Тиреопатия

В структурата на патологиите на щитовидната жлеза тиреопатията заема специално място - болест, която може да бъде придружена както от хипертиреоидизъм, така и от хипотиреоидизъм. Патогенетичният механизъм на тиреопатията е сложен, често свързан с автоимунни процеси и захарен диабет тип 1. В тази връзка болестта може да има различна клинична картина. Лечението се основава на идентифицирането на причините за патологията и включва индивидуализирано сложно лечение. [1]

Епидемиология

Ако вярваме, че световната статистика, твойреопатиите се срещат при почти 30% от хората на планетата. Най-често срещаните условия са евтиидизмът, но днес процентът на автоимунните патологии на щитовидната жлеза се увеличава.

Интензивният растеж на заболеваемостта се отбелязва в региони с дефицит на йод. Броят на пациентите с хипотиреоидизъм се е увеличил приблизително 8 пъти през последните 15 години. Този индикатор се свързва не само с разпространението на тиреопатиите, но и с подобряването на качеството и наличието на диагностични мерки.

Според някои данни, тиреопатията по-често се страда от жени, въпреки че мъжкото население не се заобикаля от патологията.

Патологията е особено неблагоприятна при жените и децата. При женски представители на женския пол се отбелязват множество хормонални разстройства, месечният цикъл е нарушен, безплодие се развива. В детството тиоопатията може да доведе до нарушено психическо представяне, инхибиране на скелетното развитие, увреждане на вътрешните органи.

Причини на тиреопатиите

Тиреопатията може да се развие поради такива патологични причини:

• Неправилно производство на хормони на щитовидната жлеза;
• Значително отслабване на имунната защита;
• Оксидативен стрес с дисбаланс между антиоксиданти и стресори в полза на последния, което води до образуване на свободни радикали в организма;
• Интоксикация, натрупване на токсични вещества и свободни радикали в тъканите;
• Неуспех на жизненоважни органи и телесни системи.

Щитороидопатия може да се прояви като хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза), [2] Хипотиреоидизъм (намалена функция на щитовидната жлеза) или еутиреоидизъм (нодуларен гуша). [3]

Рискови фактори

Повишен риск от развитие на тиреопатията присъства в такива категории пациенти:

• Жени и възрастни хора (над 55-60 години);
• Хора с утежнена наследствена история на патологиите на щитовидната жлеза;
• Пациенти с автоимунни заболявания (по-специално диабет тип 1);
• Пациенти, които са били лекувани с радиоактивни йоди или антитиреоидни лекарства;
• Хора, които са били изложени на радиация;
• Пациенти, които са претърпели хирургическа интервенция в щитовидната жлеза;
• Жена по време на бременност или непосредствена повторение на бременността.

Патогенеза

Щитовидната жлеза е един от най-важните органи на ендокринната система. Неговите фоликули произвеждат хормони, които участват във всички биологични реакции, които се осъществяват в човешкото тяло.

Щитовидната жлеза произвежда хормони на щитовидната жлеза като трийодтиронин T3 и тироксин T4, които влияят на функционалността на всички органи и системи, контролират клетъчния растеж и възстановяването на тъкан и тъкан. Хормоналният синтез започва в хипоталамус -най-високият регулатор на невроендокринната система, локализиран в базалната част на мозъка. Тук има производство на бурен хормон, който от своя страна „натиска“ хипофизната жлеза да произвежда ttg-хормон на щитовидната жлеза. Чрез кръвоносната система TTH достига до щитовидната жлеза, където се произвеждат Т3 и Т4 (при условие че има адекватно количество йод в тялото).

Ако има йоден дефицит, или човек живее в неблагоприятни условия на околната среда или има лоша (монотонна) диета, производството на хормони е разстроена и патологичните реакции се развиват в щитовидната жлеза-Твойките. Практикуващите лекари класифицират Thyreopathies като показатели за екологичните проблеми. Според някои доклади това разстройство е по-често от други ендокринни заболявания, включително захарен диабет. [4]

Симптоми на тиреопатиите

Симптоматиката на тиреопатиите е пряко зависима от функционалния капацитет на щитовидната жлеза.

