Видове брадикардия

Възможно е да няма субективни усещания за забавяне на сърдечната честота, а ако те са налице, то независимо от вида му, те се проявяват по един и същи начин. Разпределението на различните видове брадикардия е важно не толкова за пациентите, колкото за лекаря в контекста на определяне на тактиката на лечение.

Това отклонение на сърдечната честота от референтната стойност се класифицира според различни критерии. Така, според причините, причиняващи брадикардия, се разграничават следните:

• физиологичен, който е вариант на нормата;
• фармакологични или лекарствени, възникващи като страничен ефект от приема на лекарства, често неправилно;
• патологични, проявяващи се в резултат на сърдечно заболяване (интракардиални) и увреждане на други органи (екстракардиални), които могат косвено да провокират забавен сърдечен ритъм (понякога лекарствено-индуцираните не се отделят като отделен вид). [ 1 ]

Патологичните брадиаритмии се класифицират и по по-специфични причини за възникване. Те биват токсични, ендокринни, неврогенни, лекарствени, миогенни (базирани на органични лезии на сърдечния мускул).

Брадикардията се тълкува като абсолютна, тоест определя се постоянно, във всяка позиция на тялото и състояние на пациента, наличието или отсъствието на предишен физически и психически стрес, както и относителна, причинена от определени обстоятелства - травми, заболявания, лекарства, стрес, физическо натоварване.

При някои пациенти причините за забавения сърдечен ритъм остават неясни, дори при всички налични на съвременното ниво изследвания. Такива пациенти се диагностицират с идиопатична брадикардия. Тя може да се наблюдава постоянно или периодично. Ако освен забавянето на пулса, нищо друго не притеснява човека, тогава лечение в този случай не се изисква. [ 2 ]

Според локализацията на източника на нарушенията се разграничава синусова брадикардия, свързана с намаляване на активността на пейсмейкърните клетки на синусовия възел, които не произвеждат необходимия брой импулси в минута, като същевременно запазват ритъма и координацията си. Такава работа на миокарда доста често е индивидуална особеност, нормален вариант, който не причинява хемодинамични нарушения и не изисква терапевтични мерки. [ 3 ]

Синусовият (синоатриален) възел може да работи както трябва. В този случай причината за бавния пулс е блокада на нервните влакна, които предават електрически импулси. Предаването може да бъде нарушено в различни области от предсърдията до камерите (атриовентрикуларни блокове) и в областта между синоатриалния възел и дясното предсърдие (синоаурикуларен блок). Предаването на електрически импулси може да бъде частично блокирано, когато се провеждат, но по-бавно или не изцяло, а също и напълно, което представлява смъртоносна заплаха.

Брадикардията (брадиаритмията) може да бъде компенсирана, което означава способността на организма да покрива това отклонение без патологични последици. Тя е случайна находка. В такива случаи не се изисква медикаментозна терапия, просто трябва да знаете за тази особеност на тялото си и периодично да следите състоянието си. [ 4 ]

Декомпенсираното състояние изисква медицинска помощ, тъй като симптомите на забавен сърдечен ритъм, недостатъчен обем кръв, постъпващ в системното кръвообращение, и свързаната с това хипоксия притесняват пациента и самокомпенсацията вече не е възможна.

Физиологична брадикардия

Този тип забавен сърдечен ритъм се счита за нормален вариант, причинен от влиянието на определени физиологични условия. Такива физиологични особености са присъщи на тренирани хора, свикнали с редовна и значителна физическа активност. Функционална брадикардия се наблюдава при тази категория население в покой и се изразява в забавяне на сърдечната честота, понякога много значително. Тренираното сърце, свикнало да работи в условия на претоварване, осигурява нормална хемодинамика, например по време на нощен сън с редки сътресения, тъй като се свива мощно и силно, изтласквайки голям обем кръв с един сътресение.

Този тип сърдечна функция може да е конституционална и генетична по природа и може да се наблюдава при членове на едно и също семейство. Тези хора обикновено са естествено добре развити физически и в резултат на това водят активен начин на живот.

