Кардиогенен шок

Кардиогенният шок е водещата причина за смърт при пациенти с миокарден инфаркт в болницата.

В 50% от пациентите с кардиогенен шок се развива в рамките на първите дни на инфаркт на миокарда, 10% - в предварително болница и 90% - в болницата. При миокарден инфаркт с Q вълна (или инфаркт на миокарда със ST елевация), честотата на кардиогенен шок е приблизително 7%, средно 5 часа след появата на симптомите на миокарден инфаркт.

При миокарден инфаркт без вълна Q кардиогенният шок се развива в 2.5-2.9%, средно след 75 часа Тромболитичната терапия намалява честотата на кардиогенен шок. Смъртността на пациентите с кардиогенен шок в болницата е 58-73%, а при реваскуларизацията - 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Какво причинява кардиогенен шок?

Кардиогенен шок е следствие от некроза на около 40% от миокарда на лявата камера и следователно рядко е съвместима с живота. Прогнозата е малко по-добра, ако шокът е причинен от разкъсване на папиларния мускул или интервентрикуларната преграда (с навременно хирургично лечение), тъй като в тези случаи величината на некрозата обикновено е по-малка. Въпреки това, в "тесен" смисъл, кардиогенен шок се счита за шок поради дисфункция на лявата камера ("истинска" кардиогенен шок). Най-често кардиогенен шок се развива по време на предния миокарден инфаркт.

През последните години са получени данни, че много пациенти с кардиогенен шок имат степен на некроза по-малка от 40%, много от тях нямат увеличение на общото периферно съдово съпротивление и няма признаци на стагнация в белите дробове. Смята се, че в тези случаи исхемия и системни възпалителни реакции играят важна роля. Има основание да се смята, че ранното прилагане на нитрати, бета-блокери, морфин и АСЕ инхибитори при пациенти с миокарден инфаркт играе важна роля в развитието на кардиогенен шок. Тези лекарства могат да увеличат вероятността от кардиогенен шок поради "порочния кръг": намаляване на кръвното налягане - намаляване на коронарния кръвен поток - дори по-голямо понижение на кръвното налягане и др.

Има три основни форми на шок при миокарден инфаркт.

Рефлексният кардиогенен шок се развива в резултат на недостатъчно компенсиращо повишаване на съдовата резистентност в отговор на стресова ситуация, причинена от навлизането на ноцицептивни импулси в централната нервна система и нарушаване на физиологичния баланс между тонуса на симпатиковите, парасимпатиковите деления на автономната нервна система.

По правило се проявява с развитието на колапс или тежка артериална хипотония при пациенти с инфаркт на миокарда на фона на синдрома на некоропирана болка. Ето защо е по-правилно да го считаме за колаптоидно състояние, което е съпроводено с ярки клинични симптоми под формата на бледност на кожата, прекомерно изпотяване, ниско кръвно налягане, повишена сърдечна честота и малко запълване на пулса.

Рефлексният кардиогенен шок обикновено е краткотраен, бързо се облекчава чрез адекватно облекчаване на болката. Устойчивото възстановяване на централната хемодинамика се постига лесно чрез прилагане на малки вазопресорни лекарства.

Аритмичният кардиогенен шок се причинява от хемодинамични нарушения в резултат на развитие на пароксизмални тахиаритмии или брадикардия. Той е причинен от нарушен сърдечен ритъм или сърдечна проводимост, което води до тежки централни хемодинамични нарушения. След спиране на тези нарушения и възстановяване на синусовия ритъм, помпената функция на сърцето бързо се нормализира и ефектите на шока изчезват.

Истинският кардиогенен шок се дължи на рязко намаляване на помпената функция на сърцето, дължащо се на екстензивно увреждане на миокарда (некроза на повече от 40% от масата на миокарда на лявата камера). При такива пациенти се наблюдава хипокинетичен тип хемодинамика, често съпътствана от симптоми на белодробен оток. Белодробната конгестия се появява, когато налягането на белодробния капилярен клин е 18 mmHg. Чл., Умерени прояви на белодробен оток - при 18-25 мм Hg. Ярки клинични прояви - при 25-30 mm Hg. Член, с повече от 30 mm Hg. Чл. - класическа картина. Обикновено признаци на кардиогенен шок се появяват в рамките на няколко часа след началото на инфаркта на миокарда.

Симптоми на кардиогенен шок

Симптомите кардиогенен шок - синусова тахикардия, намаляване на кръвното налягане, диспнея, цианоза, обвивка бледо, студен и влажен (обикновено студена лепкава пот), нарушения на съзнанието, намалено отделяне на урина, по-малка от 20 мл / ч. Препоръчително е да се извърши инвазивен хемодинамичен контрол: измерване на вътреартериално кръвно налягане и определяне на налягането на припадъците в белодробната артерия.

Класическата дефиниция на кардиогенен шок е „понижение на систоличното кръвно налягане по-малко от 90 mm Hg. Чл. В рамките на 30 минути в комбинация с признаци на периферна хипоперфузия. " V. Menon JS и Hochman (2002) дават следната дефиниция: „кардиогенен шок е неадекватна периферна перфузия с достатъчен вътресъдов обем, независимо от нивото на кръвното налягане“.

Хемодинамично, при кардиогенен шок, има понижение на сърдечния индекс по-малко от 2.0 l / min / m ² (от 1.8-2.2 l / min / m ² ) в комбинация с повишаване на налягането на пълнене на лявата камера над 18 mm Hg. Чл. (от 15 до 20 mm живак.), ако няма съпътстваща хиповолемия.

