^

Здраве

A
A
A

Дистрофия на ретината: причини, симптоми, диагноза, лечение

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Дистрофия на ретината се получава в резултат на нарушение на функцията на крайните капиляри, патологичните процеси в тях.

Тези промени включват пигментна дистрофия на ретината - наследствено заболяване на черупката на окото. Пигментационната дегенерация на ретината е хронично, бавно прогресивно заболяване. Първоначално пациентът се оплаква от хеморагия - отслабване на зрението при свечеряване. Първите симптоми на пигментна ретинална дистрофия се появяват на възраст до осем години. С течение на времето зрителното поле се ограничава концентрично, централното виждане намалява. До 40-60 годишна възраст има пълна слепота. Пигментната дистрофия е процес, който бавно се развива във външните слоеве на ретината, придружен от смъртта на невропенията. На мястото на починалия първи неврон, пигментните епителни клетки растат отново в ретината на окото, които поникват във всички слоеве. Около клоните на капилярите се образуват пигментирани задръствания, които приличат на формата на "костеливи тела". Първоначално тези кръвни телца се появяват в периферията на ретината, след което броят им се увеличава, те са видими във всички области на ретината на черупката до макулната област. От периферията тази пигментация се разпространява в центъра от десетки години. Може да има рязко стесняване на калибъра на съдовете на ретината, те стават нишковидни. Дискът на оптичния нерв се променя, което придобива восъчна сянка, а след това се развива атрофия на оптичния нерв.

С течение на времето зрението на здрача се нарушава толкова рязко, че пречи на ориентацията дори в познат терен и се появява "нощна слепота", като остава само денят. Апаратът на ретината - апаратът на вибрацията - напълно умира. Централното виждане се поддържа през целия живот, дори ако зрителното поле е достатъчно стегнато (лицето изглежда като че ли през тясна тръба).

Лечение на пигментарна дегенерация на ретината. Основната цел е да се спре разпространението на включването на крайните капиляри. За тази цел приложете мултивитамини, никотинова киселина 0.1 g 3 пъти на ден; препарати от средната част на хипофизата (интервали 2 капки 2 дни в седмицата за 2 месеца). Прилагайте медикаменти (ENCAD, хепарин и др.), Изпълнявайте хирургични интервенции - реваскуларизация на хороида. Задайте диета, бедна на холестерол и пурини.

Малката ретинална дистрофия се развива в детството или юношеството. Те отбелязват постепенно намаляване на зрителната острота, появява се централна скотома. Болестта е генетично обусловена, често има семеен наследствен характер. Разграничаване на следните основни видове дегенерация на макулата на матката.

Дистрофия на вестта. Най-добър болест - редки двустранно дистрофия на ретината в макулата региона, който има формата на кръгла огнище жълтеникаво, подобен на чист яйчен жълтък с диаметър от 0.3 до 3 диск диаметри на оптичен нерв. Видове наследствени заболявания Най-добър - автозомно доминантно. Патологичният процес се намира в областта на макулата.

Има три етапа на заболяването:

  • стадий на киста на вителлайн;
  • екзудативно-хеморагична, при която в ретината постепенно се появяват руптура на кистата, кръвотечения и ексудативни промени;
  • цикатрициална атрофичен.

Курсът на заболяването е асимптоматичен, той се открива случайно при изследване на дете на възраст 5-15 години. Понякога пациентите се оплакват от замъглено виждане, трудност при четенето на текстове с малки разпечатки. Зрителната острота варира в зависимост от стадия на заболяването от 0,02 до 1,0. Промените в повечето случаи са асиметрични, двустранни.

На второ ниво обикновено се наблюдава намаление на зрителната острота, когато се разкъсват кисти. В резултат на резорбция и изместване на съдържанието на киста се образува картина на псевдохидропониум. Възможни са субретинални кръвоизливи и образуването на субретиналната неоваскуларна мембрана, разкъсванията и откъсванията на ретината са много редки, с развитието на хороидална склероза.

Диагнозата се основава на резултатите от офталмоскопията, флуоресцентната ангиография, електроретентографията и електрокултурата. Помощ при диагностицирането може да се направи чрез разглеждане на други членове на мрежата. Няма патогенетично заземено лечение. В случай на образуване на субретиналната неоваскуларна мембрана може да се извърши лазерна фотокоагулация.

Vitelliform макулна дегенерация на възрастни. За разлика от болестта на Best, промените се развиват в зряла възраст, са по-малки и не напредват.

Болест на Старгард и жълтеникав фонд (дистафия с жълто петно). Болестта на Stragardt е дегенерация на макулната област на ретината, която започва в пигментния епител и се проявява като двустранно намаляване на зрителната острота на възраст от 8 до 16 години.