Брадикардията при спортистите е генетично обусловена особеност на тялото, отразяваща мощната работа на добре тренирано сърце по време на покой и се изразява в относителна хипотония на симпатиковата част на вегетативната нервна система на фона на доминиране на активността на блуждаещия нерв. Такъв вегетативен дисбаланс се характеризира със стабилност. Откриването на бавен пулс при хора с такива характеристики обаче изисква изследване за изключване на интракардиални лезии.

Бавният сърдечен ритъм може да бъде причинен от свързани с възрастта промени и хормонален дисбаланс: бърз физически растеж по време на юношество, бременност и стареене на тялото.

Рефлекторната брадикардия също е физиологична. Тя възниква като реакция на понижаване на телесната температура или стимулация на блуждаещия нерв - изкуствено предизвикана чрез натиск върху каротидната артерия или върху очите, по време на масаж на гръдния кош в областта, разположена над сърцето.

Лекарствено индуцирана брадикардия

Намаляване на активността на синоатриалния възел може да възникне в резултат на курс на лечение с определени лекарства. Най-често този вид кардиотоксичен ефект се причинява от: β-блокери, калциеви антагонисти, сърдечни гликозиди, опиати. Развитието на нежелан ефект обикновено се случва при неправилно дозиране, самолечение, неспазване на препоръчителната продължителност на курса на лечение. Ако лекарството причинява забавяне на сърдечната функция, е необходимо да се обсъди с лекаря коригиране на дозата или замяна (отмяна) на лекарството.

В допълнение към лекарствата, кардиотоксичен ефект под формата на брадикардия може да се развие при тежки пушачи, алкохолици, както и при различни инфекции и отравяния. [ 5 ]

Вертикална брадикардия

Бавен пулс може да се определи в едно положение на тялото, а в друго - да съответства на нормата. Обикновено, когато на пациента се постави диагноза нередовен сърдечен ритъм, пулсът се брои в различни положения - изправен, легнал, при смяна на позициите.

Вертикалната брадикардия се диагностицира, когато пулсът на пациента се забави, докато стои или ходи. Ако пациентът легне, сърдечната му честота се нормализира. Тази характеристика се нарича синусова брадиаритмия. Тя се среща по-често при деца. Тежката брадикардия се проявява с характерни симптоми, леката и умерена брадикардия може да протича с незабележими симптоми и да бъде нормален вариант.

Вертикалното положение на електрическата ос на сърцето върху кардиограмата, както всяко друго, може да се комбинира с всеки сърдечен ритъм.

Хоризонтална брадикардия

Забавянето на сърдечната честота в легнало положение се среща доста често и в повечето случаи е индивидуална особеност на даден организъм. Човек има брадикардия, когато лежи, докато е в изправено положение, в движение или под натоварване, пулсът се увеличава. Ако тези промени не са съпроводени с патологични симптоми на мозъчна хипоксия, тогава не би трябвало да има причина за безпокойство.

Забавянето на пулса по време на сън е напълно приемливо. Нощната брадикардия е типична за тренирани хора, когато сърцето компенсира липсата на физическа активност чрез забавяне на пулса. Редките мощни импулси са напълно достатъчни, за да осигурят нормален кръвен поток. Това състояние се нарича още брадикардия в покой. Може да се наблюдава не само когато пациентът спи, но и когато просто си почива в отпуснато състояние.

Неврогенна брадикардия

Тази форма на забавена функция на сърдечния мускул съпътства екстракардиални заболявания, които причиняват хипертонус на блуждаещия нерв. [ 6 ]

Директното дразнене на блуждаещия нерв се причинява от неврози, тумори на медиастинума или мозъка, менингит, холелитиаза, възпалителни заболявания на стомаха и червата, възпаление на средното ухо, остър разпространен гломерулонефрит, хепатит и хепатоза, тежки инфекциозни заболявания. Тези екстракардиални патологии могат да бъдат съпроводени с редки контракции на сърдечния мускул. Вагусната брадикардия често се среща при деца и юноши и е една от проявите на вегетативно-съдова дистония. Съпътства се от нарушения на съня, силна умора, капризност, лош апетит.

Хипертонусът на блуждаещия нерв, причинен от каквито и да е причини, провокира развитието на слабост на синоатриалния възел и синусова брадиаритмия във всяка възраст. Клинично това състояние се проявява с неспецифични симптоми - ниско кръвно налягане, обща слабост, замаяност, изпотяване, задух, временни нарушения на съзнанието, в по-тежки случаи може да се развие хипогликемия и синдром на Моргани-Адамс-Стокс.

