^

Здраве

A
A
A

Видове брадикардия

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 24.08.2019
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Може да няма субективни усещания за забавяне на сърдечния ритъм и ако те съществуват, независимо от техния тип, те изглеждат едни и същи. Изолирането на различни видове брадикардия има значение не толкова за пациентите, колкото за лекаря в контекста на определянето на тактиката на лечението.

Класифицирайте това отклонение в броя на сърдечните удари от референтната стойност по различни причини. И така, по причини, причиняващи брадикардия, излъчват:

  • физиологичен, който е вариант на нормата;
  • фармакологично или лекарствено средство, което произтича като страничен ефект от лекарството, често неправилно;
  • патологични, проявяващи се в резултат на сърдечно-съдови заболявания (интракардиални) и лезии на други органи (екстракардиални), които могат косвено да предизвикат забавено сърцебиене (понякога не отделят лекарства в отделна форма). [1]

Патологичните брадиаритмии също са класифицирани за по-специфични причини. Отличават се токсични, ендокринни, неврогенни, лекарствени, миогенни (въз основа на органични лезии на сърдечния мускул).

Брадикардия се интерпретира като абсолютна, т.е. Постоянно, при всяко положение на тялото и състоянието на пациента, наличието или отсъствието на предишен физически и психически стрес, както и относително, причинено от определени обстоятелства - травма, заболяване, медикаментозно лечение, стрес, физическо натоварване.

При някои пациенти причините за бавните сърдечни удари остават неясни дори при използването на всички възможни на настоящото ниво на изследванията. При такива пациенти се диагностицира идиопатична брадикардия. Може също да се наблюдава непрекъснато или периодично. Ако, освен намаляване на пулса, лицето вече не е притеснено, тогава лечението не се изисква в този случай.[2]

Според локализацията на източника на нарушения синусовата брадикардия се свързва с намаляване на активността на клетките на пейсмейкъра на синусовия възел, които не произвеждат необходимия брой импулси за минута с запазен ритъм и координация. Такава работа на миокарда често е индивидуална особеност, вариант на нормата, който не причинява хемодинамични нарушения и не изисква приемането на терапевтични мерки.[3]

Синусовия (синусов) възел може да работи както се очаква. В този случай причината за рядък пулс е блокирането на нервните влакна, които пренасят електрически импулси. Предаването може да бъде прекъснато на различни места от предсърдията до вентрикуларния блок (атриовентрикуларен блок) и в зоната между синоатриалния възел и дясното предсърдие (синоаурикуларна блокада). Предаването на електрически импулс може да бъде частично блокирано, когато те се извършват, но по-бавно или не всички, а също и напълно, което е смъртоносна заплаха.

Брадикардия (брадиаритмия) може да бъде компенсирана, което означава способността на организма да блокира това отклонение без патологични последствия. Това е случайна находка. Медикаментозната терапия в такива случаи не е необходима, просто трябва да знаете за такива характеристики на тялото и периодично да следите състоянието си.[4]

Декомпенсираното състояние изисква медицинска помощ, тъй като симптомите на бавен сърдечен ритъм, недостатъчни количества кръв, влизащи в системната циркулация и свързаната с тях хипоксия, безпокоят пациента и самокомпенсацията вече не е възможна.

Физиологична брадикардия

Този вид бавен сърдечен ритъм се счита за вариант на нормата, причинен от влиянието на определени физиологични състояния. Такива физиологични характеристики са присъщи на обучени хора, свикнали с редовно и значително физическо натоварване. Функционална брадикардия се наблюдава в тази категория от населението в покой и се изразява в забавяне на сърдечната честота, понякога много значима. Тренираното сърце, свикнало да работи в условия на претоварване, осигурява нормална хемодинамика, например, по време на нощен сън с редки удари, тъй като тя се свива силно и силно, бутайки голям обем кръв с един идиот.

Този тип сърдечна работа може да бъде конституционен и генетичен по природа и може да се наблюдава при членове на едно и също семейство. Тези хора обикновено са естествено физически добре развити и следователно водят активен начин на живот.

