Тиреопатия

В структурата на патологиите на щитовидната жлеза специално място заема тиреопатията - заболяване, което може да бъде придружено както от хипертиреоидизъм, така и от хипотиреоидизъм. Патогенетичният механизъм на тиреопатията е сложен, често свързан с автоимунни процеси и захарен диабет тип 1. В тази връзка заболяването може да има различна клинична картина. Лечението се основава на идентифицирането на причините за патологията и включва индивидуално комплексно лечение.[1]

Епидемиология

Ако вярваме на световната статистика, тиреопатиите се срещат при почти 30% от хората на планетата. Най-честите състояния са еутироидизъм, но днес процентът на автоимунните патологии на щитовидната жлеза нараства.

Интензивен ръст на заболеваемостта се отбелязва в райони с йоден дефицит. Броят на пациентите с хипотиреоидизъм се е увеличил приблизително 8 пъти през последните 15 години. Този показател е свързан не само с разпространението на тиреопатиите, но и с подобряването на качеството и достъпността на диагностичните мерки.

Според някои данни тиреопатията е по-често страдаща от жени, въпреки че мъжкото население не е заобиколено от патологията.

Патологията е особено неблагоприятна при жените и децата. При женските представители на женския пол се наблюдават множество хормонални нарушения, месечният цикъл се нарушава, развива се безплодие. В детска възраст тиреопатията може да доведе до нарушена умствена работа, инхибиране на развитието на скелета, увреждане на вътрешните органи.

Причини на тиреопатиите

Тиреопатията може да се развие поради такива патологични причини:

• неправилно производство на хормони на щитовидната жлеза;
• значително отслабване на имунната защита;
• оксидативен стрес с дисбаланс между антиоксиданти и стресори в полза на последните, което води до образуване на свободни радикали в организма;
• интоксикация, натрупване на токсични вещества и свободни радикали в тъканите;
• неизправност на жизненоважни органи и системи на тялото.

Тиреоидопатията може да се прояви като хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза), [2]хипотиреоидизъм (намалена функция на щитовидната жлеза) или еутироидизъм (нодуларна гуша).[3]

Рискови фактори

Повишен риск от развитие на тиреопатия има при такива категории пациенти:

• жени и възрастни хора (над 55-60 години);
• хора с утежнена наследствена история на патологии на щитовидната жлеза;
• Пациенти с автоимунни заболявания (особено диабет тип 1);
• Пациенти, които са били лекувани с радиоактивен йод или антитироидни лекарства;
• хора, които са били изложени на радиация;
• пациенти, претърпели хирургическа интервенция на щитовидната жлеза;
• жена по време на бременност или предстояща повторна бременност.

Патогенеза

Щитовидната жлеза е един от най-важните органи на ендокринната система. Неговите фоликули произвеждат хормони, които участват във всички биологични реакции, протичащи в човешкото тяло.

Щитовидната жлеза произвежда тиреоидни хормони като трийодтиронин Т3 и тироксин Т4 , които влияят върху функционалността на всички органи и системи, контролират клетъчния растеж и възстановяването на клетките и тъканите. Хормоналният синтез започва в хипоталамуса - висшият регулатор на невроендокринната система, локализиран в базалната част на мозъка. Тук има производство на рилингов хормон, който от своя страна "тласка" хипофизната жлеза да произвежда TTG - хормон на щитовидната жлеза . Чрез кръвоносната система TTH достига до щитовидната жлеза, където се произвеждат Т3 и Т4 (при условие, че има достатъчно количество йод в тялото).

Ако има йоден дефицит или човек живее в неблагоприятни условия на околната среда или има лоша (еднообразна) диета, производството на хормони се нарушава и се развиват патологични реакции в щитовидната жлеза - тиреопатии. Практикуващите лекари класифицират тиреопатиите като индикатори за екологични проблеми. Според някои доклади това заболяване е по-често от други ендокринни заболявания, включително захарен диабет .[4]

Симптоми на тиреопатиите

Симптоматологията на тиреопатиите е в пряка зависимост от функционалния капацитет на щитовидната жлеза.

Когато функцията на органа е свръхактивна, може да се наблюдава:

• нарушение на съня, прекомерна възбудимост, нервност;
• треперене на ръцете, прекомерно изпотяване;
• загуба на тегло на фона на повишен апетит;
• повишена дефекация;
• болки в ставите и сърцето;
• невнимание, разсеяност.

Когато функцията на щитовидната жлеза е недостатъчна, пациентите се оплакват от:

• летаргия, лошо настроение;
• суха кожа, подуване;
• влошаване на косата и ноктите;
• промяна в апетита;
• спад в умствената бдителност;
• нарушения на месечния цикъл (при жените);
• склонност към запек.

