Хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori

Helicobacter pylori е основният патогенен микроорганизъм на стомаха, причиняващ гастрит, пептична язва, стомашен аденокарцином и слабо диференциран стомашен лимфом.

Хроничният гастрит, причинен от Helicobacter pylori, може да бъде асимптоматичен или да причини диспепсия с различна тежест. Диагнозата се поставя чрез дихателен тест с урея, маркирана с C14 или C13, и морфологично изследване на биопсични проби по време на ендоскопия. Лечението на хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori, се състои от инхибитори на протонната помпа и два антибиотика.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Какво причинява хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori е спираловиден, грам-отрицателен микроорганизъм, който се е адаптирал да вирее в киселинни условия. В развиващите се страни той причинява хронични инфекции и обикновено се придобива в детска възраст. В Съединените щати инфекцията е по-рядка при деца, но честотата се увеличава с възрастта: приблизително 50% от хората на възраст 60 години са заразени. Инфекцията е особено често срещана при афроамериканци и латиноамериканци.

Организмът е изолиран от изпражнения, слюнка и зъбна плака, което предполага орално-орално или феко-орално предаване. Инфекцията има тенденция да се разпространява в семействата и сред обитателите на приюти. Медицинските сестри и гастроентеролозите са изложени на висок риск: бактериите могат да се предадат чрез недостатъчно дезинфекцирани ендоскопи.

Патофизиология на хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori

Въздействието на инфекцията с Helicobacter pylori варира в зависимост от местоположението в стомаха. Антралната преобладаваща инфекция води до повишена секреция на гастрин, вероятно поради локализирано намаляване на синтеза на соматостатин. Получената хиперсекреция на солна киселина предразполага към развитие на препилорични и дуоденални язви. Корпусната преобладаваща инфекция води до атрофия на стомашната лигавица и намалено производство на киселина, вероятно поради повишена локална секреция на интерлевкин 1b. Пациентите с corpus-преобладаваща инфекция са предразположени към стомашна язва и аденокарцином. Някои пациенти имат комбинирана антрална и корпусна инфекция със свързани клинични прояви. Много пациенти с Helicobacter pylori инфекция не развиват никакви значителни клинични прояви.

Амонякът, произвеждан от Helicobacter pylori, позволява на организма да оцелее в киселинната среда на стомаха и да разруши слузната бариера. Цитотоксините и муколитичните ензими (напр. бактериална протеаза, липаза), произвеждани от Helicobacter pylori, могат да играят роля в увреждането на лигавицата и последващата улцерогенеза.

Заразените индивиди са 3-6 пъти по-склонни да развият рак на стомаха. Инфекцията с Helicobacter pylori е свързана с чревен тип аденокарцином на тялото и антрума на стомаха, но не и с рак на сърцето. Други свързани злокачествени заболявания включват стомашен лимфом и лимфом на лимфоидната тъкан, асоциирана с лигавицата (MALT), моноклонален ограничен B-клетъчен тумор.

Диагностика на хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori

Скрининговото изследване на асимптоматични пациенти не гарантира диагнозата. Извършват се изследвания за оценка на протичането на пептична язва и гастрит. Обикновено се извършва и преглед след лечението, за да се потвърди смъртта на микроорганизма. Диференциалните изследвания се извършват за проверка на диагнозата и ефективността на лечението.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Неинвазивни тестове за Helicobacter

Лабораторните тестове за Helicobacter и програмираните серологични тестове за антитела срещу Helicobacter pylori имат чувствителност и специфичност над 85% и се считат за неинвазивни тестове по избор за първична проверка на инфекция с Helicobacter pylori. Тъй като обаче качественото определяне остава положително до 3 години след успешна терапия, а количествените нива на антителата не намаляват значително в продължение на 6-12 месеца след лечението, серологичните тестове не се използват рутинно за оценка на ефикасността на лечението.

При определяне на урея в издишан въздух се използва урея, маркирана с 13C или 14C. При инфектиран пациент тялото метаболизира уреята и освобождава маркиран CO2 _, който се издишва и може да се определи количествено в издишания въздух 20-30 минути след перорално приложение на маркирана урея. Чувствителността и специфичността на метода са повече от 90%. Дихателният тест за Helicobacter (за урея) е подходящ за потвърждаване на смъртта на микроорганизма след лечение. Фалшиво отрицателни резултати са възможни при предходна употреба на антибиотици или инхибитори на протонната помпа; следователно, последващите изследвания трябва да се проведат повече от 4 седмици след антибактериална терапия и 1 седмица след терапия с инхибитори на протонната помпа. H2 блокерите не влияят на резултатите от теста.

Инвазивни тестове за Helicobacter

Гастроскопията се използва за вземане на биопсични проби от лигавични фрагменти с цел извършване на бърз урейен тест (URT или уреазен тест) и хистологично оцветяване на биопсията. Бактериалната култура има ограничено приложение поради ниската резистентност на микроорганизма.

Бързият урейен тест, при който наличието на бактериална урея в биопсичните проби причинява промяна в оцветяването в специални среди, е диагностичният метод на избор за тъканни проби. Хистологично оцветяване на биопсични проби трябва да се извърши при пациенти с отрицателни резултати от костно-мозъчната тъкан, но с клинично съмнение за инфекция, както и с предходна антибиотична терапия или лечение с инхибитори на протонната помпа. Бързият урейен тест и хистологичното оцветяване имат чувствителност и специфичност над 90%.

Лечение на хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori

Пациенти с усложнения (напр. гастрит, язва, злокачествено заболяване) се нуждаят от лечение за елиминиране на организма. Ерадикацията на Helicobacter pylori може дори да излекува лимфом на лимфоидната тъкан, свързан с лигавицата (но не и други злокачествени заболявания, свързани с инфекция), в някои случаи. Лечението на асимптоматичната инфекция е спорно, но признаването на ролята на Helicobacter pylori при рака доведе до препоръки за превантивно лечение.

Лечението на хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori, изисква използването на смесена терапия, обикновено включваща антибиотици и лекарства, потискащи киселинността. Инхибиторите на протонната помпа потискат H. pylori и повишават pH на стомаха, увеличавайки концентрацията на лекарството в тъканите и ефективността на антибактериалните лекарства, създавайки неблагоприятна среда за H. pylori.

Препоръчва се режим с три лекарства. Пероралният омепразол 20 mg два пъти дневно или лансопразол 30 mg два пъти дневно, кларитромицин 500 mg два пъти дневно и метронидазол 500 mg два пъти дневно или амоксицилин 1 g два пъти дневно в продължение на 14 дни лекува инфекцията в повече от 95% от случаите. Този режим има отлична поносимост. Ранитидин бисмутов цитрат 400 mg перорално два пъти дневно може да се използва като антагонист на H2 _- рецепторите за повишаване на pH.

Четирикомпонентната терапия с инхибитор на протонната помпа два пъти дневно, тетрациклин 500 mg и основен салицилат или бисмутов цитрат 525 mg четири пъти дневно и метронидазол 500 mg три пъти дневно също е ефективна, но по-трудоемка.

Инфектирани пациенти с дуоденална или стомашна язва се нуждаят от продължително потискане на киселинността в продължение на поне повече от 4 седмици.

Лечението на хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori, трябва да се повтори, ако H. pylori персистира. Ако многократните курсове на лечение са неефективни, някои автори препоръчват ендоскопска култура, за да се изследва чувствителността ѝ към лекарства.