Брадикардията на спортистите и генетично детерминираната характеристика на тялото отразява мощната работа на добре тренираното сърце по време на периода на почивка и се изразява в относителната хипотония на симпатиковото разделение на автономната нервна система на фона на доминантната активност на блуждаещия нерв. Такъв вегетативен дисбаланс е устойчив. Въпреки това, откриването на бавен пулс при хора с такива характеристики изисква изследване, за да се изключи интракардиална лезия.

Бавната сърдечна честота може да бъде причинена от свързани с възрастта промени и хормонални дисбаланси: бърз физически растеж по време на израстването, бременност и стареене на тялото.

Рефлексната брадикардия се отнася и до физиологични. Той се проявява като реакция на намаляване на телесната температура или стимулиране на блуждаещия нерв - изкуствено причинено от натискане на сънната артерия или очите, докато масажира гърдите в зоната над сърцето.

Медикаментозная брадикардия

В резултат на курса на лечение с някои лекарства може да настъпи намаляване на активността на синоатриалния възел. Най-често този вид кардиотоксичен ефект се причинява от: β-блокери, калциеви антагонисти, сърдечни гликозиди, опиати. Развитието на нежелани реакции обикновено настъпва при неправилно дозиране, самолечение, неспазване на препоръчителната продължителност на лечението. Ако лекарството причинява бавна работа на сърцето, е необходимо да се обсъди с лекаря корекция на дозата или заместване (отмяна) на лекарството.

В допълнение към лекарствата, кардиотоксичният ефект под формата на брадикардия може да се развие при тежките пушачи, алкохолиците, както и при различни инфекции и отравяния. [5]

Вертикална брадикардия

Бавно пулс може да се определи във всяка една позиция на тялото, а в друга - да съответства на нормата. Обикновено, когато в пациента се открие неравномерна сърдечна функция по време на диагностицирането, пулсът се брои на различни позиции - стоящи, легнали, сменящи се позиции.

Вертикалната брадикардия се диагностицира в случаите, когато пулсът на пациента се забавя, докато стои или се движи. Ако пациентът лежи, сърцето му се връща към нормалното. Тази характеристика се нарича синусова брадиаритмия. По-често при деца. Тежка брадикардия проявява характерни симптоми, леки и умерени могат да се появят с фини симптоми и да са вариант на нормата.

Вертикалната позиция на електрическата ос на сърцето върху кардиограмата, както и всяка друга, може да се комбинира с всеки сърдечен ритъм.

Хоризонтална брадикардия

Забавянето на сърдечната честота в позицията на склонност се случва доста често и в повечето случаи е индивидуална особеност на този организъм. Човек е решен да лежи брадикардия, докато е в изправено положение, в движение или в натоварено състояние, честотата на пулса се увеличава. Ако такива промени не са придружени от патологични симптоми на церебрална хипоксия, тогава не трябва да има причина за безпокойство.

Забавянето на пулса по време на сън е напълно приемливо явление. Нощната брадикардия е типична за обучените хора, когато сърцето компенсира липсата на физическа активност чрез забавяне на пулса. Редки мощни импулси са достатъчни, за да осигурят нормален кръвен поток. Това състояние също се нарича почивна брадикардия. Тя може да се наблюдава не само когато пациентът спи и когато почива в спокойно състояние.

Нейрогенная брадикардия

Тази форма на бавна работа на сърдечния мускул придружава некардиални заболявания, причиняващи хипертонус на блуждаещия нерв. [6]

Директното дразнене на блуждаещия нерв причинява неврози, тумори на медиастинума или мозъка, менингит, холелитиаза, възпалителни заболявания на стомаха и червата, възпаление на средното ухо, остър гломерулонефрит, хепатит и хепатоза и сериозни инфекциозни заболявания. Тези екстракардиални патологии могат да бъдат придружени от редки контракции на сърдечния мускул. Вагалната брадикардия е често срещана при деца и юноши и е една от проявите на съдова дистония. Придружени от нарушения на съня, тежка умора, настроение, лош апетит.

Хипертонията на блуждаещия нерв, причинена от някакви причини, провокира развитието на слабостта на синоатриалния възел и синусовата брадиаритмия във всяка възраст. Клинично това състояние се проявява с неспецифични симптоми - ниско кръвно налягане, обща слабост, замаяност, изпотяване, задух, временно увреждане на съзнанието, при по-тежки случаи може да се развие хипогликемия и синдром на Моргани-Адамс-Стокс.

