Хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori

Helicobacter Pylori (Н. Pylori) е основен патоген на стомаха, което води до гастрит, пептична язвена болест, аденокарцином на стомаха и ниска степен на стомашна лимфома.

Хроничният гастрит, причинен от Helicobacter pylori, може да бъде асимптомен или да причини различна степен на тежест на диспепсия. Диагнозата се установява чрез дихателен тест с маркиран с урея С14 или С13 и морфологични изследвания на биопсични проби по време на ендоскопия. Лечението на хроничен гастрит, причинено от Helicobacter pylori, е използването на инхибитори на протонната помпа и два антибиотици.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Какво причинява хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori е спирален, грам-отрицателен микроорганизъм, адаптиран към възпроизводството в кисела среда. В развиващите се страни тя е причина за хронични инфекции и обикновено се придобива в детска възраст. В САЩ инфекцията е по-рядка при децата, но честотата се увеличава с възрастта: приблизително 50% от хората на възраст 60 години са заразени. Инфекцията е особено разпространена при афро-американци и испанци.

Микроби се засяват от изпражнения, слюнка и плака, което предполага перорално или фекално-орално предаване на инфекцията. Инфекцията обикновено се разпространява в семейства и в обитатели. Сестрите и гастроентеролозите са изложени на висок риск: бактериите могат да се предават чрез недостатъчно дезинфекцирани ендоскопи.

Патофизиология на хроничния гастрит, причинена от Helicobacter pylori

Влиянието на инфекцията с Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) варира в зависимост от локализацията в стомаха. Преобладаването на инфекцията в стомаха на стомаха води до повишаване на секрецията на гастрин, най-вероятно поради локално намаляване на синтеза на соматостатин. Получената свръхсекреция на хлороводородна киселина предразполага към развитието на язва на препилор и дванадесетопръстника. Инфекцията, преобладаваща в организма, води до атрофия на стомашната лигавица и до намаляване на производството на киселина, вероятно поради увеличаване на локалната секреция на интерлевкин 1b. Пациентите с преобладаваща инфекция в тялото са предразположени към язва на стомаха и аденокарцином. Някои пациенти имат комбинирана инфекция на антрома и на тялото на стомаха с комбинираните клинични прояви. Много пациенти с инфекция с Helicobacter pylori не развиват значими клинични прояви.

Амонякът, произвеждан от Helicobacter pylori, позволява на тялото да оцелее в своята киселинна среда на стомаха и да унищожи лигавицата. Цитотоксини и муколитични ензими (напр. Бактериална протеаза, липаза), произведени от Helicobacter pylori, могат да играят роля при увреждане на лигавицата и последваща улцерогенеза.

Заразените хора са 3-6 пъти по-склонни да имат рак на стомаха. Инфекцията с Helicobacter pylori се свързва с чревния тип аденокарцином на тялото и антралната част на стомаха, но не и с рака на сърдечния департамент. Други свързани злокачествени заболявания включват стомашен лимфом и лимфоидна тъкан, свързана с лигавицата (MALT-лимфом), моноклонален ограничен В-клетъчен тумор.

Диагностика на хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori

Проверката на скрининга на асимптоматични пациенти не гарантира установяването на диагноза. Извършват се изследвания за оценка на курса на пептична язва и гастрит. Обикновено се извършва и изследване след лечението, за да се потвърди смъртта на микроорганизма. Проведени са диференцирани проучвания за проверка на диагнозата и ефективността на лечението.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Неинвазивни тестове за Helicobacter

Лабораторни изследвания програмирани на Helicobacter и тестове серологични на антитела срещу Helicobacter Pylori имат чувствителност и специфичност от повече от 85% и се считат неинвазивни тестове избор за първична проверка Helicobacter Pylori инфекция (Н. Pylori) на. Въпреки това, тъй като качествено определяне остава положителна до 3 години след успешно лечение и количествени нива на антитела не се намалява значително в 6-12 месеца след лечението, серологични изследвания за оценка на ефективността на лечението не се използва често.

