Симетрично намаляване на рефлексите (арефлексия): причини, симптоми, диагноза

Само по себе си наличието или отсъствието на дълбоки рефлекси функционално значение има загуба бюро, например, Ахил рефлекс в ремисия при дискова херния не нарушава походката и бърза флексия-разгъващи движения на крака. Въпреки това, симетричен загуба на рефлекси показва, че пациентът има или преди това са имали лезия на периферната нервна система. Следователно, в такива случаи е необходим задълбочен неврологичен и общ клиничен преглед. Понижени рефлекси симетрични краката, ръцете и намалява рефлексите с дъвкателните мускули (единствената налична клинична проверка на дълбок рефлекс черепната локализация) - всички те изискват същите диагностични подходи.

[1], [2], [3], [4], [5],

Основните причини за симетричния ефект са:

I. Полиневропатия:

1. OVDP (синдром на Guillain-Barre).
2. Хронична полиневропатия.

II. Комбинирана дегенерация на гръбначния мозък (въжена миелоза).

III. Наследствена двигателно-сензорна невропатия (болест на Charcot-Marie-Tooth) тип I.

IV. Спиноцеребеларна атаксия (атрофия).

Синдром на В. Еди.

VI. Спинная сухотка (Tabes dorsalis).

VII. Заболяване на двигателния неврон.

I. Полиневропатия

Най-честата причина за арефлексия е полиневропатията. Всички варианти на остра полиневропатия трудно могат да избегнат вниманието на лекаря, тъй като в тези случаи се развива мускулна слабост и (или) нарушения на чувствителността на засегнатите крайници или багажника. Следователно, проблемът не е да се идентифицира полиневропатията на пациента като такава, а да се определи нейната етиология.

OVDP (синдром на Guillain-Barre)

Има ясни диагностични критерии за синдрома на Guillain-Barre, като най-важните от тях са: остра или субакутна начало; преобладаване на нарушения на двигателната функция от нарушения на чувствителността; възходящо разпространение на симптомите с постепенно включване на проксимални мускули, коремни мускули, мускули на багажника и дихателните пътища; често развитие на двустранна парализа на лицевите мускули; повишаване на нивото на протеина с нормален брой клетки, забавяне на скоростта на възбуждане по нервите. Нарушения в електрическата активност на сърдечния мускул са възможни.

Изследването, по-специално - серологично, насочено към идентифициране на конкретна причина, е абсолютно необходимо. Най-честите етиологични фактори са вирусни инфекции (вирус на Epstein-Barr, епидемичен вирус на хепатит тип В), имунопатии или други хематологични нарушения. Последният трябва да се има предвид в нетипични клинични прояви, например - с големи нарушения чувствителност в типа низходящ на симптоми или увеличаване на броя на клетките в цереброспиналната течност. В редки причини за остра полиневропатия също се отнася алкохолизъм с тежки нарушения метаболитни и липса на витамин В1, периартеритис нодоза, след това, като правило, протичащ в хронично полиневропатия.

Хронични полиневропатии

Хроничната полиневропатия може да остане незабелязана от дълго време, тъй като пациентът не прави никакви характерни оплаквания или не взема сериозно симптомите си. В такава ситуация симптомите трябва да бъдат активно открити в неврологично проучване.

Много от пациентите с диабет, има намаление или загуба на Ахил и (или) на първосигнално, има лека атрофия на мускулите на прасеца и на мускулите на предната повърхност на тибията, дорзифлексия пръсти не могат осезаемо кратко екстензия на пръстите на краката в дорзолатерални част на стъпалото директно на страничните глезена. Често намален или липсващ вибрационно чувствителност в областта на големия пръст на крака или глезена. При определяне на скоростта на нервите на забавяне открива чрез общи моторни и сензорни влакна, което показва, че средно mielinopatiyu.

Откриването на субклинична полиневропатия при пациенти, приети в делирусно състояние или в объркване, може да покаже, че алкохолизмът е причина за психични разстройства. Хроничната злоупотреба с алкохол води до развитието на невропатия, клинично се характеризира с намаляване на дълбоки рефлекси и лека пареза на долните крайници, особено - на екстензия и без тежки сетивни нарушения. Електрофизиологичните изследвания разкриват аксоналния характер на лезията, което се потвърждава от наличието на потенции за денакреция с игла EMG при нормални или почти нормални скорости на нервната проводимост.

Пълното изследване на пациент, чиято субклинична полиневропатия не попада в никоя от изброените по-горе категории (което често се случва) отнема много време, е скъпо и често е неефективно.

По-долу е даден списък на някои редки причини за полиневропатия:

• бъбречна недостатъчност;
• паранеопластична полиневропатия, ревматоиден
• артрит или системен лупус еритематозус;
• порфирия;
• дефицит на витамини (В1, В6, В12);
• екзогенна интоксикация (например олово, талий, арсен).