В областта на макулата се появява подвижност и фокусът се формира от "метален блясък". Болестта е описана от К. Старгард още в началото на 20-ти век. Като наследствено заболяване на макулата зона с полиморфна офталмоскопично картина, която включва "счупен бронза", "око на бик", атрофия на хориоидеята, и други. Феноменът на "око на бик" ophthalmoscopically вижда като тъмно център, заобиколен от широк пръстен от хипопигментации, обикновено последвано gipergmentatsii пръстен. Той установява, рядка форма на жълто-забелязан дистрофия без промени в макулата областта, в този случай между макулата и екватора се виждат няколко жълтеникави петна с различни форми: кръгли, овални, продълговати, които могат да се сливат или разположени отделно един от друг. С течение на времето, цветът, формата и размерът на тези петна могат да варират. При всички пациенти с болест на Stargardt разкрие относителната отида абсолютно централната скотоми с различни размери, в зависимост от процеса на размножаване. Когато дистрофия зрителното поле на жълто-забелязан може да бъде нормално при липсата на промени в макулата региона.

Повечето пациенти променят цветното виждане в зависимост от вида на деутеринопията, червено-зелената дисхромазия и т.н. При дистрофия с жълто петно цветното зрение може да бъде нормално.

Няма патогенетично заземено лечение. Препоръчва се да носите слънчеви очила, за да предотвратите вредното въздействие на светлината.

Дистрофията с жълта петна Francescetti се характеризира с наличие на жълтеникави фокуси в задния край на фонда. Тяхната форма е разнообразна, варираща от точка до 1,5 диаметър на оптичния диск. Понякога заболяването се комбинира с дистрофията на Старгард.

Инволюционна макулна дегенерация има две форми: nonexudative ( "сух") и ексудативна ( "мокър"). Болестта се среща при лица над 40 години. Той е свързан с инволюционна промени в мембраната на Брух, хороидеята и външните слоеве на ретината. Постепенно образува dispigmentation лезии и хиперпигментация поради загуба на пигментния епител клетки и fotorstseptorov. Смущение в ретината освобождаване от непрекъснато подновяване на външните сегменти на фоторецептори води до формирането на друзи - джобове на претоварване на ретината метаболитни продукти. Ексудативна форма на заболяването, свързано с появата на макулата региона subretinalyyuy неоваскуларна мембрана. Новообразуваните съдове нахлуващите през пукнатини в мембраната на Брух от хороидални ретината оказва нееднократно кръвоизливи, са източници на липопротеините депозити в дъното на стомаха. Постепенно мембраната е белег. На този етап от заболяването зрителната острота се намалява значително.

При печенето големи с тази патология се използват антиоксидантни лекарства, ангиопротектори, антикоагуланти. В ексудативна форма провежда лазеркоагулация на субретиналната неоваскуларна мембрана.

Наследствена генерализирана ретронална дистрофия

Дегенерация на фоторецептора на ретината различен тип наследство, природата на нарушение на визуални функции и фундус картина, в зависимост от локализацията на първичния патологичния процес в различни структури: мембраната на Брух, ретиналния пигментен епител, комплексът пигментен епител - фоторецептори, фоторецептори и вътрешните слоеве на ретината. Ретината дистрофия както централната и периферната локализация може да се дължи на мутация на родопсин ген и perifirina. В същото време симптом, който обединява тези заболявания, е стационарна нощна слепота.

Понастоящем са известни 11 хромозомни области, които включват гени, които мутации са причина на ретинитис пигментоза, и за всеки тип генетична характеристика ретинитис пигментоза алелен и не-алелни варианти.

Наследствени периферни дистрофии на ретината В тези форми на ретинална дистрофия, оптично неактивната част на ретината близо до линията на зъбната рейка е засегната. Не само ретината и хороидът, но и стъкловидното тяло често участват в патологичния процес, във връзка с който те се наричат "периферни vitreochorioretinal dystrophies".

Наследствена централна ретинална дистрофия

Централна (макуларна) дегенерация на ретината - заболяване, локализиран в централната отдел ретината, които се характеризират с прогресивна Разбира се, типичен офталмоскопично картина и имат сходни функционални симптоми: намалява централното зрение, нарушена цветно зрение, намаляване на конус ERG компоненти.

За най-често срещаните наследствени ретинални дистрофии с промени в епитела на пигмент и фоторецептори включват болест на Stargardt, разширяване на зениците zheltopyatnistoe, vitelliformnuyu дистрофия Най-добър. Друга форма на макулна дистрофия се характеризира с промени в мембраната на Брух и ретиналния пигментен епител: доминиращ друзи на мембраната на Брух, Sorsbi дегенерация, дегенерация на макулата, която е свързана с процеса на стареене и други заболявания.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Какво трябва да проучим?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.