Неврогенна брадикардия може да се развие при остър миокарден инфаркт, засягайки кардиомиоцитите, разположени по долната стена на сърдечния мускул.

Доминирането на тонуса на блуждаещия нерв се проявява и чрез физиологична брадикардия, но ако тя има патологичен произход, тогава без лечение състоянието ще прогресира. Следователно, когато се открие бавен пулс дори при обучени хора, се препоръчва да се подложат на преглед, за да се изключат органични интра- и екстракардиални патологии.

Систолична брадикардия

Всяко нарушение на контрактилната активност на сърцето влияе върху такъв показател за неговата работа, като количеството артериална кръв, изхвърлено от сърдечния мускул при едно свиване (систоличен обем). Следователно изразът систолична брадикардия не е правилен. Това може да означава, че при умерена степен на намаляване на броя на сърдечните контракции, тялото може да включи компенсаторен механизъм под формата на увеличаване на систоличния обем. В същото време органите и тъканите не изпитват хипоксия, тъй като количеството артериална кръв, изхвърлено от мощни, но редки удари, е достатъчно, за да осигури нормална хемодинамика при конкретен човек.

Този компенсаторен механизъм обаче не се активира при всички. При много хора систоличният обем не се променя и с намаляване на сърдечната честота постепенно се развиват хипоксия и симптоми на недостатъчно кръвоснабдяване.

Също така, при продължителна тахиаритмия, продължителността на диастоличния период на сърдечната работа се скъсява, което води до намаляване на обема на кръвта, запълваща камерите. С течение на времето това намалява систоличния обем и стойността на минутния обем на кръвообращението, което провокира развитието на признаци на брадикардия.

Респираторна брадикардия

Умереното забавяне на пулса по време на издишване е типично за детската възраст и пубертета, хора с хипертонус на вегетативната нервна система. В същото време, по време на вдишване, пулсовата честота при пациенти с дихателна аритмия се увеличава.

Патогенезата на подобна аномалия на дихателния ритъм не е свързана с органични интракардиални нарушения. Дихателната аритмия не води до развитие на нарушения на кръвния поток и не причинява развитие на постоянна диспнея, кардиогенен шок и оток. Сърдечният ритъм остава синусов, нормален, на електрокардиограмата се наблюдава само увеличаване на дължината на RR интервала, съответстващ на издишването. Дихателната брадикардия не се класифицира като истинска аритмия. В диагнозата може да се нарече синусова, тъй като сърцето поддържа нормален синусов ритъм (импулсите се излъчват от синоатриалния възел).

Респираторна брадикардия може да се наблюдава постоянно при някои хора и периодично при други. Тя се проявява със забавяне на пулса при издишване, понякога напълно спиращ, и ускоряване при вдишване, особено ако е дълбоко.

Протича асимптоматично, наличието на нежелани симптоми на хипоксия най-вероятно ще показва наличието на някаква сърдечна или екстракардиална патология. Често съпътства невроциркулаторна дистония. Обикновено се забелязват прояви на ускорен пулс при вдишване, както и хиперхидроза, студени ръце и крака, известен дискомфорт зад гръдната кост, усещане за липса на въздух.

При деца и юноши респираторната брадикардия често е свързана с интензивен растеж, при бъдещи майки - с промени в хормоналните нива, повишено натоварване на организма. При тези категории от населението симптомите на респираторна брадикардия изчезват сами след известно време.

Тревогата трябва да се вдигне в случаите, когато случайно открито забавяне на пулса, свързано с дихателния цикъл, е съпроводено със сериозен дискомфорт - силна слабост, симптоми на хипоксия, предприпадъчни и припадъчни състояния. [ 7 ]

Аритмия и брадикардия (брадиаритмия)

Човешкото сърце работи автоматично, без да спира, през целия живот. Рядък бавен пулс (брадикардия), както и чест - сърцето бие силно, изскача от гърдите (тахикардия), непланирани импулси (екстрасистоли) или замръзване по средата (блокади) са видове аномалии на ритмичната работа на сърдечния мускул (аритмия).