Неврогенната брадикардия може да се развие при остър миокарден инфаркт, засягащ кардиомиоцитите, разположени по долната стена на сърдечния мускул.

Доминирането на блуждаещия нерв се проявява и във физиологичната брадикардия, но ако има патологичен произход, тогава състоянието ще се развие без лечение. Следователно, когато се открие бавен пулс дори при обучени индивиди, се препоръчва да бъдат изследвани, за да се изключат органични интра- и екстракардиални патологии.

Систолическая брадикардия

Всяко нарушение на контрактилната активност на сърцето влияе на такъв показател за неговата работа като количеството артериална кръв, отделяно от сърдечния мускул при едно свиване (систоличен обем). Ето защо, изразът систолична брадикардия не е правилна. Може би това означава, че с умерена степен на намаляване на броя на сърдечните удари, тялото може да активира компенсаторния механизъм под формата на увеличаване на систоличния обем. В същото време, органите и тъканите не изпитват хипоксия, тъй като количеството на артериалната кръв, изхвърлена от мощни, но редки удари, е достатъчно, за да се осигури нормална хемодинамика в даден човек.

Този компенсаторен механизъм обаче не е включен във всички. За много хора систоличният обем не се променя, а с намаляване на сърдечната честота, постепенно се развиват хипоксия и симптоми на циркулаторна недостатъчност.

Също така, при продължителни тахиаритмии, скъсява се продължителността на сърдечния диастоличен период, което води до намаляване на обема на кръвта, запълваща вентрикулите. С течение на времето, поради това, систоличният обем и минималният обем на кръвообращението намаляват, което провокира развитието на признаци на брадикардия.

Респираторна брадикардия

Умерено забавяне на изтичането на пулса е характерно за децата и пубертета, за хора с хипертоничност на вегетативната нервна система. В същото време, при вдишване, честотата на пулса при пациенти с респираторна аритмия се повишава.

Патогенезата на такъв анормален респираторен ритъм не е свързана с органични интракардиални нарушения. Дихателната аритмия не води до развитие на нарушен кръвен поток и не предизвиква развитие на персистираща диспнея, кардиогенен шок и подуване. Сърдечният ритъм остава синусов, нормален, само на електрокардиограмата е увеличаване на дължината на празнината RR, съответстващо на издишването. Респираторната брадикардия не се счита за истинска аритмия. Може да се нарече синусова диагноза, тъй като сърцето поддържа нормален синусов ритъм (синоатриалният възел излъчва импулси).

Респираторната брадикардия при някои може да се наблюдава непрекъснато, а в други - периодична. Тя се проявява чрез забавяне на пулса по време на издишване, понякога чрез пълно избледняване и с увеличаване на инхалацията, особено ако е дълбоко.

Асимптоматично, наличието на нежелани симптоми на хипоксия е вероятно да покаже наличието на сърдечна или екстракардиална патология. Често придружен от невроциркулаторна дистония. Обикновено забележими прояви на ускорен инхалационен пулс, както и хиперхидроза, студени ръце и крака, някакъв дискомфорт зад гръдната кост, чувство на липса на въздух.

При деца и юноши респираторната брадикардия често се свързва с интензивен растеж, при бъдещи майки - с промени в хормоналните нива, повишен стрес върху организма. При тези категории от населението симптомите на респираторната брадикардия след известно време преминават самостоятелно.

Струва си да се обезпокоите, когато случайно установен бавен пулс, свързан с дихателния цикъл, е съпроводен с тежък дискомфорт - тежка слабост, симптоми на хипоксия, пренебрегване и припадък. [7]

Аритмия и брадикардия (брадиаритмия)

Човешкото сърце работи автоматично, никога не спира, през целия живот. Редки бавен пулс (брадикардия), както и чести сърдечни удари, директно изскачащи от гърдите (тахикардия), извънредни импулси (екстрасистоли) или избледняване наполовина (блокада) са видове ритмични аномалии на сърдечния мускул (аритмия).

