бъде диагностициран поради липса на възпаление
Не се потвърждава	Нормална хистологична картина на миокарда или има патологични промени в невъзпалителната тъкан

През 1981 г. Са предложени руски критерии за клинична диагноза на миокардит Ю Новиков.

• Предишна инфекция, както се доказва от клинични и лабораторни данни (включително екскреция, неутрализиращ отговор, DSC, HSCA, повишено ESR, повишено CRP) или друго основно заболяване (лекарствена алергия и др.).

Плюс признаци на увреждане на миокарда.

"Big":

• патологични промени в ЕКГ (нарушения на ритъма, проводимост, ST-T и т.н.);
• увеличаване на активността на ензими и изоензими саркоплазмения серум [СРК, СРК MB-, и съотношението на LDH 1 и 2 изоензими на LDH (LDG1 / LDG2)];
• кардиомегалия според рогентологични данни;
• застойна сърдечна недостатъчност или кардиогенен шок,

"Small":

• тахикардия;
• отслабнах аз тон;
• ритъм на галоп

Диагнозата "миокардит" е валидна, когато се комбинира предишна инфекция с един "голям" и два "малки" признака.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Структура на диагнозата миокардит

Курсът на миокарда	Разпространение на възпалителния процес	Етиологичен фактор	Степен на тежест
Остра субкута. Хроничен	Фокална дифуза	Вирусни бактериални гъбични паразитни алергични токсични неопределени	Лека форма Умерена форма Тежка форма

След това се появяват усложнения (ако има такива), стадий на циркулаторна недостатъчност според НД. Strazhesko и V.Kh. Vasilenko и функционалния клас (FK) според класификацията Ню Йорк (NYHA),

Примери.

• Остър фокален посткрипсичен миокардит, лека форма. Nadzheludochkovaya екстрасистол, NK0. I FC.
• Остър дифузен миокардит, неуточнена етиология. Вентрикуларен екстрасистол. Пароксизъм на вентрикуларна тахикардия от стадий _____ NK IIA, III FC.

Диференциална диагноза

За производството на "миокардит" диагноза е необходимо за елиминиране на заболяването, срещащи се с вторично увреждане на миокарда и сърдечните заболявания с неизвестен първичен етнология, които не са свързани със заболявания на други органи и системи (кардиомиопатия). При диференциалната диагноза на неревматичния миокардит трябва да се изключат ендокринни, метаболитни и общи системни заболявания като причина за увреждане на сърдечните мускули.

Най-практичната стойност е диференциалната диагноза на миокардита с:

• миокарден инфаркт;
• разширена кардиомиопатия,
• ревматични и неревматични лезии на сърдечна клапа;
• сърдечно увреждане с дългосрочна артериална хипертония;
• хроничен ексудативен и конструктивен перикардит.

В малките деца е необходимо да се има предвид възможността за вродени невромускулни заболявания endokardialnoo fibroelastosis, болест на гликоген съхранение, вродени аномалии на коронарните артерии на сърцето, на болестта на Кавазаки.

Във връзка с факта, че в медицинската практика най-често се извършва диференциална диагноза миокардит с първите две заболявания, ние ще се занимаваме с тях по-подробно.

Диференциална диагноза на миокардит и остър коронарен синдром

Сходство:

• продължителна интензивна болка в гърдите;
• изместване на Rs-T сегмента и промени във вълната Т, както и други промени, подобни на инфаркт (патологичен Q или QS комплекс);
• повишена активност на сърдечно специфичните ензими и нивата на тропонин.

Разлики:

• Наличие на предразполагащи рискови фактори за ИХБ (тютюнопушене, дислипидемия, артериална хипертония, нарушаване на метаболизма на въглехидратите, хиперхомоцистеинемия и др.);
• ефект на нитроглицерин за облекчаване на болката;
• типичен за остър миокарден инфаркт на динамиката на ЕКГ;
• наличие на големи фокални нарушения на регионалната контрактилност на левия вентрикуларен миокард при остър миокарден инфаркт, установени с помощта на ехокардиография

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Диференциална диагноза на миокардит и разширена кардиомиопатия

Сходство:

• клинични прояви на сърдечна недостатъчност (диспнея, суха кашлица, ортопения, оток и др.);
• разширяване на камерите на сърцето и намаляване на хемодинамичните параметри (намаляване на сърдечния индекс, FV, увеличение на BWW и KDD и т.н.), представени от EchoCG;
• промяна на RS-T сегмента;
• нарушение на ритъма на сърцето (с тежки форми на миокардит).

