Прост контактен дерматит

Обикновено контактен дерматит (синоними: контактен дерматит, изкуствен дерматит) се характеризира с появата на лезията единствено на мястото на действие на дразнители, липса на чувствителност и тенденцията за разпространение и разпространение на огнище периферия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причини

Обикновеният дерматит възниква от действието на химични (концентрирани киселини, основи), физични (висока или ниска температура, излагане на радиация), механични (налягане, триене) и биологични фактори. Известно е, че кожата като орган заема изключително място в проявите на реакции на свръхчувствителност на непосредствени и забавени видове. Освен това, според някои автори, кожата е орган на имунитета, както е видно от наличието в него на лимфоидни центрове, които участват в реакции на свръхчувствителност и да участват в образуването на огнища в това същността на имунната възпаление. В сърцето на контакт алергичния дерматит е вид свръхчувствителност от забавен тип, наречена контактна свръхчувствителност. Контактен алергичен дерматит може да има остър, субакутен и хроничен ход.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Патогенеза

Редица изследвания описано морфология на алергичен контактен дерматит в различните етапи на нейното развитие, в морско свинче, предизвикано от прилагането на кожата облигатен алерген - 2,4-динитрохлорбензол (DNCB). Показано е, че по време на реакцията на първичен контакт, която се развива 24 часа след прилагането на DHCP, се наблюдават деструктивни промени в епидермиса, понякога некроза и отделяне от него. В дермата - възпалителния отговор на поражението на разрушителни съдови и периваскуларни инфилтрати в които, освен мононуклеарни клетки проявяват неутрофилни гранулоцити и тъкан базофилна дегранулация с явленията.

При алергичен контактен дерматит (на 15-ия ден след многократно прилагане на алергена) морфологичните промени имат различен характер. Акантоза в епидермиса се определя, изразено в по-голяма или по-малка степен в зависимост от тежестта на условията на процеса на интер- и вътреклетъчен оток, екзоцитоза. В дермата - хипертрофия микроваскуларни ендотелни, стесняване на лумена, периваскуларни инфилтрати, състоящи се от лимфоидни клетки, макрофаги, фибробласти активни, сред които обикновено има хематогенен тъкан и базофили.

За диагностициране на различни видове контактен дерматит се използва кожен тест за лице. Прилагането на алерген при алергичен контактен дерматит при хора след 3 часа след приложението причинява промени в епидермиса, вазодилатация и екстравазация на мононуклеарни елементи от тях в дермата. 8 часа след прилагането се образува основна спонгиоза и след 12 часа и по-късно спонгиозата достига горните слоеве на епидермиса с образуването на мехури.

Хистологичната диагноза на контактния алергичен дерматит при хора е много трудна. Това се дължи на факта, че биопсия обикновено се извършва няколко дни след откриването на дерматит, в разгара на неговото развитие, когато се наблюдава неспецифична възпалителна реакция. Също така е трудно да се направи разлика между фототоксичен и фотоалергичен дерматит.

Хистогенеза на контактния дерматит

В развитието на сенсибилизация при животни, според клиничната и морфологична картина на кожата, се разграничават три фази:

1. реакция на първичен контакт;
2. спонтанен възпалителен отговор или възпалителна реакция;
3. възпалителна реакция към допустимото прилагане на алергена (кожен тест), който симулира алергичен контактен дерматит.

Реакцията на първичен контакт е морфологично изразена под формата на неспецифично възпаление. Въпреки това, появата на активирани лимфоцити, откриването на контакти между макрофагите и лимфоцитите върху моделите на електронна дифракция може да показва начални признаци на развитие на сенсибилизация. Некрозата в епидермиса и промените в капилярите през този период могат да се разглеждат като резултат от токсичния ефект на DHCB.

Спонтанно възпалителен отговор има функции на имунната възпаление, както се вижда от появяването на инфилтрация на активирани лимфоцити immunoblast клетъчен тип plazmoblastov и плазмени клетки, както и високо съдържание на базофили, придружен от кръвни базофили.

При възпалителен отговор на приложението на разтварящата доза DNCP, основата на инфилтрата е лимфоцити, макрофаги, активни протеино-синтезиращи клетки и базофили със признаци на дегранулация. Подобна морфология на клетъчния инфилтрат в кожния тест е характерна за контактна алергия и за други форми на свръхчувствителност със забавен тип. Обаче, наличието на базофили в инфилтрата, участващи в IgE-зависими реакции, показва ролята на свръхчувствителност от непосредствен тип при развитието на алергичен контактен дерматит.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Симптоми

В хода на кожно-патологичния процес се описва остър и хроничен прост дерматит. При остър дерматит се наблюдават ярко зачервяване и подпухналост на кожата, често се наблюдават малки възли и везикули, понякога омокрящи, люспи и корички. В някои случаи има по-големи мехурчета и дори мехурчета, а понякога и некротични промени. Пациентите обикновено изпитват чувство на топлина, парене, сърбеж, понякога болка.

Хроничният дерматит възниква при хронично налягане и триене, чиято сила е сравнително малка. В същото време кожата става по-гъста, има лихенизация и инфилтрация, дължащи се на удебеляване на епидермиса и хиперкератоза. Например, различни видове йонизираща радиация (слънчеви лъчи, рентгенови лъчи, алфа, бета, гама лъчи, неутронна радиация) допринасят за развитието на остра или хронична радиационен дерматит. В зависимост от дозата, силата на проникване на радиация и индивидуалната чувствителност на радиационен дерматит може да се появи зачервяване (с особен лилав или синкав оттенък), временна загуба на коса, булозен реакция на фона на интензивна хиперемия и оток. В тези случаи, процесът завършва с атрофия на кожата, персистираща алопеция, образуване на телангиектазия, нарушение пигментация - "пъстър, рентгенова кожата", може да се развие некротична реакция за образуване hardhealed ерозии и язва.

Многократното облъчване на кожата с "меки" рентгенови лъчи в относително ниски дози и излагане на радиоактивни вещества водят до развитието на хроничен радиационен дерматит. В лезии, наблюдавани сухо, изтъняване на кожата, загуба на еластичност, присъствието на телангиектазии и депигментират хиперпигментирани области оникодистрофия, сърбеж, т. Е. Poykilodermii клиника. Хроничното радиационно увреждане на кожата допринася за образуването на увредени области на папиломи, хиперкератоза, брадавици, язви с тенденция към злокачествена дегенерация.

Химически прости контактен дерматит възникнат от действието на силни киселини и основи и соли на алкални метали на минерални киселини и други подобни. D. Такива дерматит се появява остра некроза случва на фона с образуване на коричка, след разряд се открива язва.

[30], [31], [32], [33], [34]

Лечение

Лечението зависи от тежестта на възпалителните явления. При лесен поток са достатъчни назначаването на прахове, кортикостероидни мехлеми или антипуритични средства (фензитил-гел, 2% ментол маз и др.). При наличие на блистери, почистете околните кожа с 1% борен алкохол и след това пробийте блистерите. Засегнатите области са замърсени с анилинови багрила. При тежки случаи на прост контактен дерматит (тъканна некроза) пациентите са хоспитализирани в специализирани болници.