Когато функцията на органа е свръхактивна, може да се наблюдава:

• Нарушение на съня, прекомерна възбудимост, нервност;
• Тремори в ръцете, прекомерно изпотяване;
• Загуба на тегло на фона на увеличен апетит;
• Повишена дефекация;
• Болки в ставите и сърцето;
• Невнимание, разсеяност.

Когато функцията на щитовидната жлеза е недостатъчна, пациентите се оплакват от:

• Летаргия, лошо настроение;
• Суха кожа, подуване;
• Влошаване на косата и ноктите;
• Промяна в апетита;
• Спад в психическата бдителност;
• Неизправности на месечния цикъл (при жени);
• Тенденция към запек.

На фона на дифузните сражения на тъканите на органа и нормалните показатели за нивата на хормоните могат да се появят оплаквания от:

• Постоянна емоционална нестабилност;
• Безсъние;
• Неприятни усещания в областта на гърлото (бучка, треска, дискомфорт при поглъщане на храна или течност);
• Болка и стегнатост във врата;
• Визуално разширяване на предната част на шията;
• Постоянно усещане за умора без видима причина.

Индуцирани от амиодарон тироопатии

Амиодарон е представител на антиаритмичните лекарства, които се характеризират с повишеното присъствие на йод. При продължителна употреба на това лекарство се появяват редица странични ефекти, сред които е така наречената тиреопатия на амиодарон.

Една таблетка амиодарон 0,2 g съдържа 0,075 g йод. След метаболитна трансформация на таблетката в тялото се отделя 0,006-0,009 g неорганичен йод, което е около 35 пъти по-високо от физиологичното човешко изискване за този следен елемент (ежедневната норма за възрастен е около 200 µg или 0,0002 g).

Продължителното лечение с амиодарон води до натрупване на йод в тъканите, което е придружено от увеличен натоварване на щитовидната жлеза и нарушаване на неговите функции.

Щироидопатиите могат да се появят или като тиротоксикоза, или като хипотиреоидизъм.

Автоимунна тиреопатия

Същността на автоимунната тиреопатия се крие във факта, че имунната система активира производството на антитела срещу протеиновите структури на тялото. Това може да бъде предизвикано както от вродената предразположение към подобни неуспехи, така и от вирусна инфекция, която има протеинова структура, подобна на протеините на клетките на щитовидната жлеза.

В началото на заболяването има повишаване на нивата на антитела към щитовидната жлеза, без антитела, унищожаващи органа. След това патологията може да продължи в два сценария:

• Или процесите на унищожаване на жлезистите тъкани ще започнат на фона на нормалното хормонално производство;
• Или тъканта на жлезата се унищожава, производството на хормони намалява драстично и хипотиреоидизъм се развива.

Автоимунната тиреопатия рядко е придружена от интензивна симптоматика. Често патологията се открива случайно по време на превантивни прегледи. Въпреки че някои пациенти все още се оплакват от периодично усещане за дискомфорт в предната част на шията. [5]

Усложнения и последствия

Последиците от тиреопатиите са различни, което зависи от първоначалната патология, от характеристиките на лезията на щитовидната жлеза, от пълнотата и ефективността на лечението. Най-често пациентите показват такива нарушения:

• Наддаване на тегло въпреки правилното хранене и достатъчната физическа активност;
• Драстична загуба на тегло, въпреки увеличения апетит;
• Апатия, депресия, депресия;
• Подуване (близо до очите, на крайниците);
• Намалена производителност, нарушена памет и концентрация;
• Припадъци;
• Нестабилност на телесната температура;
• Менструални нередности на жените;
• Панически атаки;
• Нарушения на сърдечния ритъм.

Щироидопатиите често са придружени от анемия, трудни за коригиране. Много пациенти с повишена функция на щитовидната жлеза имат фотофобия, лакримация. Възможно е да се влоши хода на основната сърдечно-съдова патология.

В острия ход на тиреопатията рискът от развитие на условията на сърдечна криза се увеличава. Кризата се знае с интензивен тремор на крайниците, храносмилателни разстройства, треска, рязък спад на кръвното налягане, тахикардия. В тежки случаи има нарушение на съзнанието, развитието на кома.

