Аортна стеноза: обща информация

Аортната стеноза е стесняване на аортната клапа, която ограничава притока на кръв от лявата камера към възходящата част на аортата по време на систола. Причините за аортна стеноза включват вродена двуоспидна аортна клапа, идиопатична дегенеративна склероза с калцификация и ревматична треска.

Прогресивната аортна стеноза без лечение в крайна сметка води до класическа триадоза - синкоп, стенокардия и диспнея при физическо натоварване; възможна сърдечна недостатъчност и аритмии. Налице е характерен импулс в каротидните артерии с малка амплитуда и отложен пик, както и увеличаващ се намаляващ шум при изхвърляне. Диагнозата се установява чрез физически преглед и ехокардиография. Асимптоматичната аортна стеноза често не изисква лечение. При прогресивна тежка аортна стеноза или при появата на клинични симптоми при деца се използва балонна валвулотомия; се показва възрастен, който замества клапана.

[1], [2], [3], [4], [5]

Статистика

Преобладаването на аортната стеноза, според различни автори, варира от 3-4 до 7%. С възрастта, честотата на увеличението на дефекти, което представлява 15-20% от улици над 80 години, с увеличаване на продължителността на живота на честотата на населението на този дефект в населението ще се увеличи. Преобладаващият пол на мъжа (2.4: 1), но в по-голямата възрастова група жените преобладават. Аортна стеноза е класифицирано по произход за вродени и придобити от обема лезии - от изолиран и комбинирани, локализация - на клапан, supravalvular, poddklapanny или индуцирана хипертрофична кардиомиопатия.

Причини за аортна стеноза

Аортна склероза, удебеляване на клапна структура при фиброза и калцификация (първоначално без стеноза) са най-честите причини за аортна стеноза при възрастните хора; през годините аортната склероза прогресира до стеноза при най-малко 15% от пациентите. Аортната склероза е и най-честата причина за аортна стеноза, водеща до необходимостта от хирургично лечение. Аортната склероза наподобява артериосклероза, с отлагането на липопротеини, активно възпаление и калцификация на клапите; рисковите фактори са еднакви.

Най-честата причина за аортна стеноза при пациенти под 70 години е вродената двуоспидна аортна клапа. Вродената аортна стеноза се открива при 3-5 на 1 000 живи раждания, по-често при момчета.

В развиващите се страни, най-честата причина за аортна стеноза - ревматична треска във всички възрастови групи. Supravalvular аортна стеноза се дължи на присъствието на вроден мембрана или хипопластична свиване горе синусите на Valsalva, но е рядкост. Спорадични опция supravalvular аортна стеноза комбинира с характерните черти на лицето (висок и широк челото, хипертелоризъм, страбизъм, обърната носа, дълъг канал под носа, широк устата, зъбите дисплазия, Пълно бузите, микрогнатия ниска комплект ушите). В случай, че тази аномалия е свързан с идиопатична хиперкалцемия в ранен стадий на развитие, тази форма е известно като синдром на Уилямс. Субвалвуларна аортна стеноза се дължи на присъствието на вродени или влакнеста мембрана пръстен локализирани под аортната клапа; е също рядко.

Аортната регургитация може да се комбинира с аортна стеноза. Приблизително 60% от пациентите на възраст над 60 години със значителна аортна стеноза също имат калцификация на митралния пръстен, което може да доведе до значителна митрална регургитация.

Вследствие на аортна стеноза, постепенно се развива хипертрофия на левия вентрикул. Значителна левокамерна хипертрофия причинява диастолна дисфункция и прогресирането може да доведе до намаляване на контрактилитета, исхемия или фиброза, всеки от които може да доведе систолична дисфункция и сърдечна недостатъчност (HF). Разширяване на левокамерната кухина се наблюдава само когато увреждане на миокарда (например инфаркт на миокарда). Пациенти с аортна стеноза често страдат от кървене от стомашно-чревния тракт или други обекти (синдром Gade, хепаторенален синдром), като висока степен на traumatization в стеснените клапани увеличава чувствителността на фон Вилебранд фактор на активиране на металопротеаза и плазмен клирънс може да се увеличи на тромбоцитите. Гастроинтестиналното кървене може да бъде и последствие от ангиопластиката. Хемолизата и аортната дисекция при такива пациенти се срещат по-често.

