Симптоми на аортна стеноза

При аортна стеноза при възрастни има дълъг период на латентност, през който се наблюдава постепенно увеличаване на обструкцията и претоварването на налягането на левия вентрикуларен миокард с пълна липса на каквито и да било симптоми. Сърдечните симптоми на придобитата аортна стеноза се появяват обикновено в петата или шестата декада на живота и са представени чрез ангина, припадъци, задух и в крайна сметка сърдечна недостатъчност.

Ангина се наблюдава при приблизително 2/3 от пациентите с критична аортна стеноза, около половината от които имат тежка обструкция на коронарната артерия. Клиничните симптоми на аортна стеноза в този случай са подобни на прояви на ангина в IHD. Атаките настъпват при физическо натоварване и спират в покой. При липса на стенозна коронарна склероза, ангина при пациенти с аортна стеноза възниква при определена комбинация от три фактора:

• намаляване на продължителността на диастола;
• повишен сърдечен ритъм;
• намаляване на лумена на коронарните съдове.

Понякога причината за ангина пекторис може да бъде калциевата емболия на коронарното артериално легло.

Синкопните състояния ("faints") са вторият класически признак на изразена аортна стеноза. В този случай синкопалното състояние предполага преходна загуба на съзнание, причинена от неадекватна перфузия на мозъка с кръв, обогатена с достатъчно кислород. Често пациентите с аортна стеноза, еквивалентни на синкопални състояния, са замайване или атаки с необяснима слабост. Има няколко причини за развитието на синкоп (замаяност) при аортна стеноза.

Чести причини за замаяност и синкоп при пациенти с калцирана аортна стеноза:

• Запушване на изходния тракт на левия вентрикулар.
• Нарушения на ритъма и проводимостта.
• Намален вазомоторен тон.
• Синдром на свръхчувствителност на каротидния синус.
• Хиперактивиране на механичните рецептори на левия вентрикул.
• Свързано с възрастта намаляване на броя на клетките на пейсмейкъра.

Диспнея с аортна стеноза се представя чрез две възможности:

• пароксизмална нощна диспнея поради намаляване на симпатиковата тон и подобряване на парасимпатиковата автономната нервна система (калцификация на съдовата система, намаляване на размера на пейсмейкъра клетки с възрастта);
• атаки на сърдечна астма или алвеоларен белодробен оток, които се появяват внезапно, често през нощта, без други прояви на хронична сърдечна недостатъчност (неуточнени неврохуморални механизми).

Тъй като сърдечен дебит при пациенти с тежка аортна стеноза се поддържа достатъчно ниво на много години, симптоми като умора, слабост, периферна цианоза и други клинични прояви на синдрома на "нисък сърдечен дебит", като правило, остават слабо изразени до късните етапи на болестта.

Рядък симптом свързан аортна стеноза - стомашно-чревно кървене като идиопатична или поради angiodysplasia съдове черво субмукоза описано Neusle през 1958 г. Най-често източник на кървене е възходяща част на дебелото черво. Особеността на тези кървене - тяхното изчезване след хирургична корекция на дефекта.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Курсът на аортна стеноза

Навременното синхронизиране на появата на симптомите е крайъгълният камък на пациентите с аортна стеноза. Това се дължи на два фактора. Първо, появата на симптоми драматично ускорява прогресията на заболяването, влошава пациента и значително намалява средната продължителност на живота. Скоростта на прогресиране на аортната стеноза е много променлива. Средното увеличение на трансаортния градиент на година е 7 mm Hg. Член, transaortic поток връх скорост -. 1 м / сек, и средно намаляване на площта на аортната отвор варира ог 0.02 до 0.3 cm ² годишно. CAS има много по-бърза скорост на прогресия, за разлика от "ревматичната" или двуоспидната аортна клапа. Основните предиктори на бързата прогресия; съпътстваща ХБН, АТ, хиперлипидемия, както и напреднала възраст и тютюнопушене. Проучването на естествената история на заболяването при пациенти със симптоми разкри, че прогнозата е повлиян от не само от факта на появата на симптомите, но и тяхната комбинация и тежестта темп на нарастване, което е съпроводено с рязко увеличение на случаите на внезапна смърт.

Историята на заболяването с аортна стеноза

Пациент С., на 72-годишна възраст, получи оплаквания от кашлица с секреция на слуз, диспнея в покой, усещане за дискомфорт за лявата половина на гръдния кош. През последните две години диспнея се притеснява при ходене през годината - дискомфорт след гръдната кост с физическо натоварване, рядко - замайване. Влошаването на състоянието се свързва с охлаждането. Когато температурата се повиши до 37.2 ° C, диспнея се увеличи, се появи кашлица. Амбулаторно лечение с антибактериални средства без ефект. Той се насочва към хоспитализацията от местния терапевт с диагнозата: дясна пневмония на исхемична болест на сърцето: стенокардия II FC. Степен на хипертонична болест II. NK II на чл.

