Диабетический кетоацидоз и диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетната кетоацидоза е остро усложнение на захарен диабет, който се характеризира с хипергликемия (повече от 14 mmol / l), кетономия и развитие на метаболитна ацидоза.

[1]

Епидемиология

Обикновено диабетната кетоацидоза се развива при захарен диабет тип 1. Честотата на диабетна кетоацидоза варира от 5 до 20 случая на 1000 пациенти със захарен диабет.

[2], [3], [4]

Причини диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидозна кома

Въз основа на развитието на диабетна кетоацидоза се наблюдава рязко изтощен инсулинов дефицит.

[5],

Причини за недостиг на инсулин

• късно диагностициране на захарен диабет;
• отмяна или недостатъчност на дозата инсулин;
• грубо нарушение на диетата;
• интеркурентни заболявания и интервенции (инфекции, наранявания, операции, миокарден инфаркт);
• бременност;
• употреба на лекарства, които притежават свойствата на антагонисти на инсулина (глюкокортикостероиди, перорални контрацептиви, салурети и т.н.);
• панкреактомия при лица, които преди това не са имали диабет.

[6],

Патогенеза

Инсулиновата недостатъчност води до намаляване на усвояването на глюкозата от периферните тъкани, черния дроб, мускулите и мастната тъкан. Съдържанието на глюкоза в клетките намалява, което води до активиране на гликогенолизата, глюконеогенезата и липолизата. Тяхната последица е неконтролирана хипергликемия. Аминокиселините, които произтичат от катаболизма на протеините, също участват в глюконеогенезата в черния дроб и влошават хипергликемията.

Заедно с недостиг на инсулин от голямо значение в патогенезата на диабетна кетоацидоза има supersecretion contrainsular хормони, по-специално глюкагон (стимулира гликогенолизата и глюконеогенезата) и кортизол, адреналин и растежен хормон с zhiromobiliziruyuschim действие, т.е.. E. Стимулиране на липолиза и увеличаване на концентрацията на свободни мастни киселини в кръвта. Увеличаването на образуването и натрупването на продукти на разпадане SLC - кетонни тела (ацетон, ацетоцетната киселина, б-хидроксимаслена киселина) води до ketonemia, натрупване на свободни водородни йони. Намалените плазмените концентрации на бикарбонат, която се изразходва за кисела реакция на плащане. След изчерпване на резерв буфер е нарушена киселина-база баланс, разработва метаболитна ацидоза натрупване на излишък СО2 в кръвта води до дразнене на дихателния център и хипервентилация.

Хипервентилацията определя глюкозурията, осмотичната диуреза с развитието на дехидратацията. При диабетна кетоацидоза загубите на тялото могат да бъдат до 12 литра, т.е. 10-12% от телесното тегло. Хипервентилацията повишава дехидратацията поради загуба на вода през белите дробове (до 3 литра на ден).

За DKA характеризиращ хипокалемия, поради осмотичното диуреза, протеин катаболизъм, както и намаляване на активността K ⁺ -Na ⁺ -зависима АТРаза, което води до промени в мембранния потенциал и на изхода на К ⁺  от клетки с концентрация gradietnu. При пациенти с бъбречна недостатъчност, които са нарушили екскрецията на К ⁺  в урината може да бъде нормо или хиперкалиемия.

Патогенезата на разстройството на съзнанието не е напълно разбрана. Увреденото съзнание се свързва с:

• хипоксично действие върху главните кетони;
• ацидозом ликвора;
• дехидратация на мозъчните клетки; поради хиперосмоларност;
• хипоксия на централната нервна система поради повишаване на нивото на HbA1c в кръвта, намаляване на съдържанието на 2,3-дифосфоглицерат в еритроцитите.

Няма енергийни резерви в мозъчните клетки. Клетките на мозъчната кора и церебелума са най-чувствителни към отсъствието на кислород и глюкоза; времето им на преживяване в отсъствието на кислород и глюкозата е 3-5 минути. Компенсаторното понижаване на кръвния поток на мозъка и нивото на метаболитните процеси намалява. Компенсаторните механизми включват буферните свойства на цереброспиналната течност.

[7], [8], [9]

Симптоми диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидозна кома

Диабетната кетоацидоза се развива по правило постепенно в продължение на няколко дни. Чести симптоми на диабетна кетоацидоза - - симптоми на декомпенсиран захарен диабет, включително:

• жажда;
• суха кожа и лигавици;
• полиурия;
• намалено телесно тегло;
• слабост, адинамия.