Понякога сърдечният ритъм е нарушен във всички - с вълни от емоции, физическо натоварване. Много от тях имат отклонения от стандартните показатели, но не ги усещат. Нарушенията на ритъма възникват по различни причини и съответно имат различни последици. Физиологичните промени не са опасни, а най-забележимото и често срещано разстройство е ускореното сърцебиене или тахикардия. Бавният ритъм и други нарушения не са толкова забележими, особено в ембрионалното състояние. Ако електрокардиограма или домашен тонометър показва наличие на някакъв вид аритмия, трябва да се консултирате с кардиолог и да следвате съветите му за по-нататъшни действия.

Терминът брадиаритмия е пълен синоним на брадикардия, следователно, всичко, което вече е било и ще се каже за бавния ритъм на сърцето, е свързано с тази формулировка на диагнозата.

Екстрасистола и брадикардия

Екстрасистоли - извънредни импулси, които се случват извън сърдечния ритъм при ектопични огнища на хиперактивност, разположени във всяка част на проводящата система извън синоатриалния възел (предсърдие, вентрикули, атриовентрикуларен възел). Тези импулси се предават през миокарда, което води до свиване, когато атриите и вентрикулите се отпуснат, когато са пълни с кръв. Извънредно екстрасистолично изтласкване на кръв има обем под нормата, като в допълнение, следващото освобождаване също има по-малък обем. Честите екстрасистоли могат да доведат до значително намаляване на хемодинамичните параметри.

При брадикардия, когато активността на синусовия възел е намалена или се нарушава провеждането на импулси, пасивните ектопични несинусови ритми имат заместващ характер, който възбужда сърдечните контракции. Тяхната защитна функция при отсъствие на импулси на главния пейсмейкър е без съмнение. Новите импулсни центрове започват да функционират независимо, излизайки извън контрола на синусовия възел. Причините за това са същите фактори, които водят до развитие на брадикардия.[8]

Субективно, екстрасистолата се възприема като сърдечен удар във вътрешната стена на гърдите. Такива усещания възникват от активното свиване на мускулите на вентрикулите, след като се отпуснат. Пациентите могат да се оплакват от усещането, че сърцето се преобръща, пречупват неравномерно. Някои пациенти не забелязват никакви екстрасистоли, но могат да забележат чувство на страх, страх от смърт, изпотяване, слабост, дискомфорт в гърдите, невъзможност за вдишване. За екстрасистолията на лицето е трудно да страда от невроциркулаторна дистония.[9]

Преждевременните атриални удари в повечето случаи са функционален характер, практически не се откриват при сериозни увреждания на сърцето. Като се има предвид, че включването на кардиоминоцити в действие - атриовентрикуларни (атриовентрикуларни) възбудители на възел на ритъм и, по-специално, вентрикули на сърцето (идиовентрикуларен тип ритми) са характерни за сериозни сърдечни патологии и явни симптоми на брадикардия, отговарящи на тежестта на основното заболяване. При пациенти с дългосрочен атриовентрикуларен ритъм се развива резистентна сърдечна недостатъчност, чести пристъпи на ангина пекторис и синкоп в разгара на синдрома на Моргани-Едемс-Стокс.[10]

Вентрикуларна екстрасистола и брадикардия

При повече от 2/3 епизода, ектопичните огнища на хиперактивност се образуват в мускулния слой на вентрикулите. Възниква идиовентрикуларен ритъм. Най-опасната вентрикуларна екстрасистола, която се е развила на фона на сърдечните заболявания.

При тежка брадикардия има значителни нарушения на кръвообращението, които изискват реанимация. Развиват се опасни за живота условия:

  • вентрикуларна пароксизмална тахикардия - пристъпи на увеличаване броя на контракциите на тези части на сърдечния мускул (до 200 удара / мин), вследствие на което се наблюдава остра вентрикуларна недостатъчност, аритмогенен шок;
  • фибрилация на вентрикулите или подобно на нея състояние - трептене, при което миокардните контракции са неефективни и кръвта практически не влиза в системното кръвообращение;
  • асистолия на вентрикулите - прекратяване на сърдечната дейност, кома.

Идиовентрикуларният ритъм, чийто източник се намира в камерната миокард, в комбинация с атриална асистолия, в повечето случаи показва състояние на смърт.

