Неерозивен гастрит

Неерозивният гастрит се отнася до група от различни хистологични промени, които възникват предимно в резултат на инфекция с Helicobacter pylori. Повечето пациенти са асимптоматични. Промените се откриват чрез ендоскопия. Лечението на неерозивния гастрит е насочено към ерадикиране на H. pylori и понякога потискане на киселинността.

Прочетете също:

• Гастрит
• Хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori
• Ерозивен гастрит

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Патоморфология на неерозивен гастрит

Повърхностен гастрит

В областта на инфилтративното възпаление преобладават лимфоцити, плазматични клетки и неутрофили. Възпалението обикновено е повърхностно и може да засегне антрума, тялото или и двете. Този процес обикновено не е съпроводен от атрофия или метаплазия на лигавицата. Разпространението на заболяването се увеличава с възрастта.

Дълбок гастрит

Дълбокият гастрит вероятно ще има редица клинични прояви (симптоми) (напр. неясна диспепсия). Мононуклеарните клетки и неутрофилите инфилтрират цялата лигавица до мускулния слой, но флегмон или криптни абсцеси рядко се развиват въпреки такава инфилтрация. Разпределението на процеса може да бъде хетерогенно. Може да се наблюдава повърхностен гастрит, както и частична атрофия на жлезите и метаплазия.

[ 5 ], [ 6 ]

Стомашна атрофия

Атрофия на стомашните жлези може да се наблюдава при гастрит, най-често дългосрочен антрумен гастрит (наречен тип B при наличие на Hp инфекция). Някои пациенти с атрофичен гастрит имат автоантитела към париеталните клетки, обикновено във връзка с гастрит на тялото на стомаха (тип А) и пернициозна анемия.

Атрофията може да се появи без специфични симптоми. Докато атрофията не прогресира, лигавицата може да изглежда нормална ендоскопски, ако се наблюдава васкуларизация в субмукозата. Тъй като атрофията засяга цялата лигавица, секрецията на киселина и пепсин е намалена и производството на вътрешен фактор може да бъде напълно нарушено, което води до малабсорбция на витамин _B12.

Метаплазия

При хроничен неерозивен гастрит има два вида метаплазия: метаплазия на жлезите на лигавицата и чревна метаплазия.

Метаплазия на лигавичните жлези (псевдопилорна метаплазия) се проявява с развитието на тежка атрофия на стомашните жлези, които прогресивно се заместват от слузообразуващи клетки (антрална лигавица), особено по малката кривина. Възможно е да има стомашни язви (обикновено на границата на антралната лигавица с тялото на стомаха), но дали те са причина или следствие от тези метапластични промени, не е ясно.

Чревната метаплазия обикновено започва в антрума в отговор на хронично увреждане на лигавицата и може да се разпространи в тялото. Клетките на стомашната лигавица се променят, за да наподобяват чревната лигавица с бокаловидни клетки, ендокринни (ентерохромафинни или ентерохромафиноподобни) клетки и рудиментарни въси, и дори могат да придобият функционални (абсорбиращи) характеристики. Хистологично се класифицира като пълна (най-често срещаната) или непълна метаплазия. При пълната метаплазия стомашната лигавица е напълно трансформирана в тънкочревна лигавица, както хистологично, така и функционално, със способността да абсорбира хранителни вещества и да секретира пептиди. При непълната метаплазия епителът приема хистологичен вид, подобен на този на дебелото черво, и често показва дисплазия. Чревната метаплазия може да доведе до рак на стомаха.

Симптоми на неерозивен гастрит

Повечето пациенти с гастрит, свързан с Helicobacter pylori, са асимптоматични, въпреки че някои пациенти изпитват лека диспепсия или други неясни симптоми.

Диагноза на неерозивен гастрит

Често промените се откриват по време на ендоскопия, извършена с друга цел. Изследването не е показано при асимптоматични случаи. В случай на първично откриване на гастрит е показано изследване за Helicobacter pylori.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Лечение на неерозивен гастрит

Лечението на неерозивен гастрит включва ерадикация на Helicobacter pylori. Лечението на асимптоматични пациенти е донякъде противоречиво поради високата честота на повърхностен гастрит, свързан с Helicobacter pylori, и относително ниския процент на клинични усложнения (т.е. пептична язва). Helicobacter pylori обаче е канцероген от клас 1; ерадикацията на организма елиминира риска от рак. При пациенти без Helicobacter pylori лечението е симптоматично и включва лекарствено индуцирано потискане на киселинността (напр. H2 _{блокери}, инхибитори на протонната помпа) и антиациди.