Какво причинява аортна стеноза?

[6], [7],

Симптоми на аортна стеноза

Вродената аортна стеноза обикновено протича асимптоматично, поне до 10-20 години, след което симптомите на аортна стеноза могат да започнат да се развиват бързо. Във всички форми, прогресивната аортна стеноза без лечение в крайна сметка води до припадък по време на тренировка, ангина и диспнея (така наречената триада SAD). Други симптоми на аортна стеноза могат да включват сърдечна недостатъчност и аритмии, включително вентрикуларна фибрилация, водещи до внезапна смърт.

Лишеното от физическо натоварване се развива, защото функционалното състояние на сърцето не може да осигури необходимото ниво на кръвоснабдяване за физическа активност. Припадъкът без физическо усилие се развива поради променени реакции на барорецептори или вентрикуларна фибрилация. Стенокардията се появява при около две трети от пациентите. Около една трета имат значителна атеросклероза на коронарните артерии, половината от коронарните артерии са непокътнати, но е налице исхемия, дължаща се на левокамерна хипертрофия.

Няма видими признаци на аортна стеноза. Симптомите включват палпация импулс промяна на каротидни и периферни артерии: амплитудата е намалена, има несъответствие с левокамерна контракции {pulsus шовинист Парвус et tardus) и повишена левокамерна свиване (вместо тласък сърцето звук I и II сърцето звукоизолация) поради хипертрофия. ОБЛАСТ палпация палпация левокамерна свиване не се променя, докато развитието на систолна дисфункция при сърдечна недостатъчност. IV осезаем шум на сърцето, което е по-лесно да бъдат идентифицирани в горния и систолното трептене шум съвпада с аортна стеноза и по-добре дефинирани в лявата горна част на гръдната кост границата понякога може да се определи по-тежки случаи. Систоличното кръвно налягане може да бъде високо с минимално или умерено аортна стеноза, обаче, намалява с увеличаване на тежестта на аортна стеноза.

Аускултация нормална S1, а S2 е единична, тъй като затварянето на аортна клапа се разтяга поради синтез на аортната (А) и белите дробове (Р) компоненти S или (в трудни случаи) А отсъства. Тъй като гравитацията се увеличава, S1 отслабва и в крайна сметка може да изчезне. Понякога звуков S ₄. Кликването на изгнание може да звучи точно след това при пациенти с аортна стеноза, дължаща се на вродения двучервен АК, когато клапните клапи са твърди, но не са напълно фиксирани. Щракването не се променя по време на тестовете за натоварване.

Преслушване находки включват отглеждане намалява шума експулсиране, че може да се чуе най-доброто стетоскопа диафрагма в лявата горна част на гръдната кост граница, когато пациентът е седнал, се наведе напред. Шум обикновено се извършва в дясната ключица и двете каротидни артерии (оставени често по-силно от дясно), и е трудно или триене на звука. При пациенти в напреднала възраст вибрации nesmykayuschihsya върховете калциниран аортни листовки клапан може да създаде по-висок глас "гукане" или музикален шепот на върха на сърцето, за смекчаване или отсъствието на шум в парастерналната региона (Gallavardena явление), като по този начин симулира митрална регургитация. Шум мек, когато стеноза е по-слабо изразено, но прогресията на стеноза става силно вече и достига максимум в края систола (т.е. Фаза на растеж става по-дълго, и намаляване - кратък). С намаляване на левокамерната контрактилитет с критична стеноза на аортата шум се намалява и може да изчезне, преди да умре.

