Малабсорбция (синдром на малабсорбция)

Синдром Неправилната абсорбция (малабсорбция, синдром на нарушена чревна абсорбция, синдром на хронична диария, спру) - неадекватна абсорбция на хранителни вещества, поради нарушения на процесите на разграждане, абсорбция и транспорт.

Неправилната абсорбция засяга макроелементи (напр., Протеини, въглехидрати, липиди) или микроелементи (напр., Витамини, минерали), което води до обилно изпражнения, недостиг на хранителни вещества и появата на симптоми от стомашно-чревния тракт.

[1], [2], [3], [4],

Какво причинява малабсорбция?

Малабсорбцията се причинява от много причини. Някои промени в малабсорбцията (например, целиакия) нарушават абсорбцията на повечето хранителни вещества, витамини и микроелементи (обща малабсорбция); други (напр. Злокачествена анемия) са по-селективни.

Недостатъчността на панкреаса причинява малабсорбция, ако повече от 90% от функцията на жлезата е нарушена. Повишената киселинност (напр. Синдром на Zollinger-Ellison) инхибира липаза и мастно усвояване. При чернодробна цироза и холестаза синтезата на жлъчката от черния дроб и потока на жлъчните соли в дванадесетопръстника намаляват, което води до малабсорбция.

Причини за малабсорбция

механизъм	причина
Недостатъчно смесване в стомаха и / или бързо преминаване от стомаха	Резекция на стомаха според Billroth II Стомашно-чревна фистула Гастроентеростомия
Липса на храносмилателни фактори	Жлъчна обструкция, хронична чернодробна недостатъчност, хроничен панкреатит предизвикано холестираминовите дефицит жлъчни соли циститна фиброза на панкреаса дефицит на лактаза в тънките черва на рак на панкреаса резекция на панкреаса дефицит на захараза-изомалтаза в тънките черва
Промяна на средата	Средно неподвижност при диабет, склеродерма, хипертиреоидизъм прекомерен растеж на микрофлората - сляп чревен възел (деконюгиране на жлъчни соли) дивертикули Zollinger-Ellison синдром (ниско рН в дванадесетопръстника)
Остри увреждания на чревния епител	Остри чревни инфекции Алкохол Неомицин
Хронично увреждане на чревния епител	Амилоидоза Болести на коремната кухина Болест на Crohn Исхемия Радиационен ентерит Тропична малабсорбция Болест на Whipple
Кратко черво	Ileoejunal анастомоза със затлъстяване Резекция на червата (напр. С болест на Crohn, изкривяване, инвагинация или гангрена)
Прекъсване на транспорта	Акантоцитоза Болест на Адисън Нарушение на лимфния дренаж - лимфом, туберкулоза, лимфангиектазия

Патофизиология мальабсорбции

Разграждането и абсорбцията се извършват в три фази:

1. В лумена на червата се извършва хидролиза на мазнини, протеини и въглехидрати под действието на ензими; жлъчните соли увеличават разтварянето на мазнините в тази фаза;
2. разграждане чрез ензими на клетъчни микролипили и абсорбция на крайни продукти;
3. лимфен транспорт на хранителни вещества.

Малабсорбцията се развива в случай на нарушение на някоя от тези фази.

Мазнини

Панкреаса ензими разцепват триглицериди на дълговерижни мастни киселини и моноглицериди, които са свързани с жлъчните киселини и фосфолипиди, образуващи мицели, които преминават през иеюнума ентероцитите. Абсорбираните мастни киселини се ресинтезират и комбинират с протеин, холестерол и фосфолипид, образуващи хиломикрони, които се транспортират от лимфната система. Триглицеридите със средна верига могат да се абсорбират директно.

Неабсорбираните мазнини улавят мастноразтворимите витамини (A, D, E, K) и евентуално някои минерали, които причиняват недостиг. Прекомерното развитие на микрофлората води до деконюгиране и дехидроксилиране на жлъчните соли, което ограничава тяхната абсорбция. Неусвоените жлъчни соли дразнят дебелото черво, причинявайки диария.

[5], [6], [7], [8], [9]

Въглехидрати

Ензимите върху микровили се разцепват въглехидрати и дизахариди в съставните монозахариди. Микрофлората на дебелото черво усвоява неузрели въглехидрати в CO ₂, метан, Н и къси верижни мастни киселини (бутират, пропионат, ацетат и лактат). Тези мастни киселини причиняват диария. Газовете причиняват подуване и метеоризъм.

