Симптоми на аортна стеноза

При възрастни аортната стеноза има дълъг латентен период, през който се наблюдава постепенно увеличаване на обструкцията и претоварването с налягане върху миокарда на лявата камера с пълна липса на каквито и да е симптоми. Сърдечните симптоми на придобита аортна стеноза обикновено се появяват в петото или шестото десетилетие от живота и се представят от ангина, припадъци, диспнея и в крайна сметка сърдечна недостатъчност.

Ангина пекторис се наблюдава при приблизително 2/3 от пациентите с критична аортна стеноза, като около половината от тях имат тежка коронарна артериална обструкция. Клиничните симптоми на аортна стеноза в този случай са подобни на тези на ангина при коронарна болест на сърцето. Пристъпите се появяват по време на физическо натоварване и спират в покой. При липса на стенозираща коронарна склероза, ангина пекторис при пациенти с аортна стеноза се проявява при определена комбинация от три фактора:

• намаляване на продължителността на диастолата;
• повишаване на сърдечната честота;
• стесняване на лумена на коронарните съдове.

Рядко калциевата емболия на коронарното артериално легло може да причини ангина.

Синкопалните състояния (припадъци) са вторият класически признак на тежка аортна стеноза. Синкопалното състояние се разбира като преходна загуба на съзнание, причинена от неадекватна перфузия на мозъка с кръв, обогатена с достатъчно кислород. Често при пациенти с аортна стеноза еквивалентът на синкопалните състояния е замаяност или пристъпи на необяснима слабост. Има няколко причини за развитието на припадъци (световъртеж) при аортна стеноза.

Чести причини за замаяност и синкоп при пациенти с калцифицирана аортна стеноза:

• Обструкция на изходния тракт на лявата камера.
• Нарушения на ритъма и проводимостта.
• Намален вазомоторния тонус.
• Синдром на свръхчувствителност на каротидния синус.
• Хиперактивация на механорецепторите на лявата камера.
• Свързан с възрастта спад в клетките на пейсмейкъра.

Задухът при аортна стеноза се представя в два варианта:

• пароксизмална нощна диспнея, дължаща се на намаляване на симпатиковия и повишаване на парасимпатиковия тонус на автономната нервна система (калцификация на проводната система, намаляване на броя на пейсмейкърните клетки с възрастта);
• пристъпи на сърдечна астма или алвеоларен белодробен оток, които се появяват внезапно, често през нощта, без други прояви на хронична сърдечна недостатъчност (неуточнени неврохуморални механизми).

Тъй като сърдечният дебит при тежка аортна стеноза остава на достатъчно ниво в продължение на много години, симптоми като умора, слабост, периферна цианоза и други клинични прояви на синдрома на „нисък сърдечен дебит“ обикновено остават слабо изразени до късните стадии на заболяването.

Рядък асоцииран симптом на аортна стеноза е стомашно-чревното кървене, както идиопатично, така и дължащо се на ангиодисплазия на съдовете на чревната субмукоза, описано от Нойсле през 1958 г. Най-честият източник на кървене е възходящият колон. Характерна особеност на тези кървене е тяхното изчезване след хирургична корекция на дефекта.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Протичане на аортна стеноза

Навременното идентифициране на началото на симптомите е крайъгълният камък в лечението на пациенти с аортна стеноза. Това се дължи на два фактора. Първо, появата на симптомите драстично ускорява прогресията на дефекта, влошава състоянието на пациентите и значително намалява средната продължителност на живота. Скоростта на прогресия на аортната стеноза е силно променлива. Средното увеличение на трансаортния градиент годишно е 7 mm Hg, пиковата скорост на трансаортния поток е 1 m/s, а средното намаление на площта на аортния отвор варира от 0,02 до 0,3 cm2 ^{годишно}. CAS има значително по-бърз темп на прогресия, за разлика от „ревматичната“ или бикуспидална аортна клапа. Основните предиктори за бърза прогресия са съпътстваща коронарна болест на сърцето, AT, хиперлипидемия, както и напреднала възраст и тютюнопушене. Проучване на естествения ход на заболяването при симптоматични пациенти установи, че прогнозата се влияе не само от самия факт на поява на симптомите, но и от тяхната комбинация и скоростта на нарастване на тежестта, което е съпроводено с рязко увеличение на случаите на внезапна смърт.

Медицинска история на аортна стеноза

Пациентка С., на 72 години, е приета с оплаквания от кашлица със слузести храчки, задух в покой и дискомфорт в лявата половина на гръдния кош. През последните 2 години я притеснява задух при ходене, през годината - дискомфорт зад гръдната кост при физическо натоварване и рядко - световъртеж. Свързва влошаването на състоянието си с охлаждане. При повишаване на температурата до 37,2°C, задухът се засилва и се появява кашлица. Амбулаторното лечение с антибактериални средства е неефективно. Насочва се към болница от участъчен терапевт с диагноза: десностранна пневмония, коронарна болест на сърцето: ангина пекторис II ФК. Хипертония II стадий. Невротензия II степен.