Шум аортна стеноза обикновено амплифицира проби по време на пълнител на лявата камера (например вдигане на крака, седнал, след камерни екстрасистоли) и намалява в сила, намалява обема на лявата камера (Valsalva маневрира), или увеличаване на следнатоварването (изометрична ръкостискане). Тези динамични действия имат противоположен ефект в шума, свързан с хипертрофичната кардиомиопатия, която при други обстоятелства може да припомни шума от аортна стеноза.

Симптоми на аортна стеноза

Диагноза на аортна стеноза

Предсказуемата диагноза на аортна стеноза се поставя клинично и се потвърждава чрез ехокардиография. Двумерната трансторакозна ехокардиография се използва за откриване на стеноза на аортаптичния клапан и възможните му причини. Това проучване количествено определяне на левокамерна хипертрофия и степента на диастолична или систолична дисфункция, както и за откриване на нарушения, свързани вентил (аортна регургитация, митралната клапа патология) и усложнения (като ендокардит). Doppler ехокардиография бяха използвани за количествено определяне на степента на стеноза чрез измерване на площта на аортната клапа, скоростта на потока и supravalvular градиент систоличното налягане.

Област на вентила 0.5-1.0 cm или градиент> 45-50 mm Hg. Чл. Доказателство за тежка стеноза; площ <0.5 cm и градиент> 50 mm Hg. Чл. - за критична стеноза. Градиентът може да бъде надценен при аортна регургитация и е подценен при систолна дисфункция на лявата камера. Скоростта на потока през аортния клапан <2-2,5 m / s при наличие на калцификация на клапана може да бъде по-показателна за склерозата на аортата, отколкото при умерена аортна стеноза. Склерозата на аортната клапа често прогресира до аортна стеноза, затова е необходимо внимателно наблюдение.

Сърдечна катетеризация се извършва, за да се определи дали коронарната артериална болест е причина за ангина пекторис или когато има несъответствие между клиничните и ехокардиографските резултати от проучването.

Извършвайте ЕКГ и гръден рентгенов анализ. ЕКГ демонстрира промени, характерни за левокамерната хипертрофия, със или без исхемични промени в сегмента STv на вълната Т. С гръдна рентгенова снимка може да бъде открита калцификация на аортната клапа и признаци на сърдечна недостатъчност. Размерите на лявата камера обикновено са нормални, ако няма терминална систолична дисфункция.

Диагноза на аортна стеноза

[8], [9], [10]

Лечение на аортна стеноза

Пациенти без клинични прояви с пиков систолен градиент <25 mm Hg. Чл. И област на клапана> 1.0 cm имат ниска смъртност и малък общ риск от хирургическа интервенция през следващите 2 години. Годишният контрол на прогресирането на симптомите се извършва чрез ехокардиография (за оценка на градиента и областта на клапана).

Симптоматични пациенти с градиент от 25-50 mm Hg. Чл. Или клапанна област <1.0 cm имат по-висок риск от развитие на клинични прояви през следващите 2 години. Подходите при лечението на такива пациенти са противоречиви, но повечето от тях показват подмяна на клапата. Тази операция е задължителна при пациенти с тежка асимптомна аортна стеноза, изискваща CABG. Хирургичното лечение може да бъде предписано в следните случаи:

• развитието на артериална хипотония по време на стрес тестовия тест;
• Фракция на изтласкване на НП <50%;
• умерена или тежка калцификация на клапата, скорост на аортната пик> 4 m / s и бърза прогресия на пикова скорост на аортата (> 0.3 m / s годишно).