[10], [11], [12]

Протеини

Ентерокиназата, ензим на ентероцитни микровили, активира трипсиноген в трипсин, който превръща много панкреатични протеази в техните активни форми. Активните панкреатични ензими хидролизират протеините в олигопептиди, които директно се абсорбират или хидролизират в аминокиселини.

Болести, които се появяват при синдром на малабсорбция

• Недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса.
• Малформации на панкреаса (ектопия, нервна и раздвоена жлеза, хипоплазия).
• Синдром Shvakhmana-Diamond.
• Муковисцидоз.
• Дефицит трипсиногена.
• Липазен дефицит.
• Панкреатит.
• Синдром на холестазата от всякаква етиология.
• Първична болест на червата.
• Първични нарушения на храносмилането и усвояването на протеини и въглехидрати:
  • дефицит на ентерокиназа, дуоденаза, трипсиноген;
  • Лактазна недостатъчност (преходни, първични възрастни, вторични);
  • дефицит на захароза-изомалтаза;
  • Вродена малабсорбция на монозахариди (глюкоза-галактоза, фруктоза).
• Първични нарушения на абсорбцията на мастноразтворими вещества:
  • абеталипопротеидемия;
  • нарушение на абсорбцията на жлъчните соли.
• Нарушаване на абсорбцията на електролит:
  • хлоридна диария,
  • натриева диария.
• Нарушаване на абсорбцията на микронутриенти:
  • витамини: фолат, витамин В ₁₂;
  • аминокиселини: цистин, лизин, метионин; Болест на Хартп, изолирано нарушение на абсорбцията на триптофан, синдром на Low;
  • минерални вещества: ентеропатичен акродермат, първична хипомагнезиемия, фамилна хипофосфатемия; идиопатична първична хемохроматоза, болест на Menkes (малабсорбция на мед).
• Вродени малформации на ентероцитната структура:
  • вродена атрофия на microvilli (синдром на включване на микровилини);
  • чревна епителиална дисплазия (ентеропатия на туфи);
  • синдромна диария.
• Възпалително заболяване на червата.
• Чревни инфекции.
• Болестта на Крон.
• Алергични заболявания на червата.
• Инфекциозна и възпалителна болест на червата при вродени имунодефицити:
  • Болест на Брутон;
  • IgA дефицит;
  • комбинирана имунна недостатъчност;
  • неутропения;
  • придобита имунна недостатъчност.
• Аутоиммунная энтеропатия.
• Целиакия.
• Намаляване на абсорбиращата повърхност.
• Синдром на тънките черва.
• Синдром на слепия цикъл.
• Протеино-енергийна недостатъчност.
• Патология на кръвоносните и лимфните съдове (чревна лимфангиектазия).
• Ендокринопатии и тумори, произвеждащи хормони (випома, гастринома, соматостатином, карциноид и др.).
• Паразитни лезии на храносмилателния тракт.

[13]

Симптоми на малабсорбция

Нарушаването на абсорбцията на вещества причинява диария, стеатори, подуване и газово образуване. Другите симптоми на малабсорбция са последица от хранителни недостатъци. Пациентите често губят тегло въпреки адекватното хранене.

Хроничната диария е основният симптом. Steatorrhea - мастно изпражнение, признак на малабсорбция, се развива, ако се екскретира с изпражнения с тегло над 6 г / ден. Steatorea се характеризира с лек, светъл цвят, изобилие и мастни изпражнения.

Изявеният недостиг на витамини и минерали се развива с напредването на малабсорбцията; симптомите на малабсорбция са свързани с определен хранителен дефицит. Недостигът на витамин В _12, може да се нарече сляп синдром торбичка или след обширна резекция на дисталния илеум сегмент или стомаха.

Симптоми на малабсорбция

симптоми	Малабсорбционна субстанция
Анемия (хипохромна, микроцитична)	желязо
Анемия (макроцитична)	Витамин В12, фолат
Кървене, кръвоизлив, петехии	Витамини К и С
Крампи и мускулни болки	Са, Мд
оток	протеин
Glossit	Витамини В2 и В12, фолат, никотинова киселина, желязо
Пилешка слепота	Витамин А
Болка в крайниците, костите, патологични фрактури	К, Мд, Са, витамин D
Периферна невропатия	Витамини В1, В6

Аменореята може да бъде резултат от недохранване и е важен симптом на целулиазата при младите жени.