Предсърдно мъждене и брадикардия - опасна комбинация, особено в случаите, когато пулсът е рядък и също не ритмичен. В такива случаи на пациентите се препоръчва да имплантират пейсмейкър.

При предсърдно мъждене сърцето „бие” кръвта, увеличавайки вискозитета му. В този момент се образуват кръвни съсиреци в лявото предсърдие - емболи, които през кръвта могат да влязат в мозъка и да причинят тромбоза на мозъчните артерии, запушване или скъсване на тях и белодробни артерии. Пациенти с предсърдно мъждене се предписват лекарства за разреждане на кръвта, например, кардио-аспирин или кардио-магнил.[11]

Брадикардия и асистолия

Сърдечен арест, пълната липса на електрическа активност и, като резултат, прекратяване на притока на кръв в съдовете на тялото - това е асистолия. Може да е временно - след много кратка спирка се възстановява кръвообращението. Асистолията, която трае до три секунди, се чувства като замаяност, до девет - загуба на съзнание. Ако циркулацията спира за една четвърт от минута, можете да умрете. Линейката обикновено няма време да дойде.

Причините за първична асистолия се наричат исхемична болест на сърцето и нарушена сърдечна проводимост. Бавният пулс предшества спиране на сърцето.

Вторично се развива в различни държави. Кардиографски ритми, предполагащи приближаващ сърдечен арест - камерна фибрилация или липса на пулс по време на камерна тахикардия; без пулс, докато се поддържа проводимост.[12]

Стенокардия и брадикардия

Дълготрайното и доста изразено бавно сърцебиене се усложнява от недостатъчната оксигенация на органи и тъкани, включително сърдечния мускул, който трябва да работи денонощно, без да спира. Сърцето страда от хипоксия, образуват се кардиомиоцити и се образуват исхемични огнища. Брадикардия допринася за развитието на такава форма на коронарна болест на сърцето като ангина пекторис или ангина пекторис, както се нарича по-рано поради факта, че се усещат епизоди на внезапна болка, натиск върху гърдите, сякаш върху нея пада нещо тежко, което не позволява вдишване (голяма жаба), Редки удари на сърцето водят до намаляване на обема на кръвта, изпомпвана от сърцето.

Симптомите на ангина пекторис в комбинация с брадикардия сигнализират за неспособността на организма да регулират самостоятелно процеса на кръвообращението. При липса на медицинска помощ състоянието на тялото се влошава, областите на исхемия се увеличават, сърцето губи работоспособност, цялото тяло страда. Ако в началото симптомите на стенокардия се появят по време на действията на пациента, свързани с определено напрежение, по-късно - атаките започват да се притесняват и по време на почивка.[13]

Клиничната картина на ангина пекторис е внезапна атака на силна болка, придружена от чувства на тежест в гърдите, невъзможността да се диша дълбоко, болка в гърдите, болката може да излъчва до лявата ръка, под лопатката, до челюстта, чувства се силна слабост, недостиг на въздух - само краката не се задържат, кожата не издържа на кожата бледнее, сърцето е периодично. Може да има гадене и със силна атака - повръщане.

В началните етапи симптомите не са изразени и не всички могат да присъстват. Основният симптом е внезапна атака на силна пресова или извиваща се болка. [14]Посещаването на лекар при първите признаци на развиваща се патология ще ви помогне да се отървете от него в най-кратки срокове, а в тежки стадии може да се наложи имплантиране на пейсмейкър.

Брадикардия и сърдечен блок

Не-синусовият тип бавен сърдечен ритъм е свързан с появата на пречки за преминаването на импулси, блокиране на електрически импулси в различни части на нервните влакна на сърдечната проводимост.

Причините за нарушения на сърдечната проводимост са различни - органични поражения на сърцето, интоксикация с токсични вещества и лекарства. Понякога дори здравите хора имат блокади.[15]

Прехвърлянето на импулс може да бъде прекъснато във всяка част на проводимостта. Основният генератор (пейсмейкър) - синусовиден (синоатриален, синуснатриален) възел генерира електрически импулси с най-висока честота. Атриовентрикуларният или атриовентрикуларният възел след него може да замени, ако е необходимо, синоатриалните и да произведат импулси, но с честота по-малка от десет до двадесет. Когато възлите се провалят, в работата се включват нервните влакна на снопчето His и / или Purkinje, но те генерират редки импулси, съответстващи на изразена брадикардия.