Разлики:

• пациентите с миокардит обикновено показват предадена инфекциозна болест през предходните 2-3 седмици;
• в повечето случаи на миокардит, признаците на конгестивна сърдечна недостатъчност са много по-слабо изразени, отколкото в DCM, нито пък тромбоемболичният синдром;
• при пациенти с миокардит, лабораторни признаци на възпалителен синдром, повишено ниво на сърдечно специфични ензими, което не е характерно за DCMP;
• повечето пациенти с миокардит, в крайна сметка не съществува постоянна дефекти на миокарда, евентуално спонтанно възстановяване, степента на вентрикуларна дисфункция може да се стабилизира само с гигантски клетки миокардит (рядка форма на миокардит, свързани с автоимунни заболявания, болест на Крон, миастения гравис), миокардит в СПИН, фулминантен, хроничен курс с преобразуване в DCM заболяване се характеризира с постоянна прогресия, над огнеупорен застойна сърдечна недостатъчност.

В редица случаи може да се наложи ендомиокардна биопсия за диференциална диагноза на тежък (дифузен) миокардит и DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Лечение миокардит

Основните цели на лечението на пациенти с миокардит, за постигането на които трябва да бъдат насочени:

• предотвратяване образуването на необратима дилатация и сърдечни камери;
• предотвратяване на развитието на хронична сърдечна недостатъчност;
• предотвратяване на животозастрашаващи състояния на пациента (тежки нарушения на ритъма и проводимостта).

Всички пациенти със съмнение за миокардит са хоспитализирани. Задължително е спешно трябва да бъдат хоспитализирани пациенти, които са открили с помощта на ЕКГ промени, характерни за миокардит или наподобяващи миокарден инфаркт, които имат повишени нива на сърдечни маркери в кръвта и / или развиват признаци на сърдечна недостатъчност.

Нелекарствено лечение на миокардит

Основните нефармакологични методи за лечение на миокардит са почивка в леглото, спазването на което намалява честотата на усложненията и продължителността на периода на възстановяване, както и кислородната терапия. Продължителността на почивката в леглото се определя от тежестта на миокардита. С лека форма на миокардит, това е 3-4 седмици преди нормализирането или стабилизирането на ЕКГ в покой. В умерена форма - за 2 седмици назначавайте строга почивка в леглото с разширяването й през следващите 4 седмици. В случаите, когато пациентът развива тежка форма на миокардит, в интензивното отделение се показва строга почивка на легло, преди да се компенсира кръвообращението, с последващо разширяване в рамките на 4 седмици. Лечение на тежки форми на миокардит по време на острия период на интензивно отделение поради възможността за развитие при пациенти с остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, застрашаващи аритмии или внезапна сърдечна смърт.

Ограничаването на физическото натоварване на хора, претърпели миокардит, е показано, докато ЕКГ се върне напълно към първоначалните параметри.

В зависимост от тежестта на клиничната картина на сърдечна недостатъчност се предписва диета с ограничение на солта и течността, всички пациенти се препоръчват да се откажат от тютюнопушенето и алкохола.

Медицинско лечение на миокардит

Медикаментозно лечение на миокардит трябва да се отнася до отстраняване на етиологични фактори, ефектът на основното заболяване, корекция на хемодинамичните нарушения и имунния статус, профилактика и лечение на сърдечни аритмии и проводимост, но и тромбоемболични усложнения.