След това те се свързват със симптомите на кетоацидоза и дехидратация. Симптомите на кетоацидоза включват:

• миризмата на ацетон от устата;
• Дишането на Kussmaul;
• гадене, повръщане.

Симптомите на дехидратация включват:

• намален кожен обрив,
• намаляване на тонуса на очните топки,
• понижаване на кръвното налягане и телесната температура.

Освен това, често има признаци на остра корема, причинени дразнещи кетонни тела на стомашно-чревната лигавица, точковидна кървене в перитонеума, обезводняване на перитонеума и електролитните нарушения.

При тежка, некоригирана диабетна кетоацидоза, нарушенията на съзнанието се развиват до сън и кома.

Най-честите усложнения на диабетната кетоацидоза включват:

• мозъчен едем (развива се рядко, по-често при деца, обикновено води до смърт на пациентите);
• белодробен оток (по-често поради неправилна инфузионна терапия, т.е. Въвеждането на излишната течност);
• артериална тромбоза (обикновено се дължи на повишен вискозитет на кръвта, дължащ се на дехидратация, намаляване на сърдечния дебит, в първите часове или дни след започване на лечението, може да се развие миокарден инфаркт или инсулт);
• шок (се основава на намаляване на обема на циркулиращата кръв и ацидозата, възможните причини са инфаркт на миокарда или инфекция с грам-отрицателни микроорганизми);
• Включва се вторична инфекция.

[10], [11], [12]

Диагностика диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидозна кома

Диагнозата на диабетна кетоацидоза се поставя въз основа на анамнеза за диабет, обикновено тип 1 (но имайте предвид, че диабетна кетоацидоза може да се развива при хора с поставена диагноза диабет, 25% от ketoatsidoticheskaya кома е първата проява на диабет, с които пациентът пропуска лекар), характерни клинични прояви и лабораторни диагностични данни (предимно увеличава ниво на захар, и бета-хидроксибутират в кръвта, когато е невъзможно да се анализира кетонни тела в кръвта опред Те ядат кетони в урината).

Лабораторните прояви на диабетна кетоацидоза включват:

• хипергликемия и глюкозурия (при хора с диабетна кетоацидоза, обикновено гликемията е> 16.7 mmol / L);
• присъствието на кетонни тела в кръвта (общата концентрация на ацетон и бета-хидроксимаслена серум ацетоацетат в диабетна кетоацидоза обикновено по-голяма от 3 ммол / л, но може да бъде по-висока от 30 ммол / л при скорост от 0.15 ммол / л. Бета съотношение хидроксимаслена киселина и ацетоцетната с леко диабетна кетоацидоза е 3: 1, и по-тежко - 15: 1);
• метаболитна ацидоза (за диабетна кетоацидоза характеризиращ бикарбонат и серумна концентрация от <15 милиеквивалента / литър и рН на артериалното <7.35 В тежка диабетна кетоацидоза -. РН <7.
• електролитен дисбаланс (често се дължи на умерено хипонатремия преход вътреклетъчната течност към извънклетъчното пространство и хипокалемия осмотична диуреза калиев ниво в кръвта може да бъде нормална или повишена в резултат на освобождаване на калиев от клетки с ацидоза.);
• други промени (левкоцитозата е възможна до 15000-20000 / μl, не е задължително свързана с инфекция, повишен хемоглобин и хематокрит).

Също така проучването на киселинно-базовото състояние и електролитите в кръвта е от голямо значение за оценяване на тежестта на състоянието и определяне на тактиката на лечение. ЕКГ показва признаци на хипокалиемия и нарушения на сърдечния ритъм.