При преглед състоянието е тежко. Ортопнея. Акроцианоза. Подуване на стъпалата и пищялите, дихателна честота - 30 в минута. Дишане не се чува в белите дробове вдясно от ъгъла на лопатката. Границите на сърцето са изместени наляво. Сърдечните тонове са приглушени, чува се мек систоличен шум на върха на сърцето. Черният дроб е на 1,5 см под ръба на ребрената дъга,

В клиничния кръвен анализ: хемоглобин - 149 g/l, еритроцити - 4.2x10 ⁹ /l, левкоцити - 10.0x10 ⁹ /l, полиморфонуклеарни - 5%, сегментоядрени - 49%, еозинофили - 4%, базофили - 2%, лимфоцити - 36%, макрофаги - 4%, СУЕ - 17 mm/h. В биохимичния кръвен тест: общ протеин - 68 g/l, глюкоза - 4.4 mmol/l, урея - 7.8 mmol/l, креатинин - 76 μmol/l, общ холестерол - 4.6 mmol/l, триглицериди - 1.3 mmol/l, HDL холестерол - 0.98 mmol/l, LDL холестерол - 3.22 mmol/l, VLDL холестерол - 0.26 mmol/l, липопротеин-a (LPa) - 25 mg/dl, атерогенен индекс - 3.7, общ билирубин 15.8 μmol/l, AST - 38 U/l, ALT - 32 U/l, калций - 1.65 mmol/l, алкална фосфатаза - 235 U/l, креатин фосфокиназа (CPK) - 130 IU/l, LDH - 140 IU/l, витамин D - 58 nmol/l; паратироиден хормон - 81 pg/ml.

ЕКГ: синусов ритъм, сърдечна честота - 90 в минута. Хипертрофия на лявата камера.

2D ехокардиография: аортата е компактирана, не е разширена. Калцификати в основата на клапаните на фиброзния пръстен на аортната клапа. Клапите са компактирани, подвижни, комисурите не са сраснали. Стеноза на аортната клапа (систолично отваряне на клапаните 8 mm, трансаортален градиент на налягането 70,1 mm Hg, максимална скорост 4,19 m/s). Митралната клапа е непроменена. Крайният диастоличен размер (EDD) е 50 mm, крайният систоличен размер (ESD) е 38 mm, крайният диастоличен обем (EDV) е 155 ml, крайният систоличен обем (ESV) е 55 ml. Признаци на белодробна хипертония, дебелината на задната стена на лявата камера е 12 mm, междукамерната преграда е 14 mm. Съотношението на ранната диастолична скорост на пълнене (пик E, m/s) към късната диастолична скорост на пълнене на лявата камера (пик A, m/s) (E/A) е 0,73, EF е 54%. AS е 23%. Не са открити зони на хипо- или акинезия.

Започнато е лечение с диуретици, бета-блокери в малки дози, АСЕ инхибитори и нитрати. Пациентът почина на втория ден от хоспитализацията.

Клинична диагноза: тежка калцифицирана аортна стеноза, коронарна артериална болест, атеросклеротична кардиосклероза NC II B, III FC.

При аутопсия: белите дробове са оточни, с кафеникав оттенък, в дясната плеврална кухина има 1000 мл серозна течност, в перикардната кухина - 100 мл. Кръвоснабдяването на сърцето е равномерно. Коронарните артерии са стенозирани с фиброзни и калцифицирани плаки с 20-30%. Кръвните отвори на митралната клапа са непроменени. Периметърът на митралния отвор е 8 см. Кръвните отвори на аортната клапа са калцифицирани, деформирани и неподвижни.

Аортният отвор е цепковиден. Клапите на дясното сърце са без видима патология. Лявата камера съдържа миокард със слоеве фиброзна тъкан. Изразена хипертрофия на миокарда на лявата камера (тегло на сърцето е 600 g, дебелина на стената на лявата камера е 2,2 cm).

Впоследствие е проведено микроскопско изследване на срези от куспидите на аортната клапа на пациенти с CAS.

Патологична диагноза: тежка калцифицирана стеноза на аортната клапа, ексцентрична хипертрофия на миокарда на лявата камера, венозна конгестия на вътрешните органи, дребноогнищна дифузна кардиосклероза.

Пациентът е починал от сърдечна недостатъчност като усложнение на калцифицирана аортна клапа.

В този клиничен пример причината за търсене на медицинска помощ са признаци на прогресираща сърдечна недостатъчност. Предвид хемодинамично значимата стеноза, рискът от внезапна смърт при този пациент е бил много висок. Прави впечатление, че патоморфологичното изследване не показва значителна стеноза на коронарните артерии, следователно клиничните симптоми на заболяването (дискомфорт в сърцето, задух, световъртеж) най-вероятно се дължат на CAS, а не на исхемична болест на сърцето. Това предположение се подкрепя от липсата на предишни миокардни инфаркти и/или остри мозъчносъдови инциденти (ОЦИС), дислипидемия, захарен диабет и други рискови фактори за исхемична болест на сърцето.

Отбелязано е участие на системните параметри на калциевия метаболизъм, състоящи се в повишаване на стойностите на g-тироиден хормон, алкална фосфатаза, намаляване на общия калций с нормална концентрация на витамин D, което е свързано с разширяване на сърдечните кухини и наличие на ексцентрична хипертрофия на миокарда на лявата камера, потвърдена при аутопсия. Хистоморфологичните изследвания на куспидите на аортната клапа разкриват лимфохистиоцитна инфилтрация, неоангиогенеза, натрупвания на лаброцити и огнища на калцификация. Описаната картина свидетелства в полза на регенеративния, а не на дегенеративния характер на калцификацията на аортната клапа при пациенти с CAS и изисква по-нататъшно проучване.

Като се вземат предвид трудностите, с които се сблъскват практикуващите лекари, и особеностите на преразглеждането на МКБ-10, по-долу предоставяме примери за формулиране на клинична диагноза на различни варианти на CAS:

• I 35.0 - Калцифицирана аортна (клапна) стеноза с лека (умерена, тежка) степен, асимптоматична (декомпенсирана) форма. NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Ревматична болест на сърцето: комбиниран аортен дефект с преобладаваща стеноза (или недостатъчност) на аортната клапа. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Вродена бикуспидална аортна клапа със стеноза (и/или недостатъчност), лека (умерена, тежка) стеноза, асимптоматична (декомпенсирана) форма. NC II A, III FC (NYHA).