Въпреки това, дори ако синусовият възел генерира импулси с необходимата честота, поради препятствия по пътя (блокади), те няма да достигнат точката на местоназначение. Предаването е блокирано на различни нива: между синоатриалния възел и предсърдията, от един атриум към друг. Под атриовентрикуларния възел дефектът в проводимостта може да бъде на различни места, а проводимостта може също да бъде разрушена на нивото на някой крак на Неговия сноп.

Пълният атриовентрикуларен блок (III степен) е най-опасен. Тези части на сърцето започват да работят автономно един от друг, развълнувани и релаксиращи с честотата, определена от ектопичните огнища, които са възникнали в тях. Настъпва пълна дезорганизация на миокардната електрическа активност.[16]

По-леки степени на блокада: първата, когато импулсите достигнат крайната точка, но с малко закъснение, а втората, когато не всички импулси достигнат крайната точка.

Асимптометрията е характерна за по-леките форми, тежка блокада брадикардия се характеризира със симптоми на недостатъчно кръвоснабдяване на първо място - мозъкът, пристъпите на хипертония, ангина пекторис и сърдечната недостатъчност могат да се добавят към лекарствата.

Брадикардия и левокамерна хипертрофия

Кислородната кръв се освобождава в аортата от лявата камера. Тази част на сърцето осигурява оксигенация на органи и тъкани на целия организъм. Хипертрофията (увеличаване на размера, удебеляване на стените) често се развива при напълно здрави индивиди, които редовно тренират сърдечния мускул и по този начин предизвикват увеличаване на теглото и обема на интензивно работещ орган, т.нар. Спортно сърце. Поради това, обемът на артериалната кръв, изхвърлен в кръвния поток, се увеличава и пулсът се забавя, тъй като няма нужда от честото му изхвърляне. Това е естествен процес, който не причинява хемодинамични нарушения.[17]

Левокамерната хипертрофия може да се развие, за да компенсира патологичните процеси, които възпрепятстват освобождаването на кръв в аортата и преодоляват устойчивостта на съдовете. Аномалии в аортата, клапни дефекти, хипертрофична кардиомиопатия, артериална хипертония, атеросклероза и други органични увреждания на миокарда могат да бъдат придружени от хипертрофични промени в лявата камера.

Тези заболявания често се развиват дълго време безсимптомно, проявявайки се само с намаляване на пулса. Сама по себе си брадикардията не води до хипертрофични промени, а по-скоро е техният симптом.

Ето защо, нисък пулс, особено постоянна, сериозна причина за задълбочено изследване. Такава неинвазивна диагностична процедура като ултразвуково изследване на сърцето може да наблюдава промени в структурата на миокарда в ранните етапи.[18]

Миграция на пейсмейкър и брадикардия

При нарушения на автоматизма на синоатриалния възел или блокади на електрически импулси, други центрове на автоматизъм, разположени извън основния източник на импулси, започват да заменят миокардното възбуждане. Брадикардия подпомага проникването на пасивни ектопични ритми и комплекси, един от които е миграционният или плъзгащ ритъм (миграция на водача на сърдечния ритъм). Това явление се състои в постепенното движение на източника на импулси от синоптичния възел към атриовентрикуларния възел и след това в обратна посока. Всеки цикъл започва на ново място: от синопатриалния възел, различни атриални структурни елементи, от атриовентрикуларния възел. Най-честото изместване на пейсмейкъра: синус → атриовентрикуларен и обратно. Генераторът на пулсации се измества постепенно, което на кардиограмата прилича на различни модификации на вълната Р, отразявайки атриалната контракция.[19]

Миграционният ритъм може да се наблюдава при здрави индивиди с доминиращ вагусен тон.

Сърдечно заболяване може да предизвика и миграционен ритъм: синдром на болния синус, възпаление на сърдечния мускул, исхемична болест, ревматични дефекти. Сърдечните усложнения от инфекциозни заболявания също могат да предизвикат това явление.