[13], [14]

Диференциална диагноза

При диабетна кетоацидоза и особено при диабетна кетоацидозна кома, трябва да се изключат други причини за нарушено съзнание, включително:

• екзогенни интоксикации (алкохол, хероин, седативи и психотропни лекарства);
• ендогенни интоксикации (уремична и чернодробна кома);
• Сърдечно-съдови:
  • колапс;
  • атаки на Едеса-Стоукс;
• други ендокринни нарушения:
  • хиперосмолар, на когото;
  • хипогликемична кома;
  • млечнокисела кома,
  • тежка хипокалиемия;
  • надбъбречна недостатъчност;
  • тиреоксична криза или хипотироидна кома;
  • диабет insipidus;
  • хиперкалцемична криза;
• церебрална патология (често в този случай е възможна реактивна хипергликемия) и психични разстройства:
  • хеморагичен или исхемичен инсулт;
  • субарахноиден кръвоизлив;
  • episyndrome;
  • менингит,
  • увреждане на черепа;
  • енцефалит;
  • тромбоза на мозъка задължително;
• истерия;
• хипоксия на мозъка (поради отравяне с въглероден окис или хиперкания при пациенти с тежка дихателна недостатъчност).

Най-често е необходимо диференцирането на кетоацидозата и хиперосмоларната да се преобразува до прекомплектовка и към кого да се прилага хипогликемична прекома и кома.

Най-важната задача е да се разграничат тези състояния от тежката хипогликемия, особено в предхождащата фаза, когато е невъзможно да се определи нивото на захар в кръвта. При наличието на най-малко съмнение в причината за кома, пробната инсулинова терапия е строго противопоказана, тъй като при хипогликемия въвеждането на инсулин може да доведе до смъртта на пациента.

Лечение диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидозна кома

Пациентите с диабетна кетоацидоза и диабетна кетоацидоза кома трябва спешно да бъдат хоспитализирани в интензивното отделение.

След установяване на диагнозата и започване на терапията пациентите се нуждаят от постоянен мониторинг на състоянието, включително мониториране на основните показатели на хемодинамиката, телесната температура и лабораторните показатели.

Ако е необходимо, пациентите преминават изкуствена вентилация (IVL), катетеризация на пикочния мехур, инсталация на централен венозен катетър, назогастрална тръба, парентерално хранене.

В единицата за реанимация / интензивно лечение се извършва.

• бърз анализ на кръвната глюкоза 1 път на час с интравенозно инжектиране на глюкоза или веднъж на всеки 3 часа при преминаване към p / c инжекция;
• определяне на кетони в кръвен серум 2 r / ден (ако е невъзможно - определяне на кетонни тела в урината 2 r / ден);
• определяне на нивото на К, Na в кръвта 3-4 r / ден;
• изследване на киселинно-базисно състояние 2-3 r / ден до стабилизиране на рН нормализация;
• часов контрол на диурезата до отстраняване на дехидратацията;
• Мониторинг на ЕКГ;
• контрол на кръвното налягане, сърдечен ритъм (сърдечен ритъм), телесна температура на всеки 2 часа;
• гръдна радиаграфия;
• общият анализ на кръвта, урината 1 път след 2-3 дни.

Основните насоки за лечение на пациенти са инсулинова терапия (за инхибиране на липолиза и кетогенезата, инхибиране на чернодробна глюкоза, стимулиране на синтеза на гликоген), рехидратация и корекция на електролитни аномалии разстройства на алкално-киселинното равновесие, премахване на причините за диабетна кетоацидоза.

Рехидратация в предхождащ стадий

За да премахнете дехидратацията, въведете:

Натриев хлорид, 0,9% rr, IV капково в количество от 1-2 l / h в първия час, след това 1 L / h (при наличие на сърдечна или бъбречна недостатъчност, скоростта на инфузия е намалена). Продължителността и обемът на разтвора се определят индивидуално.

Допълнителни дейности се извършват в звената за интензивно лечение / интензивните отделения.

Инсулинова терапия

В отдела за интензивно лечение / интензивно отделение се въвежда МКБ.

• Инсулин Разтворим (човешки генно инженерство или полусинтетичен) в / струя бавно 10-14 U, след това / вливане (в 09% разтвор на натриев хлорид) при 8.4 U / час (за да се предотврати адсорбцията на инсулин на пластмаси за всеки 50 U на инсулин се прибавя 2 мл 20% албумин и общ обем се довежда до разтвор 50 мл 0,9% натриев хлорид. Чрез намаляване на гликемия на 13-14 ммол / л скорост инсулин инфузия намалява до 2 пъти.
• Инсулин (човешки генно инженерство или полусинтетичен) / вливане при скорост от 0.1 U / кг / час, за да се премахне дка (125 U разрежда в 250 мл натриев хлорид 0,9%, т.е., съдържаща се в 2 мл разтвор 1 единица инсулин), с намаляване на гликемията до 13-14 mmol / L, скоростта на инфузия на инсулина се намалява с коефициент 2.
• Инсулин (човешки генетично инженерно или полусинтетично) в диапазона от 10-20 единици, 5-10 единици на час (само ако инфузионната система не може да бъде инсталирана бързо). Тъй като коматозата и прекоматографските състояния са съпроводени от нарушения на микроциркулацията, абсорбцията на инсулин, инжектиран в / m също е нарушена. Този метод трябва да се разглежда само като временна алтернатива на интравенозното приложение.