Понякога сърдечният ритъм се нарушава при всеки - по време на емоционални изблици, физически стрес. Много хора имат отклонения от стандартните показатели, но не ги усещат. Ритъмните нарушения възникват по различни причини и съответно имат различни последици. Физиологичните промени не са опасни, а най-забележимото и често срещано нарушение е ускореният сърдечен ритъм или тахикардията. Забавеният ритъм и други нарушения не са толкова забележими, особено в ембрионално състояние. Ако електрокардиограма или домашен тонометър покажат наличието на някакъв вид аритмия, си струва да се консултирате с кардиолог и да следвате съветите му за по-нататъшни действия.

Терминът брадиаритмия е пълен синоним на брадикардия, следователно всичко, което вече е било и ще бъде казано за бавната сърдечна честота, се отнася до тази формулировка на диагнозата.

Екстрасистолия и брадикардия

Екстрасистолите са извънредни импулси, които възникват извън сърдечния ритъм в ектопични огнища на хиперактивност, разположени във всеки участък на проводната система извън синоатриалния възел (предсърдия, камери, атриовентрикуларен възел). Тези импулси се предават през миокарда, причинявайки неговите контракции в момента на отпускане на предсърдията и камерите, когато те са пълни с кръв. Извънредното екстрасистолично изхвърляне на кръв има обем под нормата, освен това следващото изхвърляне също има по-малък обем. Честите екстрасистоли могат да доведат до значително намаляване на хемодинамичните параметри.

При брадикардия, когато активността на синусовия възел намалява или провеждането на импулсите е нарушено, възникват пасивни ектопични несинусови ритми, които имат заместващ характер, възбуждайки сърдечните контракции. Тяхната защитна функция при липса на импулси от основния пейсмейкър е без съмнение. Нови импулсни центрове започват да функционират самостоятелно, излизайки извън контрола на синусовия възел. Причините за това са все същите фактори, които водят до развитие на брадикардия. [ 8 ]

Субективно, екстрасистолата се възприема като тласък на сърцето към вътрешната стена на гръдния кош. Такива усещания възникват поради активно свиване на камерните мускули след тяхното отпускане. Пациентите могат да се оплакват от усещане, че сърцето се преобръща или преобръща, и да чуват неравномерната му работа. Някои пациенти изобщо не забелязват екстрасистолата, но могат да отбележат чувство на страх, страх от смъртта, пристъпи на изпотяване, слабост, дискомфорт в гърдите и невъзможност за вдишване. Хората с невроциркулаторна дистония трудно преживяват екстрасистолата. [ 9 ]

Предсърдната екстрасистола е функционална в повечето случаи и практически не се открива при сериозни сърдечни лезии. Докато активирането на кардиомиоцити – пейсмейкъри на атриовентрикуларния възел и особено на камерите на сърцето (идиовентрикуларни ритми) е характерно за сериозни сърдечни патологии и се проявява със симптоми на брадикардия, съответстващи на тежестта на основното заболяване. При пациенти с дългосрочно регистриран атриовентрикуларен ритъм се развиват резистентна сърдечна недостатъчност, чести пристъпи на ангина пекторис и припадъци в разгара на синдрома на Моргани-Адамс-Стокс. [ 10 ]

Вентрикуларна екстрасистолия и брадикардия

В повече от 2/3 от епизодите се образуват ектопични огнища на хиперактивност в мускулния слой на камерите. Възникват идиовентрикуларни ритъмни импулси. Най-опасна е камерната екстрасистола, която се развива на фона на сърдечно заболяване.

При изразена брадикардия се наблюдават значителни нарушения на кръвообращението, изискващи реанимационни мерки. Развиват се животозастрашаващи състояния:

• камерна пароксизмална тахикардия – пристъпи на повишена честота на свиване на тези части на сърдечния мускул (до 200 удара/мин), последствие от което е остра камерна недостатъчност, аритмогенен шок;
• камерно мъждене или подобно състояние, трептене, при което миокардните контракции са неефективни и кръвта практически не навлиза в системното кръвообращение;
• камерна асистолия - спиране на сърдечната дейност, кома.

