Какво причинява аортна стеноза?

През последните 30 години етиологията на дефектите на аортната клапа се е променила. Докато разпространение postrevmaticheskih аортни лезии клапанните намаляват 30-18% и оперативната честота корекция мида аортната клапа - 37-33% увеличение на калцинирания аортна стеноза 30-46%, особено при хора над 65 години.

Вродена аортна стеноза

Вродени малформации на аортната клапа могат да бъдат: еднолистови, двучерупкови или трикуспидни клапани или наличието на куполообразна диафрагма.

Еднокрилият клапан причинява тежки обструкции още в ранна детска възраст и причинява смърт на деца под 1 година.

Вродена клапан стеноза двучерупковото води до турбулентен кръвен поток, травматични клапи клапан, който впоследствие води до фиброза, повишена твърдост и калциране на клапаните, за стесняване на аортната отвор от възрастни.

Рождение променена трикуспидалната клапа се характеризира с наличието на неправилен размер с данни за шев клапи по Комисурите, турбулентен кръвния поток, предизвикани от умерено вроден дефект, може да доведе до фиброза и в крайна сметка да калцификация и аортна стеноза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Придобита аортна стеноза

Ревматични аортна стеноза се появява в резултат на възпалителен процес придружава от коалесценция Комисурите, vaskulyarizaiiey клапи и fibrosus анулус, което води до развитието на фиброза ръб. Изчисленията се появяват и на двете повърхности (вентрикуларна и аортна) и на двете повърхности, а отворът на аортната клапа намалява и придобива кръгла или триъгълна форма. Ревматичното увреждане на клапата се характеризира както със стеноза на аортата, така и с регургитация. Други признаци на ревматичния процес често се диагностицират в сърцето, по-специално увреждането на m на клапата

Калциниран аортна стеноза (CAS), който се развива при възрастни пациенти, поради както механично износване на клапана, и дълго течаща възпаление с инфилтрация на макрофаги клапи и Т-лимфоцити, последвано от нанасяне на кристали на калциев пирофосфат в anulus fibrosus, което води до стесняване на аортната отвор и разпространението на листото аортна клапа. Сред причините за възпалителни реакции най-често се наричат LPNGT окислен (по аналогия с атеросклероза) и инфекциозни агенти (Chlamydia пневмония), която може да служи като тригери "отговор на нараняване" и образуват първични "гнездо калцификация". Под влияние на маркерите за активиране на образуване на кост (изразени конституционно) и колаген ремоделиране на клапите на аортни мио фибробластите клапанните придобие остеобластна функция. Друг източник на ендохондрална тип образуване на кост може да бъде плурипотентни мезенхимни клетки, циркулиращи в кръвта и проникващи във вътрешността през аортната клапа щети в ендотелния слой. При тези условия макрофагите и Т-лимфоцитите служат като фактори на нео-стерокласната резорбция. Допълнителни регулатори на процесите - витамин D, паратироиден хормон и състояние промяната на костно вещество, които се подлагат на значителни промени в напреднала възраст, водещи до D-дефицит, хиперпаратироидизъм, и остеопороза. Всичко това допринася за образуването на зрели костната тъкан с наличието на микроорганизми фрактури, функциониране на костния мозък и симптоми remodelirovapiya дебели кости в аортната клапа, което ни позволява да се разгледа калцирането на аортната клапа при пациенти с CAS като регенеративен отколкото дегенеративен процес.

Други причини калцинират аортна стеноза - заболяване, разстройство, придружено от системен калциевия метаболизъм, по-специално болестта на Paget (кости форма), краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност и homogentisuria.

[8], [9],

Патофизиология аортального стеноза

В отговор на механично запушване на кръв изключване и систоличното лявата вентрикуларна стена стрес развива концентрична хипертрофия, създавайки допълнителен градиент на налягането през аортната клапа без намаляване на сърдечния дебит, разширяване левокамерна кухина и не се придружава от клинични симптоми. С течение на времето, поради хетерогенната природа на хипертрофирани миоцити и увеличава тежестта на механична обструкция, присъединява левокамерна недостатъчност, причинена от разширителни камери на сърцето наляво и развитието на венозна изобилие в белодробната циркулация. В по-късните стадии на болестта са намален сърдечен изход, ударния обем и по този начин градиента на налягане.

При пациенти с аортна стеноза характеризира с отрицателна корелация между систоличното стрес стена и фракция на изтласкване (EF), който предизвиква рефлекс намаляване на последната при някои пациенти, дължащи се на "противоречие следнатоварването". В други случаи, причината за намаляването на PV също се състои в намаляване на контрактилитета на левия вентрикул. По този начин, повишеното натоварване и променената контрактилност допринасят за влошаване на систоличната функция на левия вентрикул.

Заедно с увеличаването на съдържанието на колаген в миокарда, характерна за много сърдечни заболявания, аортна стеноза настъпва промяна в напречна ischerchennoegi, което води до увеличаване на инфаркт на маса натрупване диастоличното скованост и нарушена диастолна функция, в резултат на което за цялостно запълване на лявата камера камери изисква повече вътре кухинна налягане. Клинично, пациенти с аортна стеноза е свързана с внезапно развитие на епизодите белодробен оток, без никакви очевидни преципитиращи фактори.

Други характеристики на структурата на миокарда при пациенти с тежка аортна стеноза:

• необичайно големи ядра от клетки;
• загуба на миофибрили;
• натрупвания на митохондрии;
• наличие на цитоплазмени области в клетките без контрактилни елементи;
• пролиферация на фибробласти и колагенни влакна в интерстициалното пространство.

Исхемия

При пациенти с аортна стеноза, за разлика от пациенти без сърдечно заболяване, абсолютните стойности на коронарния кръвен поток увеличени, обаче, от теглото на хипертрофирано лявата камера може да се счита за нормално. Допълнителното прогресиране на левокамерната хипертрофия може да доведе до нарушаване на оксигенацията на миокарда при пациенти с критична аортна стеноза, дори при липса на явни промени в коронарните артерии. Основата на миокардната исхемия при аортна стеноза, както и при други сърдечни заболявания, е дисбалансът между консумацията на кислород и възможността за нейното доставяне.

Увеличаването на търсенето на кислород в миокарда се дължи на:

• увеличаване на масата на миокарда поради хипертрофия на левия вентрикул;
• повишен систоличен стрес на лявата камерна стена;
• удължаване на времето за експулсиране на кръв от кухината на лявата камера.

Прекъсването на доставянето на кислород през коронарните артерии се дължи на:

• свръхналягане, компресиращо коронарните артерии отвън, над перфузионното налягане вътре в коронарните съдове;
• укорочение диастолы.

Допълнителни фактори, които намаляват миокардната перфузия на левия вентрикул:

• относително намаляване на плътността на капилярите;
• увеличаване на крайното диастолично налягане в кухината на лявата камера, което води до намаляване на перфузионното налягане в коронарните артерии.