DIC-синдром в гинекологията

Дисеминирана интравазална съсирване в гинекологичната практика най-често се среща при хеморагичен шок, причинен от различни причини, бактериални токсичен шок, подобни усложнения престъпна аборт; замразена бременност, трансфузия на несъвместима кръв.

[1], [2], [3], [4]

Причини DIC

Trigger в развитието на синдром на ICE кръв е активирането на кръв или тъкан тромбопластиново поради хипоксия и метаболитна ацидоза от всякакъв произход, травми, влизайки в кръвния поток на токсини от различно естество и др образуване на активни тромбопластиново - .. Първата и най-дългата фаза на хемостаза, които вземат много коагулационни фактори участват, както плазма (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцити (3 I). Под влиянието на активните тромбопластин включваща калциеви йони (Фактор IV) се извършва протромбин до тромбин (II фаза). В присъствието на калциеви йони и с участието на тромбоцитите фактор (4) тромбин преобразува фибриногена във фибрин мономер, който, от своя страна, влияние поле плазма фактор XIII и фактор на тромбоцитите (2) се превръща в неразтворими нишки на фибрин полимер (III фаза).

В допълнение към промените в прокоагулантната връзка хемостаза, активирането на тромбоцитите връзка, водещи до слепване на тромбоцитите и агрегиране с освобождаването на биологично активни вещества .. Кининови, простагландини, gnetamina, катехоламини и т.н. Тези вещества променят съдовата пропускливост, индуцират тяхната спазъм отваряне артериовенозна шънтове, бавно кръвен поток в системата на микроциркулацията, насърчаване стаза, синдром на утайка развитие, Набирателна кръвни съсиреци. В резултат на етика процес е нарушение на кръвоснабдяването на тъкани и органи, включително жизнено важни: черния дроб, бъбреците, белите дробове, някои части на мозъка.

В отговор на активирането на коагулационната система са включени защитни механизми, насочени към възстановяването на увредената регионална тъканна перфузия: фибринолитичната система и клетките на ретикулоендотелната система. По този начин, с дисеминирана интраваскуларна коагулация поради увеличеното потребление и повишаване фибринолиза procoagulants развива увеличена кървене, образуван trombogemorragichesky синдром.

[5], [6], [7], [8]

Симптоми DIC

Симптомите на синдрома на остър кръвоизлив са причинени от тромботични и хеморагични нарушения с различна тежест, които се проявяват:

1. кръвоизливи в кожата, лигавиците, от местата на инжектиране, наранявания, хирургични рани и матка;
2. некроза на някои участъци от кожата и лигавиците;
3. прояви от страна на централната нервна система под формата на еуфория, дезориентация, потъмняване на съзнанието;
4. остра бъбречна, чернодробна и белодробна недостатъчност.

Степента на тежест на клиничните прояви зависи от етапа на синдрома на DIC. Въпреки това, клиничната диагноза на синдром DIC е трудно, от една страна, тъй като всички тези симптоми не са специфични за болестта, от друга страна - поради изключително разнообразни симптоми на основни заболявания и състояния, срещу които се развива. Следователно, резултатите от лабораторните изследвания на хемостатичната система са в челните редици на диагнозата остра кръвна ICD .

За остри форми на DIC характеризиращ време удължение съсирване (над 10 минути) намаляване на броя на тромбоцитите и нивото на фибриногена, увеличаване на времето на плазмена рекалцификация, протромбиновото и тромбин време, и увеличаване на концентрацията на PDF RKMF.

За определяне на текущата фаза на синдром DIC предлага бързи тестове диагноза: време на съсирване на кръвта, спонтанно тест лизис-тромбин съсирек, изпитваните определяне PDF етанол и имуноутаяване, брой тромбоцити, време на тромбин, червено тест клетъчна фрагментация кръв.

Първата фаза се характеризира с увеличаване на времето за съсирване и тромбинното време, положителен етанолов тест.

Във фаза II при синдром на ICE настъпва умерено намаляване на броя на тромбоцитите (120 ± 10 ⁹ / L), време на тромбин удължен до 60 или повече, решен PDF и увредена червени кръвни клетки.