Идиовентрикуларният ритъм, чийто източник се намира в камерния миокард, в комбинация с предсърдна асистолия, в повечето случаи показва предсмъртно състояние.

Предсърдното мъждене и брадикардията са опасна комбинация, особено в случаите, когато пулсът е рядък и неритмичен. В такива случаи на пациентите се препоръчва имплантиране на пейсмейкър.

При предсърдно мъждене сърцето „бърка“ кръвта, увеличавайки нейния вискозитет. В този момент в лявото предсърдие се образуват кръвни съсиреци – емболи, които могат да се придвижат по кръвния поток до мозъка и да причинят тромбоза на мозъчните артерии, тяхното запушване или разкъсване, а до белите дробове – и да блокират белодробната артерия. На пациенти с предсърдно мъждене се предписват лекарства за разреждане на кръвта, като кардио-аспирин или кардио-магнил. [ 11 ]

Брадикардия и асистолия

Сърдечният арест, пълната липса на електрическата му активност и в резултат на това спиране на кръвния поток в съдовете на тялото е асистолия. Тя може да бъде временна - след много кратко спиране кръвообращението се възобновява. Асистолия с продължителност до три секунди се усеща като замаяност, до девет - настъпва загуба на съзнание. Ако кръвообращението спре за четвърт минута - може да се стигне до смърт. Линейката обикновено няма време да пристигне.

Причините за първична асистолия са исхемична болест на сърцето и нарушения на сърдечната проводимост. Бавен пулс предшества спиране на сърдечната дейност.

Вторичният се развива при различни условия. Кардиографските ритми, които показват предстоящ сърдечен арест, са камерно мъждене или липса на пулс при камерна тахикардия; липса на пулс със запазена електрическа проводимост. [ 12 ]

Ангина и брадикардия

Дългосрочният и доста изразен бавен сърдечен ритъм се усложнява от недостатъчно оксигениране на органи и тъкани, включително сърдечния мускул, който трябва да работи денем и нощем без спиране. Сърцето страда от хипоксия, кардиомиоцитите умират и се образуват исхемични огнища. Брадикардията допринася за развитието на такава форма на исхемична болест на сърцето като ангина пекторис или стенокардия, както е била наричана по-рано, защото пристъпите се усещат като внезапна болка, натиск върху гърдите, сякаш нещо тежко е паднало върху него, пречейки на дишането (голяма жаба). Редките сърдечни контракции водят до намаляване на обема на кръвта, изпомпвана от сърцето.

Симптомите на ангина пекторис, съчетани с брадикардия, показват неспособността на организма самостоятелно да регулира процеса на кръвообращение. При липса на медицинска помощ състоянието на организма се влошава, исхемичните зони се увеличават, сърцето губи способността си да работи и цялото тяло страда. Ако в началото симптомите на ангина пекторис се появяват по време на действията на пациента, свързани с определено количество стрес, по-късно пристъпите започват да притесняват и по време на почивка. [ 13 ]

Клиничната картина на ангината е внезапни пристъпи на силна болка, съпроводени с чувство на тежест в гърдите, невъзможност за дълбоко дишане, раздуване на гръдния кош, болката може да се разпространява към лявата ръка, под лопатката, към челюстта, има усещане за силна слабост, задух - краката просто не издържат, кожата побледнява, сърцето работи на прекъсвания. Може да има гадене, а при тежък пристъп - повръщане.

В началните етапи симптомите не са ясно изразени и може да не са налице всички. Основният симптом е внезапна атака на силна притискаща или разпръскваща болка. [ 14 ] Посещението на лекар при първите признаци на развиваща се патология ще помогне да се отървете от нея във възможно най-кратки срокове; в тежки стадии може да се наложи имплантиране на пейсмейкър.

Брадикардия и сърдечни блокове

Несинусовият тип забавен сърдечен ритъм е свързан с появата на препятствия за преминаването на импулсите, блокиране на електрическите импулси в различни области на нервните влакна на сърдечната проводимост.