II. Комбинираната дегенерация на гръбначния мозък (въжена миелоза)

Изключително важно е да се идентифицира дефицит на витамин B12, като причина за арефлексия, защото това състояние е потенциално лечимо. Тази диагноза е много вероятно, ако пациентът има цялостна картина на гръбначния мозък комбиниран дегенерация, че е има мускулна слабост, арефлексия, сензорни нарушения на "ръкавици" и "чорапи" нарушение на дълбоко чувствителност вида, комбинирани с симптом Babinski, което показва интерес на пирамидална тракт , Често идентифицирани соматични симптоми ahilicheskogo гастрит, мукозни промени характеристика езика (глосит gunterovsky "попари език", "боядисани език"), прояви на астенични синдром.

III. Наследствена двигателно-сензорна невропатия тип I и II (болест на Charcot-Marie-Toot)

Има вродени дегенеративни заболявания, които днес са обединени под името наследствена двигателно-сензорна невропатия (NSMN). Вариантът, известен като "Charcot-Marie-Tooth заболяване", може да бъде много мека време и да се прояви като частичен модел - пациентът е само леко деформиране и арефлексия фута (така наречените "кух крак").

Диагнозата е установено без затруднения, ако вземем предвид разпадането между симптоматични (няма рефлекси, изразено намаление на скоростта на нервите) и почти пълната липса на активни оплаквания, както и липсата на признаци на денервация с игла ЕМГ. Най-информативен може да бъде изследване на близки роднини на пациента, които като правило разкриват едни и същи клинични характеристики.

IV. Спиноцеребеллярные атаксии (дегенерации)

Подобни аргументи се отнасят и за спиноцеребеларната атаксия - друга голяма група от наследствени дегенеративни заболявания. Водещият синдром е бавно възникващо и бавно, но постоянно напредващо мозъчно атаксия. Рефлексите често отсъстват. Фамилната история може да не съдържа никаква ценна информация. Няма основание да се разчита на резултатите от методите на изследване за неврохимикализация: дори при много силна атаксия атрофията на малкия мозък не винаги се разкрива. Методите за генетична диагностика, ако има такива, понякога могат да помогнат при диагностицирането.

Синдром на В. Еди

Ако има изразени анизокория и по-големи по размер на зеницата не реагират на светлина, нито за постигане на сближаване с настаняване или реагира бавно, тя трябва да се има предвид възможността, че този случай е така наречената "тоник ученик"; ако това показва асфлексия - пациентът може да има синдром на Еди. Понякога самият пациент намира в себе си нарушения на зеницата: той може да изпитва повишена чувствителност към ярка светлина поради липсата на стесняване на зеницата в отговор на светлинната стимулация; възможно замъглено виждане при четене или гледане на малки предмети от близко разстояние, което се дължи на липсата на бързо настаняване. Някои пациенти, когато се изследват в огледалото, просто разбират, че "едно око изглежда необичайно". Също така е възможно непълен синдром на Еди (загуба на рефлекси без половите смущения или характерни нарушения на зениците без промяна в рефлексите).

Анизокория фото- реакция и липсата на лекар изправя възможността невросифилис, тъй като на пациента се открива и арефлексия. Въпреки това, серологични тестове са отрицателни, и офталмологични учебни точки за безопасността, но крайната забавяне, фото- реакция. Причината за болестното състояние е дегенерация парасимпатиковата цилиарния ганглийни клетки. Тъй като има парасимпатиковата денервация на ученика, и там е това денервация свръхчувствителност, които лесно могат да бъдат проверени и при инсталиране в очите на разреден разтвор на холинергичната наркотици: бързо стесняване на засегнатия ученик, а непокътнати (не свръхчувствителност) Ученикът не е стеснен.

VI. Спинная сухотка

Понякога, при изследване на пациента, водещ симптом на който са зеничните нарушения, са афлексия. В двустранен миоза с леко изменена форма на зеницата (отклонение от кръглата форма) и липсата на отговор към светлина при реакции безопасност до сближаване със настаняване (симптом Аря Робъртсън), най-вероятно може да се диагностицира amyelotrophy. В този случай, като се използва серологичен CSF и кръвта е необходимо да се определи дали пациентът има активна специфична (сифилитичен) инфекциозен процес - в този случай изисква пеницилин или заболяване е в неактивна фаза, - след това в антибиотик необходимо. Същата логика е приложима, ако учениците са широки, има лека anisocoria и фотореакциите се променят по същия начин, както е описано по-горе.

VII. Моторно невронно заболяване

В редки случаи водещата проява на двигателната невронна болест е загубата на рефлекси от краката. Диагнозата се поставя въз основа на следните критерии: наличие на само моторни нарушения (чувствителност не е счупена), потрепвания в интерес (тоест - в paretic) мускулите, както и безучастен мускули дифузни признаци на денервация съгласно ЕМГ с непокътнати или почти непокътнати скорости от нерви.