Намаляването на кръвното налягане вече е сравнително късен знак. Първо, намаляване на сърдечния изход води до рефлексна синусова тахикардия с намаляване на пулсовия BP. В същото време започва вазоконстрикция, първо на кожните съдове, след това на бъбреците и накрая на мозъка. Поради вазоконстрикция може да се поддържа нормално кръвно налягане. Влошаването на перфузията на всички органи и тъкани, включително миокарда, се увеличава прогресивно. При тежка вазоконстрикция (особено на фона на употребата на симпатикомиметици), забележимо намаление на кръвното налягане често е аускултативно, докато интраартериалното кръвно налягане, определено от артериалната пункция, е в нормални граници. Следователно, ако инвазивният контрол на кръвното налягане е невъзможен, по-добре е да се ръководи от палпация на големи артерии (каротидни, феморални), които са по-малко податливи на вазоконстрикция.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Как се диагностицира кардиогенен шок?

• тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 80 mmHg; при пациенти с хипертония - намаление с повече от 30 mmHg); намаляване на импулсното налягане до 30 mm Hg. Чл. И по-долу;
• шоков индекс над 0,8;

* Шоков индекс е съотношението на сърдечната честота и систоличното кръвно налягане. Обикновено средната му стойност е 0,6-0,7. При шок стойността на индекса може да достигне 1.5.

• клинични признаци на нарушена периферна циркулация;
• олигурия (по-малко от 20 ml / h);
• забавяне и объркване (може да има кратък период на вълнение).

Развитието на кардиогенен шок се характеризира и с намаляване на сърдечния дебит (сърдечен индекс по-малък от 2-2.5 l / min / m2) и повишено запълване на лявата камера (повече от 18 mmHg), притискащо капилярно клиновото налягане над 20 mmHg. Чл.

Лечение на кардиогенен шок

С разгъната кардиогенна шокова картина, вероятността за оцеляване е почти нула при всеки метод на лечение, смъртта обикновено настъпва в рамките на 3-4 часа. С по-слабо изразени нарушения на хемодинамиката, ако провеждате лекарствено лечение на кардиогенен шок, а вероятността за успех е не повече от 20-30%. Има доказателства, че тромболитичната терапия не подобрява прогнозата за кардиогенен шок. Следователно, въпросът за употребата на тромболитици при кардиогенен шок не е окончателно разрешен (фармакокинетиката и ефектът на тези лекарства в шок са непредвидими). В едно проучване приложението на стрептокиназа е ефективно при 30% от пациентите с кардиогенен шок - сред тези пациенти смъртността е била 42%, но общата смъртност остава висока - около 70%. Въпреки това, ако няма възможност за коронарна ангиопластика или коронарен байпас, е показана тромболитична терапия.

В идеалния случай е необходимо да започне анти-аортна балонна контрапулсация възможно най-рано (тази процедура ви позволява бързо да стабилизирате хемодинамиката и да поддържате състоянието на относителна стабилизация за дълго време). На фона на контрапулсацията се извършва коронарна ангиография и се прави опит за миокардна реваскуларизация: коронарна ангиопластика (CAP) или коронарна байпасна хирургия (CABG). Естествено, възможността за комплекс от такива събития е изключително рядка. При провеждането на ОСП е било възможно да се намали общата смъртност до 40-60%. В едно проучване сред пациентите с успешна реканализация на коронарните артерии и възстановяване на коронарния кръвен поток смъртността е средно 23% (!). Извършването на спешна CABG може също да намали смъртността при кардиогенен шок до около 50%. Изчислено е, че ранната реваскуларизация при кардиогенен шок може да спаси живота при 2 от 10 лекувани пациенти на възраст под 75 години (проучване SHOCK). Но такова модерно „агресивно” лечение изисква ранна хоспитализация на пациенти в специализирано отделение за сърдечна хирургия.

По отношение на практическото обществено здраве, приемливи са следните тактики за управление на пациенти с кардиогенен шок:

С рязък спад в кръвното налягане инфузия на норепинефрин за повишаване на кръвното налягане над 80-90 mm Hg. Чл. (1-15 ug / min). След това (и с по-слабо изразена хипотония на първо място) е препоръчително да се премине към въвеждане на допамин. Ако за поддържане на кръвното налягане е около 90 mm Hg. Чл. Допаминовата инфузия е достатъчна при скорост не по-голяма от 400 µg / min, допаминът има положителен ефект, разширявайки съдовете на бъбреците и коремните органи, както и коронарните и мозъчните съдове. При по-нататъшно повишаване на скоростта на приложение на допамин, този положителен ефект постепенно изчезва и при скорост на инжектиране по-висока от 1000 ug / min, допаминът вече причинява само вазоконстрикция.

Ако е възможно да се стабилизира кръвното налягане с помощта на малки дози допамин, препоръчително е да се опитате да свържете Dobutamine (200–1000 μg / min) към лечението. Освен това, скоростта на прилагане на тези лекарства се регулира от реакцията на кръвното налягане. Може би допълнително назначаване на фосфодиестераза инхибитори (milrinone, enoximon).

Ако няма ясно изразено хриптене в белите дробове, много автори препоръчват да се оцени реакцията към въвеждането на течност по обичайния начин: 250-500 ml за 3-5 минути, след това 50 mg на всеки 5 минути, докато се появят признаци на повишена стагнация в белите дробове. Дори при кардиогенен шок приблизително 20% от пациентите имат относителна хиповолемия.

Кардиогенен шок не изисква назначаването на кортикостероидни хормони. В експеримента и в някои клинични проучвания се установява положителен ефект от използването на глюкозо-инсулин-калиева смес.