Индуцираните щитороизоидии не винаги са преходни: в някои случаи функцията на щитовидната жлеза не се възстановява и автоимунните неизправности стават устойчиви и постоянни.

Диагностика на тиреопатиите

Диагнозата директно тиреопатията и откриването на причините за развитието на патологията, на първо място се основават на лабораторни тестове.

Тестовете могат да включват:

• Проучването на TTG - хормон на щитовидната жлеза - е показател за функционалния капацитет на щитовидната жлеза. Анализът е необходим за определяне на състоянието на компенсаторните механизми, хипер и хипофункцията на органа. Нормална стойност: 0,29-3,49 MMU/литър.
• Проучването на Т4 - свободен тироксин, увеличаването на нивото на което се случва при хипертиреоидизъм и намаляване - при хипотиреоидизъм.
• Намаленият Т3, трийодтиронин, е характерен за автоимунните тиреопатии, хипотиреоидизъм, тежки системни патологии, физическо претоварване и изтощение.
• Тестът за автоимунен рецептор на щитовидната хормона рецептор помага за диагностициране на автоимунни заболявания, болест на Базеда.
• Анализът за антитела към микрозомален антиген (щитовидната пероксидаза) позволява диференциране на автоимунни процеси.
• Оценката на тирокалцитонин помага за оценка на рисковете от онкопатологиите.

Инструменталната диагноза може да бъде представена от следните проучвания:

• Ултразвукът на щитовидната жлеза - помага точно да се определи размера на органа, да се изчисли обемът му, масата, да се оцени качеството на кръвоснабдяването, да се установи наличието на кисти и нодуларни образувания.
• Рентгенография на органите на шията и гръдния кош - позволява да се изключи онкологичната патология и белодробните метастази, за да се определи компресията и изместването на хранопровода и трахеята под въздействието на пруртитна гуша.
• Компютърната томография дава възможност за извършване на целенасочена биопсия на нодуларни маси.
• Сцинтиграфията е радиологично проучване за оценка на функционалния капацитет на жлезата.
• Магнитно-резонансно изображение - рядко се използва, поради ниската информативност (доста заменена от конвенционален ултразвук).
• Биопсия - е посочена за всички дифузни или възли за увеличаване на щитовидната жлеза, особено когато се подозира онкологията.
• Ларингоскопия - подходяща в туморните процеси.

Обхватът на диагнозата се определя от лекуващия лекар. Понякога изследването и палпацията на жлезата в комбинация с лабораторни методи и ултразвук може да бъде достатъчно, за да се постави диагноза.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се извършва в такива патологии:

• Автоимунни тиреопатии:
  • Болест на Грейвс (изолирана тиреопатия, ендокринна офталмопатия).
  • Автоимунен тиреоидит (хронична, преходна форма-безболезнена, следродилна, индуцирана от цитокин).
• Колоидна пролиферативна гуша:
  • Дифузен евтироиден гуша.
  • Нодуларен и множествен нодуларен евтироиден козел (със или без финстрална автономия).
• Инфекциозна тиреопатия:
  • Субакутен тиреоидит.
  • Остра форма на предявен тиреоидит.
  • Специфичен тиреоидит.
• Тумори:
  • Доброкачествен;
  • Злокачествен.
• Наследствена (вродена) тиреопатия.
• Тиреопатии поради патологии на други системи и органи.

Лечение на тиреопатиите

Има два основни типа лечение на Thyreopathy - говорим за консервативна (лекарствена) терапия и операция.

Лекарствената терапия от своя страна може да бъде представена със следните опции:

• При признаци на тиреотоксикоза на фона на разрушаването на фоликула се избягват тиреостатичните лекарства поради липсата на активиране на хормоналния синтез. За терапевтични цели се използват β-адреноблокари, нестероидни противовъзпалителни и кортикостероидни средства.
• При хипотиреоидизъм, тироксинните лекарства (например L-тироксин) се предписват за възстановяване на адекватни нива на йод хормон. Динамиката на възстановяването на функцията на щитовидната жлеза се следи, по време на която тироксинът може да бъде анулиран.
• Автоимунната тиреопатия често изисква тиростатични лекарства през целия живот.