Етиологично лечение на миокардит

Поради факта, че в повечето случаи основната етиологичен фактор в развитието на не-ревматични миокардит - вирусна инфекция, съществува предположение в острия стадий на антивирусни вирусен миокардит употреба (поликлонални имуноглобулини, интерферон-алфа, рибавирин, и т.н.), но този подход изисква по-нататъшно проучване ,

С развитието на миокардит на фона на бактериални инфекции пациентите са показали антибактериални средства (антибиотици). Антибиотикът предписва, като се вземе предвид основното заболяване.

Антибактериални лекарства за лечение на бактериален миокардит

Етиологичен вариант на миокардит	Групи от антибиотици	примери
Микоплазма	Makrolidı	Еритромицин 0,5 грама орално 4 пъти дневно в продължение на 7-10 дни
	Тетрациклины	Доксициклин 0,1 g вътре 1-2 пъти на ден
Бактериална	Пеницилини	Бензилпеницилин 1 милион единици на всеки 4 часа интрамускулно; Оксацилин 0,5 g орално 4 пъти на ден, 10-14 дни

Благоприятният изход от миокардит също се улеснява от санирането на огнища на хронична инфекция.

Използването на нестероидни противовъзпалителни средства при лечение на не-ревматична миокардит не се препоръчва, тъй като няма убедителни доказателства за тяхното положително въздействие върху изхода от заболяването, НСПВС бавен процес ремонт на пострадалото миокарда, като по този начин влошаване състоянието на пациента.

Глюкокортикоидите не се препоръчват за лечение на вирусен миокардит в ранен стадий на заболяването, тъй като това води до репликация на вируса и виремия, но те са показани в следните случаи:

• тежък миокардит (с подчертани имунологични нарушения);
• миокардит с умерена тежест при отсъствие на ефекта от лечението;
• развитие на миоперикардит;
• гигантоклетъчен миокардит;
• миокардит, развива се при хора с имунен дефицит, ревматични заболявания.

Като цяло, използването на преднизолон в доза 15-30 мг / ден (при умерено миокардит) или 60-80 мг / ден (тежки форми) в продължение на 5 седмици до два месеца, с постепенно намаляване на дневната доза на лекарството и пълно премахване ,

Имуносупресори цел (циклоспорин, азатиоприн) понастоящем не се препоръчва за миокардит, с изключение на гигантски клетки миокардит или друго автоимунно заболяване (например SLE).

При тежки форми на миокардит с висока лабораторна и клинична активност е целесъобразно да се прилагат хепарини. Целта на назначаването им в такива случаи - профилактика на тромбоемболични усложнения, както и immunodepreesivioe, противовъзпалително (чрез намаляване на активността на лизозомната ензими) активност. Хепарини се прилага в доза от 000 IU 5000-10 4 пъти на ден подкожно 0 за 7-10 дни, след това дозата се намалява постепенно в продължение на 10-14 дни под контрола на коагулацията, последвано от пациента е преведен на варфарин (INR контролирани). При съпътстващи перикардни антикоагулантни ефекти - могат да бъдат противопоказани. Продължителната употреба е показана при пациенти с варфарин perepesennymi системно или белодробна емболия или стенен тромб диагностицирани чрез ехокардиография или вентрикулография.

С развитието на застойна сърдечна недостатъчност се прилагат:

• АСЕ инхибитори (еналаприл 5-20 mg перорално два пъти дневно, каптоприл 12,5-50 mg три пъти дневно, лизиноприл 5-40 mg веднъж дневно);
• бета-блокери (метопролол 12,5 -25 mg / ден, бизопролол 1,25-10 mg / ден веднъж, карведилол 3,25-25 mg 2 пъти дневно);
• бримкови диуретици (фуроземид от 10-160 мм в съкрушителен 1-2 часа, буметанид 1-4 мг орално 1-2 пъти на ден) и спиронолактон (в 12,5-20 1 мг орално веднъж дневно).

Когато fulminapgnom по време на изложба кардиогенен шок изисква агресивно лечение: интравенозни инотропни средства и вазодилатори аортна балонна помпа или използване на изкуствен лявата камера. Ранното начало на такъв активен ефект с механична подкрепа на кръвообращението може да ви позволи да спечелите време преди сърдечна трансплантация и да бъдете "мост към възстановяването".