Пациентите с вентрикуларни аритмии и тежка хипертрофия на НЛ често също са подложени на хирургично лечение, но ефективността е по-неясна. Препоръки за пациенти, които нямат всеки от следните състояния включват по-често проследяване на развитието на симптоми, левокамерна хипертрофия, градиенти, площ клапан и лекарствено лечение, ако е необходимо. Лекарството се ограничава основно до б-блокери, които забавят сърдечната честота и по този начин подобряват коронарния кръвен поток и диастолното пълнене при пациенти с ангина или диастолна дисфункция. По-възрастните пациенти също са предписвани статини, които спират прогресията на аортна стеноза, причинена от аортна склероза. Други лекарства могат да бъдат вредни. Употребата на лекарства, които намаляват претоварването (например диуретици), може да намали пълненето на лявата камера и да намали функционалното състояние на сърцето. Средства за намаляване следнатоварването (например, АСЕ инхибитори), може да доведе до хипотония и понижено коронарния кръвен поток. Нитратите - избор на лекарства за ангина но високоскоростни нитрати могат да индуцират ортостатична хипотония и (понякога) синкоп, тъй камера със значително ограничен емисиите не може да компенсира за внезапно спадане на кръвното налягане. Натриев нитропрусид е била използвана като средство за намаляване на пациенти след натоварване с декомпенсирана сърдечна недостатъчност в рамките на няколко часа, преди подмяна на клапа, но тъй като това лекарство може да окаже същия ефект като нитратите и бързо, то трябва да се използва много внимателно контролирана.

Пациентите с клинични прояви трябва да подменят клапана или балонната валвулотомия. Замяната на клапана е показана на почти всеки, който може да понесе хирургическа интервенция. Понякога можете да използвате своя собствена белодробна клапа, която осигурява оптимално функциониране и дълготрайност; В този случай белодробният артериален клапан се заменя с биопротезиране (операция на Рос). Понякога, при пациенти със съпътстваща тежка аортна регургитация на фона на двуклетъчния клапан, аортната клапа може да бъде възстановена (клапанна пластмаса), а не заменена. Предварителната оценка на ИХБ е необходима, така че ако е необходимо, може да се извърши подмяна на CABG и клапани по време на една операция.

Балолонната валвулотамия се използва предимно при деца и млади хора с вродена аортна стеноза. В по-възрастни пациенти, балон валвулопластика води до чести рестеноза, аортна регургитация, инсулт и смърт, но това е приемливо, като временна намеса в хемодинамично нестабилни пациенти (докато чака за операция) и при пациенти, които не могат да понасят хирургия.

Лечение на аортна стеноза

Прогноза за аортна стеноза

Аортната стеноза може да се развива бавно или бързо, затова е необходимо динамично наблюдение, за да се открият промените във времето, особено при засегнатите пациенти в напреднала възраст. При такива пациенти потокът може да бъде значително намален без клинични симптоми.

По принцип приблизително 3-6% от пациентите без симптоматична симптоматика с нормална систолична функция развиват клинични признаци или намаляват изхвърлянето на лявата камера в продължение на 1 година. Индикатори на нежелан изход (смърт или симптоми, които изискват операция) включват площ клапан <0.5 cm 2, скоростта на връх за аортната клапа 4> M / S, бързото нарастване на пиковия аортна скорост (> 0.3 m / S) и умерено или тежка калцификация на клапата. Средната преживяемост без лечение е приблизително 5 години след началото на ангина, 4 години след началото на синкопа и 3 години след началото на сърдечната недостатъчност. Подмяната на аортната клапа намалява симптомите и подобрява оцеляването. Рискът от хирургично лечение е повишен при пациенти, които едновременно се нуждаят от аортокоронарна манипулация (CABG) и пациенти с намалена систолична функция на левия вентрикул.

Приблизително 50% от смъртните случаи настъпват изведнъж. По тази причина пациентите с критичен градиент на аортната клапа, чакащи операция, трябва да ограничат дейността си, за да избегнат внезапна смърт.

Аортната склероза вероятно увеличава риска от миокарден инфаркт с 40% и може да доведе до появата на ангина пекторис, сърдечна недостатъчност и инсулт. Причината може да стане прогресия на заболяването преди развитието на аортна стеноза или едновременно дислипидемия, ендотелна дисфункция и подлежащо системно или локално възпаление, което причинява склероза клапан и исхемична болест на сърцето.