При изследване състоянието е тежко. Ортопнея. Akrozianoz. Вкус на крака и гърди, BHD - 30 на минута. В белите дробове вдясно от ъгъла на нокътя, дишането не се чува. Границата на сърцето се премества наляво. Звуците на сърцето са заглушени, а на върха на сърцето се чува меко систолично мърморене. Черният дроб е на 1,5 см под ръба на крайбрежната дъга,

В клиничен анализ на кръв хемоглобин - 149 грама / л, еритроцити - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / л, полиморфонуклеарни - 5% сегментирани - 49%, еозинофили - 4%, базофили - 2%, лимфоцити - 36%, макрофаги - 4%, ESR - 17 mm / час. В биохимичен анализ на кръвта: общ протеин - 68 гр / л, глюкоза - 4.4 ммол / л, Урея - 7.8 ммол / л, креатинин - 76 пикомола / л, общия холестерол - 4.6 ммол / л, триглицериди - 1.3 ммол / л, HDL холестерол - 0.98 ммол / л, LDL-холестерол - 3.22 ммол / л, VLDL холестерол - 0.26 ммол / л, липопротеин-а (ALP) - 25 мг / дл, атерогенния индекс - 3.7, общ билирубин 15.8 мкмола / л, ACT - 38 IU / L, ALT - 32 IU / L, калций - 1.65 ммол / л алкална фосфатаза - 235 IU / L, креатин фосфокиназа (СРК) - 130 ME / l, LDH - 140 IU / l, витамин D - 58 nmol / l; паратироиден хормон - 81 pg / ml.

ЕКГ: синусов ритъм, сърдечен ритъм - 90 на минута. Хипертрофия на лявата камера.

2Dehogh: аортата е уплътнена, а не разширена. Калцинира в основата на клапаните на фибровия пръстен на аортната клапа. Клапаните са уплътнени, подвижни, ножът не е заварен. Стенозата на аортната клапа (систолното отваряне на клапаните е 8 мм, трансаортният градиент на налягането е 70.1 мм Hg, максималната скорост е 4.19 м / сек.) Митралната клапа не се променя. Край-диастоличен размер (EDD) - 50 mm, в края на систоличното измерение (DAC) - 38 mm, краен обем диастоличното (EDV) - 155 мл, обем на крайния систоличен (КСО) - 55 мл. Признаци на белодробна хипертония, дебелината на задната стена на лявата камера е 12 mm, интервентрикуларната преграда е 14 mm. Съотношението на скоростта на ранния диастолен пълнеж (пик E, m / s) към скоростта на късния диастоличен пълнеж на лявата камера (пик A, m / s) - 0,73, FV - 54%. AS - 23%. Не се разкрива зона на хипо- и акинезия.

Започнало лечение с диуретици, бета-блокери в малки дози, ACE инхибитори, нитрати. На втория ден от хоспитализацията последва смъртта на пациента.

Клинична диагноза: калцифицирана аортна стеноза с тежка степен, исхемична болест на сърцето, атеросклеротична кардиосклероза NK II B, III FC.

При аутопсия: белите дробове са подути, с кафяв оттенък, в дясната плеврална кухина 1000 ml серозна течност, в перикардната кухина - 100 ml. Притокът на кръв към сърцето е еднакъв. Венозните артерии са стенозирани с фиброзни и калцирани плаки с 20-30%. Клапаните на митралната клапа не се променят. Периметърът на митралната дюза е 8 см. Клапите на аортната клапа са калцирани, деформирани и липсват подвижност.

Отворът за аорта е с форма на срязване. Вентили на дясното сърце без видима патология. В левия вентрикул миокарда с междинни слоеве от фиброзна тъкан. Изразена левокамерна миокардна хипертрофия (сърдечна маса - 600 g, дебелината на стената на лявата камера - 2,2 cm).

Впоследствие е извършено микроскопско изследване на участъците на клапите на аортната клапа на пациенти с CAS.

Патологична-анатомични диагноза: калцирани аортна клапа е тежка, ексцентрична хипертрофия на лявата камера, венозна конгестия на вътрешните органи, дифузен малко фокусно сърдечно.

Смъртта на пациента се дължи на сърдечна недостатъчност като усложнение на калцирания аортен малформация.

В този клиничен пример, причината за лечението е признаци на прогресираща сърдечна недостатъчност. Предвид значителната хемодинамична стеноза, рискът от внезапна смърт при този пациент е много висок. Обръща внимание на липсата на коронарна артерия стеноза, изразена в патоморфологичните проучване, следователно, клинични симптоми (дискомфорт в сърцето, задух, виене на свят) е вероятно да са били причинени от УАН и не ИБС. В полза etoyu предположения, посочени от липсата на инфаркт на миокарда и / или мозъчно-съдови инциденти (CVA), дислипидемия, диабет и други сърдечно-съдови рискови фактори.

Маркирана участие на системни параметри калциев метаболизъм, състоящи се в нарастващи стойности gtaratireoidpogo хормон, алкална фосфатаза, общо намаляване на калций при нормални нива на витамин D, която е свързана с разширяване на сърдечните кухини и присъствието на ексцентрична хипертрофия на лявата камера, потвърдено при аутопсия. Когато са открити хистоморфологични изследвания на аортна клапа листовките на лимфохистиоцитично инфилтрация, неоангиогенезата струпвания на мастни клетки и огнища на калцификация. На снимката по-горе показва, в полза на регенеративната отколкото дегенеративно аортна клапа калцификация при пациенти с CAS и изисква по-нататъшно проучване.

Предвид трудностите, които изпитват практикуващите лекари и спецификата на преразглеждането на МКБ-10, ние даваме примери за формулиране на клиничната диагноза на различни варианти на CAS:

• I 35.0 - Калцифицирана аортна (клапана) стеноза на лека (умерена, тежка) степен, асимптоматична (декомпенсирана) форма. NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Ревматични сърдечни заболявания: комбинирано аортно разстройство с преобладаване на стеноза на аортната клапа (или неуспех). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Вродена двустранна аортна клапа със стеноза (и / или недостатъчност), стеноза на лека (умерена, тежка) степен, асимптоматична (декомпенсирана) форма. NC II А, III FC (NYHA).