Причините за нарушения на сърдечната проводимост са различни – органични сърдечни лезии, интоксикация с токсични вещества и лекарства. Блокадите понякога се появяват и при напълно здрави хора. [ 15 ]

Предаването на импулси може да бъде прекъснато във всеки участък на проводимостта. Основният генератор (пейсмейкър) е синусовият (синоатриален, синоатриален) възел, който генерира електрически импулси с най-висока честота. Следващият го атриовентрикуларен или предсърдно-вентрикуларен възел може да замести синоатриалния възел при необходимост и да генерира импулси, но с по-ниска честота от десет до двадесет удара. Ако възлите откажат, нервните влакна на снопа на Хис и/или влакната на Пуркиние се активират, но те генерират редки импулси, съответстващи на изразена брадикардия.

Въпреки това, дори ако синусовият възел генерира импулси с необходимата честота, те няма да достигнат местоназначението си поради препятствия по пътя (блокади). Предаването е блокирано на различни нива: между синоатриалния възел и предсърдията, от едно предсърдие към друго. Под атриовентрикуларния възел дефектът на проводимостта може да бъде в различни области, а проводимостта може да бъде нарушена и на нивото на който и да е крак на снопа на Хис.

Пълният атриовентрикуларен блок (III степен) е най-опасен. Тези участъци на сърцето започват да работят независимо един от друг, като се възбуждат и отпускат с честота, определена от възникналите в тях ектопични огнища. Настъпва пълна дезорганизация на електрическата активност на миокарда. [ 16 ]

По-леки степени на блокада: първата, когато импулсите все още достигат крайната точка, но с леко закъснение, и втората, когато не всички импулси достигат крайната точка.

По-леките форми се характеризират с асимптоматизъм, изразената блокадна брадикардия се характеризира със симптоми на недостатъчно кръвоснабдяване, предимно на мозъка, като могат да се добавят и пристъпи на хипертония, ангина пекторис и сърдечна недостатъчност, които не могат да се контролират с медикаменти.

Брадикардия и хипертрофия на лявата камера

Богата на кислород кръв се изхвърля в аортата от лявата камера. Този участък на сърцето осигурява оксигенация на органите и тъканите на цялото тяло. Хипертрофията (увеличаване на размера, удебеляване на стените) често се развива при напълно здрави хора, които редовно тренират сърдечния мускул и по този начин причиняват увеличаване на теглото и обема на интензивно работещия орган, т.нар. спортно сърце. Поради това обемът на артериалната кръв, изхвърлена в кръвния поток, се увеличава и пулсът се забавя, тъй като няма нужда от чести изтласквания. Това е естествен процес, който не причинява хемодинамични нарушения. [ 17 ]

Хипертрофията на лявата камера може да се развие, за да компенсира патологични процеси, които възпрепятстват изтласкването на кръв в аортата и да преодолее съдовото съпротивление. Аортни аномалии, клапни дефекти, хипертрофична кардиомиопатия, артериална хипертония, атеросклероза и други органични миокардни лезии могат да бъдат съпроводени с хипертрофични промени в лявата камера.

Тези заболявания често се развиват асимптоматично за дълго време, проявявайки се само със забавяне на пулса. Самата брадикардия не води до хипертрофични промени, а по-скоро е техен симптом.

Следователно, ниският пулс, особено постоянният, е сериозна причина за щателен преглед. Такава неинвазивна диагностична процедура като ултразвуково изследване на сърцето може да види промени в структурата на миокарда в ранните етапи. [ 18 ]

Миграция на пейсмейкъра и брадикардия

В случай на нарушения на автоматизма на синоатриалния възел или блокади на електрически импулси, други центрове на автоматизъм, локализирани извън основния източник на импулси, започват заместителна активност за възбуждане на миокарда. Брадикардията допринася за появата на пасивни ектопични ритми и комплекси, един от които е мигриращият или плъзгащ ритъм (миграция на пейсмейкъра). Това явление се състои в постепенно преместване на източника на импулси от синоатриалния възел към атриовентрикуларния възел, а след това в обратна посока. Всеки цикъл започва на ново място: от синоатриалния възел, различни структурни елементи на предсърдията, от атриовентрикуларния възел. Най-честото изместване на пейсмейкъра е: синус → атриовентрикуларен и обратно. Генераторът на импулси се измества постепенно, което на кардиограмата изглежда като различни модификации на P вълновата фигура, отразяващи свиването на предсърдията. [ 19 ]

Мигриращ ритъм може да се наблюдава при здрави индивиди с доминиращ вагусов тонус.