В III фаза времето на съсирване на кръвта, тестовия тромбин и тромбиновото време се удължават, броят на тромбоцитите се редуцира до 100 • ¹⁰⁹ / l, настъпва бърза лиза на образувания съсирек. За IV фаза са характерни следните показатели: не се образува съсирек, тесто-тромбин е повече от 60 s, броят на тромбоцитите е по-малък от 60-10 10 ⁹ / L.

Хронична форма на DIC се характеризира с нормална или намален брой тромбоцити, нормални, или дори повишени количества на фибриноген, нормални или малко намалени нива на протромбиновото време, намаляване на времето на съсирване, увеличаване на броя на ретикулоцити. От особено значение за диагностициране на синдром на DIC се дава появата на деградационните продукти фибрин (FDP) и разтворими фибринови мономери комплекси / фибриноген (RKMF).

[9], [10]

Етапи

Синдромът ICE е под формата на последователни последователни фази. MS Machabeln разграничава четири етапа:

1. етап - хиперкоагулация, свързана с появата на голямо количество активен тромбопластин;
2. степента на коагулопатия на консумация, свързана с намаление на прокоагулантите поради включването им в микротромби, при едновременно активиране на фибринолизата.
3. - рязко понижаване на кръвта на всички прокоагуланти до развитието на афибриногенемия на фона на изразена фибринолиза. Този етап се характеризира с особено тежки кръвоизливи. Ако пациентът не умре, кръвният синдром на DIC преминава в следващия етап;
4. етап - регенеративно, при което се наблюдава постепенно нормализиране на състоянието на коагулиращата система на кръвта. Понякога, обаче, тази стъпка може да настъпи нарушение на тромбоза и регионалната перфузия на органи и тъкани под формата на вентилни отводи, остра дихателна недостатъчност (ARF) и / или мозъчно-съдов инцидент.

Трябва да се подчертае, че в клиничната практика при пациенти с DIC синдром често не се проявява в такава класическа форма. В зависимост от причината, довела до неговото развитие, продължителността на патогенния ефект, състоянието на предшестващото здраве на жените, един от етапите може да бъде удължен и да не се променя на друг. В някои случаи разпространението на хиперкоагулацията на фона на размита несмета, а в други - фибринолизата е водеща връзка в патологичния процес.

Според класификацията се разграничават следните:

• Етап І - хиперкоагулация;
• ІІ етап - хипокоагулация без генерализирано активиране на фибринолиза;
• Етап III - хипокоагулация с генерализирано активиране на фибринолиза;
• ІV етап - пълно кръвосъсирване.

В етапа на хиперкоагулация времето за коагулация на коагулограмните тестове е съкратено, фибринолитичната и антикоагулантната активност е била намалена. Във II етап коагулограмата показва консумацията на коагулационни фактори: броят на тромбоцитите, протромбиновия индекс, активността на коагулационните фактори - V, VII, VIII. Повишените нива на свободен хепарин и появата на продукти на деградацията на фибрин (PDF) показват локално активиране на фибринолизата. Етап III се характеризира с намаляване на броя на тромбоцитите, намалена концентрация и активност на procoagulants докато генерализирана увеличаване фибринолитична активност и растежа на свободен хепарин. Фазата на пълно кръвосъсирване се характеризира с екстремна степен на хипокоагулация с изключително висока фибринолитична и антикоагулантна активност.

[11], [12], [13], [14], [15]

Диагностика DIC

Водещата роля при диагностицирането и лечението на синдрома на ICE принадлежи на лекарите-коагулози. Въпреки това, гинеколози са първите, които се сблъскват с този ужасен патология, така че те трябва да имат необходимия набор от знания, за да се превърне в предоставянето на медицински и спешни действия, коагулационни специалисти започват да се прави, патогенетично обосновано лечение.

[16]

Лечение DIC

Лечението на синдрома на DIC трябва да бъде строго индивидуално, насочено към:

1. елиминиране на основната причина, която го е причинила;
2. нормализиране на хемодинамиката;
3. нормализиране на кръвосъсирването.