Индуцираните от амиодарон тируопатии се третират с дългосрочни тиротропи. Ежедневното количество метимазол или тиамазол се стандартизира при 40 до 60 mg в две дози, а пропилтиоурацил се предписва при 400 до 600 mg на ден (в четири дози). За бързо възстановяване на функционалността на щитовидната жлеза може да се използва литиев карбонат, което инхибира протеолизата и намалява степента на освобождаване на вече произведените хормони на щитовидната жлеза от жлезата. Лекарството се прилага при 300 mg на всеки 7 часа. Ефективността на лечението може да бъде оценена след седмица. Внимателно използвайте лекарството литий при пациенти с нарушена функция на сърдечния мускул. Според индивидуалните индикации се предписват хирургично лечение или радиоодотерапия. Радиоактивният йод се използва не по-рано от шест месеца или година след приключване на приложението на амиодарон.

Хирургичното лечение е показано, когато лекарствената терапия е неефективна и може да се състои от тези интервенции:

• Хемитироидектомия - резекция на част от щитовидната жлеза в областта на нодуларните или кистозните маси.
• Тироидектомия - Пълна резекция на щитовидната жлеза, със запазване на перитиреоидните жлези.

След отстраняването на органа се развива следоперативен хипотиреоидизъм, изискващ хормонална заместителна терапия.

Предотвратяване

Препоръчват се превантивни мерки за хора, които са склонни да развиват тиреопатията - по-специално тези, които живеят в региони с дефицит на йод.

• Желателно е да се намали консумацията на храни, които пречат на нормалната функция на щитовидната жлеза (пушени меса, туршии, туршии, маринати, удобни храни) и да се добави към диетата морски дарове, морска риба.
• Ако сте склонни към хипертиреоидизъм, трябва да включите боб, броколи, различни видове зеле, соя, сусам, зелени (включително листни зеленина) в диетата си.
• С тенденцията към хипотиреоидизъм е важно да се сведе до минимум консумацията на сладкиши, кифли, колбаси. Не наранявайте в диетата на млечните продукти, зеленчуци и плодове.

Добро решение за хората, живеещи в условия на дефицит на йод, е използването на йодирана сол. За да сте сигурни, че продуктът не губи своите полезни свойства, трябва да се придържате към следните правила:

• Съхранявайте сол в чист контейнер, затворен със стегнат капак, в сухи и затъмнени условия, избягвайки пряка слънчева светлина;
• Сол само вече приготвена храна или в самия край на готвенето;
• Избягвайте да купувате йодирана сол без опаковане.

В много случаи има смисъл да се добавят храни, които съдържат достатъчно йод към диетата. Това са морски храни и водорасли, орехи и борови ядки, яйца, зърнени култури, боб, хурма, червени боровинки, черни каси, Rowanberry. Ако е посочено, лекарят може да предпише допълнителен прием на подготовка, съдържаща йод.

Ако човек приеме, че има проблеми с щитовидната жлеза, той или тя трябва незабавно да се свърже с семейния си лекар или ендокринолог. Специалистът ще оцени състоянието на органа и, ако е необходимо, ще определи последващите тактики за наблюдение и лечение.

Прогноза

Тиреопатията най-често се подлежи на корекция на лекарствата и при използване на пълен и компетентен подход към терапията не причинява влошаване на качеството на живот и увреждане. С индуцираната от медикаменти тиреопатия е важно да откажеш да приемаш провокативни лекарства, ако е възможно, да ги замениш с други аналогови средства. Ако настоящото заболяване изисква задължително приложение на провокативни лекарства, лекарят трябва да оцени съотношението на ефекта на терапията с рисковете и вероятните последици от тиреопатията. Ако е решено да се продължи лечението, тогава пациентът е задължително и редовно наблюдава показатели за TTG, T4, при TPO, а в края на лечебния курс извършва мерки за компенсиране на нарушения на щитовидната жлеза.

Автоимунната тиреоидопатия изисква замяна на хормона през целия живот.