Диагностика на малабсорбцията

Има подозрение за малабсорбция при пациенти с хронична диария, загуба на тегло и анемия. Етиологията понякога е очевидна. Хроничният панкреатит може да бъде предшестван от епизоди на остър панкреатит. Пациентите с целиакия обикновено получават продължителна диария, която е по-лоша при храните, богати на глутен, и може да има признаци на херпетиформен дерматит. Цирозата на черния дроб и рак на панкреаса обикновено причиняват жълтеница. Подуване на въздуха, прекомерна секреция на газове и водниста диария 30 до 90 минути след приемане на въглехидратна храна предполагат недостиг на ензима дизахаридаза, обикновено лактаза. Предишни операции в коремната кухина предполагат синдром на тънките черва.

Ако историята на заболяването включва специфична причина, изследването трябва да бъде насочено към неговата диагноза. Ако няма очевидна причина, лабораторните кръвни тестове (напр. Общ кръвен тест, индекси на еритроцитите, феритин, Ca, Md, албумин, холестерол, PV) помагат при диагностицирането.
При откриване на макроцитната анемия е необходимо да се определят нивата на фолат и В12 в серума. Дефицитът на фолат е характерен за промените в лигавицата на проксималното тънко черво (напр. Колиация, тропическа слюнка, болест на Whipple). Ниски нива в ₁₂ могат да се наблюдават при злокачествена анемия, хроничен панкреатит, синдром на бактериален свръхрастеж и ileite терминал. Комбинацията от ниско ниво ₁₂ и високото ниво на фолиева киселина може да включва синдром бактериален свръхрастеж защото чревни бактерии използват витамин В и синтезират фолат.

Микроцитната анемия включва дефицит на желязо, който може да възникне при целиакия. Албуминът е основният индикатор за хранителния статус. Намаляването на съдържанието на албумин може да се дължи на намален прием, намален синтез или загуба на протеини. Ниският серумен каротин (предшественик на витамин А) предполага малабсорбция, ако приемането му с храна е адекватно.

[14], [15]

Потвърждение за малабсорбция

Тестовете, потвърждаващи малабсорбцията, са подходящи, ако симптомите са несигурни и етиологията не е установена. Повечето тестове за малабсорбция оценяват малабсорбцията на мазнините поради лекотата на измерване. Потвърждаването на малабсорбцията на въглехидратите не е информативно, ако се открие първа стеаторея. Тестовете за протеазна малабсорбция рядко се използват, тъй като е достатъчно да се определи азотната маса на изпражненията.

Директното определяне на мазнините в изпражненията в продължение на 72 часа е стандартът за установяване на стеаторея, но проучването не е необходимо с очевидна стеаторея и идентифицираната причина. Столът се събира за период от три дни, през който пациентът консумира повече от 100 грама мазнина на ден. Изчислява се общото съдържание на мазнини в изпражненията. Съдържанието на мазнини в изпражненията е повече от 6 g / ден, което се счита за нарушение. Въпреки тежка малабсорбция на мазнини (мазнини в изпражненията повече от 40 г / ден) поема панкреатична недостатъчност или заболяване на тънките черва лигавица, този тест не може да диагностицира специфична причина малабсорбция. Тъй като тестът е неприятен и отнема много време, той не трябва да се извършва при повечето пациенти.

Оцветяването на утайката от Судан III е просто и директно, но не количествено, показващо съдържанието на мазнини в изпражненията. Дефиницията на стеатокрит е гравиметрично изследване, проведено като основно проучване на изпражненията; Чувствителността на метода според някои доклади е 100%, а специфичността е 95% (използването на стол за 72 часа е стандартът). Използвайки анализа на коефициента на инфрачервения рефлекс, можете едновременно да проверите изпражненията за мазнини, азот и въглехидрати и това изследване може да се превърне в водещ тест.

Трябва да се извърши и тест за абсорбция на D-ксилоза, ако не е установена етиология. Това е най-добрият неинвазивен тест, позволяващ да се оцени консистенцията на чревната лигавица и да се диференцира мукозната лезия от панкреатично заболяване. Този тест има специфичност до 98% и чувствителност от 91% за малабсорбция на тънките черва.

D-ксилозата се абсорбира чрез пасивна дифузия и не изисква панкреатични ензими за храносмилането. Нормалните резултати от теста за D-ксилозата в присъствието на умерена или тежка стеаторея показват екзокринна панкреатична недостатъчност, а не патологията на тънките черва. Синдром на прекомерен растеж на микрофлората може да доведе до неправилно резултати от изпитвания с D-ксилоза метаболизъм на пентози от чревни бактерии, което намалява условията за усвояване на D-ксилоза.