Пароксизмальная брадикардия

Бавно пулс често се записва на фона на стресова ситуация при деца, склонни към развитие на афективно-дихателни атаки. В риск - деца, които са претърпели патологично раждане, тежки инфекциозни заболявания и интоксикации, страдащи от соматични заболявания. Увеличава вероятността от пристъпи на патологична бременност на майката и педагогическо пренебрегване на детето.

Диагнозата на пароксизмална брадикардия не е правилна, педиатрите го обичат да различават точно такива атаки от други форми на забавена сърдечна работа.

При някои деца всяко леко възбуждане може да доведе до развитие на афективно-дихателна атака. Развитието на пароксизма се осъществява по следната схема: първата фаза на така наречената бяла атака (кожата на детето става много бледа) започва с тихо шепот, активира се парасимпатиковото разделение на автономната нервна система. Тогава автоматизмът на синусовия възел е нарушен и честотата на пулса е силно намалена, кръвното налягане може да падне. Детето умира, накуцва и губи съзнание. Могат да възникнат гърчове. Всичко това става много бързо, само за няколко секунди. Брадикардия може да доведе до атака на асистолия.

При деца със сърдечни заболявания може да настъпи блокиране на сърдечната проводимост на различни нива. По принцип стресови ситуации предшестват атаки - страх, гняв, интензивна тревожност, но понякога не е възможно да се установи провокиращ фактор.

Детето, дори и след една такава атака, трябва да бъде показано на кардиолог и внимателно да бъде изследвано за различни патологии.

Брадикардия сутрин

Сутрешният бавен пулс може да бъде физиологичен. През нощта сърцето е бавно, няма стрес и повишена нужда от кислород, така че сутрешната брадикардия, докато тялото все още не е включено в дневния ритъм, не трябва да се нарушава, ако не е съпроводено със симптоми на хипоксия, тежка аритмия - тогава ускорение на сърдечния ритъм до трептене, забележимо намаляване и спиране на пулса. Някои могат да получат пристъпи на внезапен страх от смърт, замаяност, гърчове, хрипове при дишане, задух.

Тежките симптоми на сутринта след нощна почивка, които не са предизвикани от възбуда, дори ако състоянието се нормализира през деня, трябва да бъдат причина за посещение при лекар. Самолечението е опасно в този случай.[20]

Преходна брадикардия

Остри преходни нарушения на сърдечния ритъм в посока на забавяне могат да бъдат причинени от временни външни причини (страх, силна емоция). Това състояние често се появява при деца и се появява в резултат на задържане на дъх.

В ранна детска възраст (до три години) при деца преди лягане се наблюдават атаки на брадикардия, особено след ден, изпълнен с емоционални изблици и преживявания (посещение на спектакъл, детски празник, развлекателен комплекс). Преди лягане емоциите изчезват и това води до забавяне на сърдечната дейност.

Такива преходни атаки не са придружени от тежки симптоми, максимална слабост, сънливост, понякога припадък [21]и, като правило, причините за тях на повърхността. Те са по-чести при деца, но могат да се появят при възрастни хора с хиперемоция.

Ако преходна брадикардия е придружена от симптоми, показващи нарушение на хемодинамиката, която не е предизвикана от външни причини, тогава трябва да се консултирате с лекар.

Цереброваскулярная брадикардия

На фона на тежка брадикардия се развива кислородно гладуване на мозъка и консумира много кислород, липсата на който води до замаяност, припадъци и гърчове. Това са стандартни прояви на тежка брадикардия, усложненията от които могат да бъдат остри нарушения на мозъчното кръвообращение.[22]

Има и обратна връзка. Бавният сърдечен ритъм може да бъде симптом на мозъчни катастрофи: исхемичен и хеморагичен инсулт, тромбоза на мозъчната артерия. Цереброваскуларната брадикардия е един от симптомите на пост-инсултния ступор или кома.

Важно е да знаете!

Брадикардия - намаляване на сърдечния ритъм по-малко от 60 удара в минута. В някои случаи това и по-малък брой сърдечни удари се считат за вариант на нормата (обучени спортисти).

Прочетете повече...

!
Намерихте ли грешка? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.