Антиаритмичните лекарства се използват при пациенти с тахиаритмии или нарушения на вентрикуларния ритъм (трябва да се избягват лекарства с подчертан негативен инотропен ефект).

Пациенти с персистиращи аномалии на проводимост, които не реагират на консервативно лечение, могат да бъдат имплантирани с кардиовестен дефибрилатор. Пациентите с клинично значими брадиаритмии или блокади от висок клас показват, че са имплантирани с временни пейсмейкъри.

[74], [75], [76], [77], [78]

Предотвратяване

Миокардит може да се развие като проява или усложнение на инфекциозни .zabolevaniya предимно вирусни, не-ревматични миокардит така превенция се намалява главно профилактика на тези заболявания. Тя е за извършване на превантивни екипи ваксиниране и ваксинирането или застрашени популации срещу тези kardiotropnyh инфекциозни агенти, за които вече има ваксини (морбили, рубеола, грип, парагрип, полиомиелит, дифтерия, и т.н.). Въпреки това, тъй като в много вирусни инфекции seroprevention липсва или е недостатъчно ефективни, най-важните мерки за предотвратяване на развитието на миокардит се използват за кратък период от време, след като получи граница респираторна инфекция професионални физически дейности или спортно-внимателни електрокардиографско изследване. Определянето на хората с безсимптомна миокардит и навременен контрол върху тяхната физическа активност може да предотврати преминаването към по-тежка форма.

Всички лица, които имат семейна история с анамнеза за внезапна смърт или развитие на сърдечна недостатъчност в малка възраст между роднини, се нуждаят най-малко веднъж годишно от медицински преглед и електрокардиографски преглед. Освен това те трябва да избягват претоварване, свързано с работа или професионални спортове.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Прогноза

Що се отнася до прогнозата за миокардит е наистина едно правило на "трите трети": една трета от пациентите се възстановяват, една трета от развитието на стабилна левокамерна дисфункция, а дори и една трета от състоянието бързо се влошава (има преход в DCM).

[89], [90], [91], [92]

История на заболяването

Терминът "миокардит" беше предложен за първи път през 1837 г.

S. Sobernheim, който описва връзката на възпалението на миокарда и острите съдови заболявания с предадената инфекция. Диагнозата "миокардит" от дълго време е колективна и е била поставена за всички заболявания на миокарда. През 1965 г. TW Mattingly описва миокарда като идиопатична възпалителна лезия на сърдечния мускул, която не е свързана с увреждане на сърдечните клапи. G. Gabler смята за възпаление на сърдечния мускул (миокардит) основната форма на заболяването и дегенеративни промени, т.нар. Миокардози, - само първият стадий на миокардит. Миокардитът често е включен в рубриката на кардиомиопатиите и се счита, между другото, за възпалителна кардиомиопатия. Заслугата на руския кардиолог GF Lang е въвеждането на термина "миокардна дистрофия" и изолирането на тази патология от групата на миокардитите.

Един от първите подробни описания на миокардит (остър интерстициален възпаление на миокарда, което води до смърт в рамките на няколко дни или 2-3 седмици) принадлежи Fiedler (CL Fiedler). За първи път е въведена interfibrillyarnye kruglokletochpye инфилтрати като основната характеристика на заболяването и да го предложи на инфекциозен характер на присъствието на "особеното инфекция родово, е локализиран директно към сърдечния мускул и да причини възпаление." Това Fiedler както прогнозира вирусна етиология "идиопатична" миокардит, която е създадена за по-голямата част от миокардит в множество последващи проучвания (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura и др.). Голям принос в изучаването на не-ревматична миокардит и разработването на критерии за диагностициране, популярен в нашата страна и до ден днешен, направено от професор Y. Новиков. През последните десетилетия, нови клинико-лабораторни и инструментални методи имат значително по-конкретна представа за "миокардит" и му дават подробна морфологични, имунологични и хистохимично характеристика.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]