На празен стомах пациентът изпива 25 g D-ксилоза в 200-300 ml вода. Урината се събира повече от 5 часа, а проба от венозна кръв след 1 час. Съдържанието на серумен D-ксилоза по-малко от 20 mg / dl или по-малко от 4 g в урината показва абсорбционно нарушение. Получени са фалшиви нива при бъбречно заболяване, портална хипертония, асцит или забавена евакуация от стомаха.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Диагностика на причините за малабсорбция

Ендоскопията с биопсия на лигавицата на тънките черва се извършва в случай на съмнение за заболяване на тънките черва или ако се установят промени в теста D-ксилоза с масивна стеаторея. Биопсията на тънките черва трябва да бъде изпратена на броя на бацилите и колонията, за да се определи синдромът на излишния растеж на микрофлората. Хистологичните признаци в биопсиите на тънката чревна лигавица могат да установят определено лигавично заболяване.

Рентгеново изследване на тънките черва може да открие анатомични промени, които предразполагат към бактериална свръхрастеж. Те включват дивертикули йеюнум фистула, сляп чревен възел и анастомоза след операцията, язва и свиване. Рентгенография на корема може да разкрие калцификация на панкреаса, характеристиката за хроничен панкреатит. Контрастните изследване на тънките черва с бариев (преминаване през тънките черва или enteroklizma) не са информативни, но данни може да даде информация за мукозно заболяване (напр., Разширени чревни бримки, разредени или удебелени гънки лигавица груби фрагментация бариеви стълбове) ,

Изследвания панкреатична недостатъчност (напр. Стимулирани sekretinovy тест тест тест bentiromidny pankreolaurilovy серум трипсиноген, еластаза в изпражненията, табуретка химотрипсин) се извършва, ако историята на заболяването предполага, но тестовете не са чувствителни на умерена тежест на панкреатичната болест.

Дихателният тест с Xylose помага да се диагностицира прекомерният растеж на микрофлората. Ксилозата се приема перорално и се измерва концентрацията в издишания въздух. Катаболизмът на ксилозата с прекомерен растеж на микрофлората води до появата й в издишвания въздух. Водният тест за дишане позволява да се определи водород в издишвания въздух, образуван от разграждането на въглехидратите от микрофлората. При пациенти с дефицит на дизахаридаза, чревните бактерии унищожават неабсорбираните въглехидрати в дебелото черво, увеличавайки съдържанието на водород в издишвания въздух. Тестът за дихателния водород с лактоза потвърждава само недостатъка на лактазата и не се използва като първичен диагностичен тест в изследването на малабсорбцията.

Тестът "Шилинг" ви позволява да оцените малабсорбцията на витамин В12. Четирите етапа му позволяват да се определи дали дефицитът е следствие от злокачествена анемия, панкреатична езокринна недостатъчност, прекомерен растеж на микрофлора или илеална болест. Пациентът приема 1 μg радиоактивно белязан цианокобаламин перорално успоредно с 1000 μg небелязан кобаламин, инжектиран интрамускулно, за да се насити връзките в черния дроб. Урината, събрана за 24 часа, се анализира за радиоактивност; екскрецията в урината на по-малко от 8% от пероралната доза показва малабсорбцията на кобаламин (стъпка 1). Ако се установят промени на този етап, тестът се повтаря с добавянето на вътрешен фактор (стъпка 2). Повишена анемия се диагностицира, ако тази добавка нормализира абсорбцията. Етап 3 се извършва след добавянето на панкреатични ензими; нормализирането на показателя на този етап показва вторична малабсорбция на кобаламин поради панкреатична недостатъчност. Етап 4 се извършва след антибиотична терапия, включително по отношение на анаеробите; нормализирането на показателя след антибиотична терапия предполага прекомерен растеж на микрофлората. Недостигът на кобаламин в резултат на илеална болест или след резекция води до промени на всички етапи.

Изследвания по-редки причини за малабсорбция включват определяне гастрин серум (синдром на Zollinger-Ellison), вътрешен фактор, и антитела към париеталните клетки (злокачествена анемия), пот хлорид (кистозна фиброза), електрофореза липопротеин (абеталипопротеинемия) и плазмения кортизол (болест на Адисон).

[23], [24]