Сърдечните заболявания също могат да причинят образуването на миграционен ритъм: синдром на болния синус, възпаление на сърдечния мускул, исхемична болест, ревматични дефекти. Кардиологични усложнения след инфекциозни заболявания също могат да провокират появата на това явление.

Пароксизмална брадикардия

Забавеният пулс често се регистрира на фона на стресова ситуация при деца, склонни към развитие на афективно-респираторни атаки. В риск са деца, прекарали патологични раждания, тежки инфекциозни заболявания и интоксикации, както и страдащи от соматични заболявания. Патологичната бременност на майката и педагогическата небрежност към детето увеличават вероятността от атаки.

Диагнозата пароксизмална брадикардия не е правилна; педиатрите я използват, за да разграничат тези пристъпи от други форми на забавена сърдечна функция.

При някои деца всяко незначително вълнение може да доведе до развитие на афективно-респираторен пристъп. Развитието на пароксизма протича по следната схема: първата фаза на т.нар. бял пристъп (кожата на детето силно пребледнява) започва с тихо мърморене, активира се парасимпатичният дял на вегетативната нервна система. След това се нарушава автоматизмът на синусовия възел и пулсът намалява значително, кръвното налягане може да падне. Детето притихва, отпуска се и губи съзнание. Възможно е да се появят конвулсии. Всичко това се случва много бързо, буквално за няколко секунди. Брадикардията може да доведе до пристъп на асистолия.

Децата със сърдечни патологии могат да развият блок на сърдечната проводимост с различна степен. Пристъпите обикновено се предхождат от стресови ситуации – страх, ярост, силно вълнение, но понякога провокиращият фактор не може да бъде определен.

Дори след една такава атака, детето трябва да бъде показано на кардиолог и обстойно изследвано за различни патологии.

Брадикардия сутрин

Сутрешното забавяне на пулса може да бъде физиологично. През нощта сърцето работи бавно, няма натоварване и повишена нужда от кислород, следователно сутрешната брадикардия, докато тялото все още не е преминало към дневния ритъм, не би трябвало да притеснява, ако не е съпроводена със симптоми на хипоксия, изразена аритмия - или ускоряване на сърдечната честота до трептене, или забележимо забавяне и спиране на пулса. Някои могат да получат пристъпи на внезапен страх от смъртта, замаяност, конвулсии, хрипове при дишане, задух.

Изразените симптоми сутрин след нощна почивка, които не са провокирани от притеснения, дори ако състоянието се нормализира през деня, трябва да са причина за консултация с лекар. Самолечението в този случай е опасно. [ 20 ]

Преходна брадикардия

Острото преходно нарушение на сърдечния ритъм в посока забавяне може да бъде причинено от временни външни причини (уплаха, силно вълнение). Това състояние често се среща при деца и се появява в резултат на задържане на дишането.

В ранното детство (до три години) при децата се наблюдават пристъпи на брадикардия преди лягане, особено след ден, изпълнен с емоционални изблици и преживявания (посещение на пиеса, детско парти, развлекателен комплекс). Преди лягане емоциите отшумяват и това води до забавяне на сърдечната дейност.

Такива преходни пристъпи не са съпроводени с изразени симптоми, максимална слабост, сънливост, понякога припадъци [ 21 ] и като правило причините им са очевидни. Те са по-чести при деца, но могат да се появят и при хиперемоционални възрастни.

Ако преходната брадикардия е придружена от симптоми, показващи хемодинамично нарушение и не е причинена от външни фактори, тогава трябва да се консултирате с лекар.

Цереброваскуларна брадикардия

На фона на изразена брадикардия се развива кислородно гладуване на мозъка, при което той консумира много кислород, чиято липса води до замаяност, припадъци и конвулсии. Това са стандартни прояви на изразена брадикардия, чиито усложнения могат да бъдат остри мозъчно-съдови инциденти. [ 22 ]

Съществува и обратна връзка. Забавянето на сърдечната честота може да бъде част от симптомокомплекса на мозъчни катастрофи: исхемичен и хеморагичен инсулт, тромбоза на мозъчните артерии. Цереброваскуларната брадикардия е един от симптомите на постинсултен ступор или кома.