Методите, използвани за отстраняване на причината за ICE, произтичат от природата на гинекологичната патология. При жени с мъртва бременност (синдром на забавяне на мъртвия плод в матката), изпразването на матката е необходимо. При септични условия се показва задържането на центъра на инфекцията. Острата форма на ICE, причинена от хеморагичен шок поради нарушена извънматочна бременност, руптура на яйчниците и други причини, изисква хирургично спиране на кървенето.

Подходът за елиминиране на хемодинамичните разстройства също трябва да бъде индивидуален. Обикновените форми на синдрома на ICE, като правило, се комбинират с хеморагичен шок, поради което мерките за възстановяване на централната и периферната хемодинамика с тях имат много общо. За инфузионно-трансфузионна терапия в такива случаи се предпочита цяла "топла" или прясно цитрирана кръв и от нейните компоненти - в плазмата. Хемодилуция контролиран режим се извършва в обхват не повече от 15-25% от БКК, поради zhelatinol, албумин и кристалоид тип reopoliglyukina разтвор на Рингер - натриев лактат laktasola. Имайте предвид обаче, че използването reopoliglyukina по-късен етап на процеса, в присъствието на обилно кървене изисква голямо внимание, тъй като прекомерно въвеждане като може да усили кървене. По това време се предпочитат трансфузиите на албумин и плазма.

Най-голямото предизвикателство при лечението на остри форми на синдрома на DIC е да се възстанови нормалното кръвосъсирването имоти, за които е необходимо да се спре интравазална коагулация, фибринолитична активност и намаляване на възстановяване на коагулация потенциал кръв. Тази задача трябва да бъде разрешена от специалист-хематолог под контрола на коагулограма.

Хепарин се прилага интравенозно до 100-150 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза със скорост 30-50 капачки / мин. Хепарин се дозира в зависимост от фазата на синдром DIC: фаза I допустима прилага до 5000 U (70 U / кг) по време на фази II и III - 2500-3000 U (30-50 U / кг) и във фаза IV хепарин не може да влезе , В случай на предозиране на хепарин се използва протамин сулфат: 100 единици хепарин неутрализира 0,1 ml от 1% разтвор на протамин сулфат. Не се препоръчва употребата на хепарин с големи повърхности на раната.

Инхибирането на фибринолитичната активност може да бъде постигнато с помощта на инхибитори от животински произход като контрикал, трасилол, гордокса. Единична доза kontrikala - 20000 единици (дневни - 60 000 IU) trisilola - 25 000 IU (100,000 U) gordoksa - 100 000 IU (500,000 U). Не се препоръчва за употреба интравенозно синтетични инхибитори на протеолитични ензими (епсилон-аминокапронова киселина, Pamba), тъй като те причиняват стабилизиране на тромби в микроциркулацията система, което води до сериозни нарушения на циркулацията на кръвта в бъбреците и мозъка. Тези лекарства могат да се използват само локално. Фибринолиза инхибитори се използват по-строги условия, за драматичен спад в фибринолитична активност може да доведе до повишаване на вътресъдови депозити фибрин. Най-добрият ефект е приложението на тези лекарства във фазите III и IV на синдрома на ICE.

Най-широко използваният метод за намаляване на коагулационните свойства на кръвта в остра форма на синдрома на DIC е заместваща терапия. За тази цел се използват "топъл" донор и цитрат на прясна кръв, суха нативна и антихемофилна плазма. Кръвта се излива в начални дози до 500 ml. След оценка на ефекта от кръвопреливането кръвната инфузия се повтаря. Използва се суха, естествена и / или анти-хемофилна плазма в общо количество 250-500 ml. Препоръчително е да се разгледа съдържанието на фибриногена във всички състави се прилагат: в "топло" кръвта - в плазмата антихемофилен - 4 гр / л, суха плазма - 1 гр / л, криопреципитат - 10-21 г / л.

Елиминирането на остри прояви на синдрома на DIC не трябва да служи като сигнал за края на интензивното лечение. Необходимо е период на възстановяване да продължи лечението за отстраняване на възможни прояви на бъбречна и чернодробна недостатъчност, корекция на респираторни заболявания, възстановяване на хомеостазата протеин и електролит, превенция на инфекциозни усложнения.