При определяне на карбамид в издишвания въздух се използва 13С или 14С етикетиран карбамид. В заразени тялото на пациента метаболизира карбамид и разпределя белязан CO ₂, който се издиша и може да бъде количествено в издишвания въздух над 20-30 минути след перорално приложение на белязан урея. Чувствителността и специфичността на метода са повече от 90%. Дихателният тест за Helicobacter (за карбамид) е подходящ за потвърждаване на смъртта на микроорганизъм след лечение. Фалшивите негативни резултати са възможни при предишната употреба на антибиотици или инхибитори на протонната помпа; така че последващите проучвания трябва да се провеждат повече от 4 седмици след антибиотичната терапия и 1 седмица след терапията с инхибитори на протонната помпа. H2-блокерите не влияят върху резултатите от теста.

Инвазивни тестове за Helicobacter

Гастроскопията се използва за вземане на биопсични проби от лигавични фрагменти, за да се извърши бърз уреатен тест (тест за BTM или уреаза) и хистологично оцветяване на биопсичната проба. Бактериалната сеитба има ограничена употреба поради ниската стабилност на микроорганизма.

Бързият тест за урея, при който наличието на бактериална карбамид в биопсиите води до промяна в оцветяването в специална среда, е метод за избор на диагноза на тъканни проби. Хистологично оцветяване на биопсични проби трябва да се извършва при пациенти с отрицателни резултати на BTM, но с клинично подозрение за инфекция, както и с предишна антибиотична терапия или с лекарства за инхибиране на протонната помпа. Тестът за бърза урея и хистологичното оцветяване имат чувствителност и специфичност над 90%.

Лечение на хроничен гастрит, причинен от Helicobacter pylori

Пациентите с усложнения (напр. Гастрит, язва, злокачествени заболявания) се нуждаят от назначаване на лечение, целящо унищожаване на микроорганизма. Елиминирането на Helicobacter pylori може дори в някои случаи да доведе до излекуване на лимфома от лимфоидна тъкан, свързана с лигавицата (но не и друг злокачествен процес, свързан с инфекцията). Лечението на асимптоматична инфекция е спорно, но признаването на ролята на Helicobacter pylori при развитието на рак доведе до препоръка за превантивно лечение.

Лечението на хроничен гастрит, причинено от Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), изисква използването на смесена терапия, обикновено включваща антибиотици и киселинни подтискащи средства. Инхибиторите на протонната помпа потискат H. Pylori и повишават рН на стомаха, повишават концентрацията на лекарството в тъканите и ефективността на антибактериалните лекарства, създавайки неблагоприятна среда за Helicobacter pylori.

Препоръчителна употреба от три лекарства. Пероралното приложение на омепразол 20 мг два пъти на ден или ланзопразол 30 мг два пъти на ден, кларитромицин 500 мг два пъти на ден и метронидазол 500 мг 2 пъти на ден, или амоксицилин 1 г 2 пъти на ден за 14 дни лечение инфекция в над 95% от случаите. Този режим е с отлична поносимост. Ранитидин бисмутов цитрат 400 мг орално два пъти дневно, могат да бъдат използвани като блокер на Н ₂ хистаминови рецептори за увеличаване на рН.

Терапия четири препарати на инхибитор на протонната помпа с 2 пъти на ден, и 500 мг от тетрациклин субсалицилат или основния бисмутов цитрат 525 мг 4 пъти на ден и метронидазол 500 мг три пъти дневно е ефективно, но по-тежка.

Инфектираните пациенти с дуоденална или стомашна язва се нуждаят от продължително инхибиране на киселинността в продължение на най-малко 4 седмици.

Лечението на хроничен гастрит, причинено от Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), трябва да се повтори, ако се задържа H. Pylori. В случай на неефективност на многократните курсове на лечение, някои автори препоръчват ендоскопска подготовка на културата за изследване на нейната чувствителност към лекарствата.