При намаляване на гликемията до 11-12 mmol / l и рН> 7.3 те преминават към подкожно инжектиране на инсулин.

• Инсулин (човешки генетично инженерно или полусинтетично) - подкожно 4-6 единици на всеки 2-4 часа; първото подкожно инжектиране на инсулин се извършва 30-40 минути преди завършването на IV инфузия на лекарства.

Regidratatsiya

За рехидрагацим:

• Натриев хлорид, 0,9% rr, IV капки със скорост 1 L за 1 час, 500 ml за 2 и 3 часа инфузия, 250-500 ml за следващите часове.

При ниво на кръвната глюкоза <14 mmol / l, въвеждането на глюкоза се добавя към прилагането на разтвора на натриев хлорид или разтворът на натриев хлорид се заменя с разтвор на глюкоза:

• Декстроза, 5% rr, IV капково в количество от 0.5-1 L / h (в зависимост от обема на циркулиращата кръв, кръвното налягане и диурезата)
• Инсулин (човешки генетично инженерно или полусинтетично) в / в струйно 3-4 единици на всеки 20 г декстроза.

Корекция на електролитни смущения

Пациентите с хипокалиемия получават разтвор на калиев хлорид. Скоростта на приложение за диабетна кетоацидоза зависи от концентрацията на калий в кръвта:

Каплиев хлорид IV капки 1-3 g / h, продължителността на терапията се определя поотделно.

Когато се прилага хипомагнезиемия:

• Магнезиев сулфат - 50% pp, в / m 2 p / day, преди корекция на хипомагнезиемия.

Само при лица с хипофосфатемия (при фосфатно ниво в кръвта <0,5 mmol / l) се прилага:

• Калиев фосфат еднократна капкова инфузия 50 mmol фосфор / ден (деца 1 mmol / kg / ден), докато хипофосфатемията бъде коригирана или
• Калиев фосфат двуосновен IV капково 50 mmol фосфор / ден (деца 1 mmol / kg / ден) до корекция на хипофосфатемия.

В този случай е необходимо да се вземе предвид количеството калий, внесено в състава на фосфата

[15]

Корекция на ацидозата

Не е доказано, че използването на бикарбонат ускорява нормализирането на метаболитните показатели и прави лечението по-успешно.

Само при тежка ацидоза (рН <6,9), изразена лактатна ацидоза или животозастрашаваща хиперкалиемия се прилага:

• Натриев бикарбонат в / в струно 44-50 meq / h до рН 7.1-7.15.

[16], [17], [18], [19]

Оценка на ефективността на лечението

Признаците на ефективно лечение на диабетна кетоацидоза са елиминиране на клинични прояви на диабетна кетоацидоза, постигайки целено ниво на глюкоза в кръвта, изчезване кетоацидоза и разстройства електролит.

[20], [21]

Грешки и неразумни срещи

Въвеждането на хипотоничен разтвор в началните етапи на лечение на диабетна кетоацидоза може да доведе до бързо намаляване на осмолата на плазмата и до развитие на церебрален оток (особено при деца).

Употребата на калий дори при умерена хипокалиемия при хора с олиго- или анурия може да доведе до животозастрашаваща хиперкалиемия.

Назначаването на фосфат при бъбречна недостатъчност е противопоказано.

Ненужните прилагане бикарбонати (в отсъствие на животозастрашаващи хиперкалиемия, тежка лактатна ацидоза или при рН> 6.9) може да предизвика нежелани реакции (алкалоза, хипокалемия, неврологични разстройства, хипоксични тъкани, включително мозъка).

[22], [23], [24], [25]

Прогноза

Прогнозата за диабетна кетоацидоза зависи от ефективността на лечението. Смъртността при диабетна кетоацидоза е относително висока и е 5-15%, при индивиди над 60 години тя достига 20%.