На фона на дифузен свръхрастеж на тъканите на органа и нормални показатели на хормоналните нива могат да се появят оплаквания от:

• постоянна емоционална нестабилност;
• безсъние;
• неприятни усещания в областта на гърлото (бучка, треска, дискомфорт при преглъщане на храна или течност);
• болка и стягане във врата;
• визуално уголемяване на предната част на шията;
• постоянно чувство на умора без видима причина.

Индуцирани от амиодарон тиреопатии

Амиодарон е представител на антиаритмичните лекарства, който се характеризира с повишено съдържание на йод. При продължителна употреба на това лекарство се появяват редица странични ефекти, сред които е така наречената амиодаронова тиреопатия.

Една таблетка Амиодарон 0,2 g съдържа 0,075 g йод. След метаболитна трансформация на таблетката в тялото се освобождават 0,006-0,009 g неорганичен йод, което е около 35 пъти по-високо от физиологичните нужди на човека от този микроелемент (дневната норма за възрастен е около 200 µg или 0,0002 g).

Продължителното лечение с амиодарон води до натрупване на йод в тъканите, което е придружено от повишено натоварване на щитовидната жлеза и нарушаване на нейните функции.

Тиреоидопатиите могат да възникнат или като тиреотоксикоза , или като хипотиреоидизъм.

Автоимунна тиреоидопатия

Същността на автоимунната тиреопатия се състои в това, че имунната система активира производството на антитела срещу протеиновите структури на тялото. Това може да бъде предизвикано както от вродено предразположение към такива неуспехи, така и от вирусна инфекция, която има протеинова структура, подобна на протеините на клетките на щитовидната жлеза.

В началото на заболяването се наблюдава повишаване на нивата на антителата към щитовидната жлеза, без антителата да разрушават органа. След това патологията може да се развие в два сценария:

• или процесите на разрушаване на жлезистите тъкани ще започнат на фона на нормалната хормонална продукция;
• или тъканта на жлезата е унищожена, производството на хормони намалява драстично и се развива хипотиреоидизъм .

Автоимунната тиреопатия рядко се придружава от интензивна симптоматика. Често патологията се открива случайно, по време на профилактични прегледи. Въпреки че някои пациенти все още се оплакват от периодично усещане за дискомфорт в предната част на шията.[5]

Усложнения и последствия

Последствията от тиреопатиите са различни, което зависи от първоначалната патология, от характеристиките на лезията на щитовидната жлеза, от пълнотата и ефективността на лечението. Най-често пациентите посочват такива нарушения:

• наддаване на тегло въпреки правилното хранене и достатъчна физическа активност;
• драстична загуба на тегло въпреки повишения апетит;
• апатия, депресия, депресия;
• подуване (близо до очите, на крайниците);
• намалена работоспособност, нарушена памет и концентрация;
• гърчове;
• нестабилност на телесната температура;
• менструални нередности при жените;
• паническа атака;
• нарушения на сърдечния ритъм.

Тиреоидопатиите често са придружени от анемия, която трудно се коригира. Много пациенти с повишена функция на щитовидната жлеза имат фотофобия, лакримация. Възможно е влошаване на хода на основната сърдечно-съдова патология.

При острия ход на тиреопатията рискът от развитие на сърдечни кризи се увеличава. Кризата се проявява чрез силен тремор на крайниците, храносмилателни разстройства, треска, рязък спад на кръвното налягане, тахикардия. В тежки случаи има нарушение на съзнанието, развитие на кома.

Индуцираните тиреоидопатии не винаги са преходни: в някои случаи функцията на щитовидната жлеза не се възстановява и автоимунните нарушения стават устойчиви и постоянни.

Диагностика на тиреопатиите

Диагнозата директно на тиреопатия и откриването на причините за развитието на патологията, на първо място, се основават на лабораторни изследвания.

Тестовете могат да включват:

• Изследването на TTG - тиреоиден хормон - е показател за функционалния капацитет на щитовидната жлеза. Анализът е необходим за определяне на състоянието на компенсаторните механизми, хипер и хипофункция на органа. Нормална стойност: 0,29-3,49 mMU/литър.
• Изследването на Т4 - свободен тироксин, чието повишаване на нивото се наблюдава при хипертиреоидизъм, а намаляването - при хипотиреоидизъм.
• Намаляването на Т3, трийодтиронин, е характерно за автоимунни тиреопатии, хипотиреоидизъм, тежки системни патологии, физическо претоварване и изтощение.
• Тестът за антитела на автоимунния рецептор на тиреоидния хормон помага за диагностицирането на автоимунни заболявания, Базедова болест.
• Анализът за антитела срещу микрозомален антиген (тироидна пероксидаза) позволява диференциране на автоимунни процеси.
• Оценката на тирокалцитонина помага да се оценят рисковете от онкопатологии.

Инструменталната диагностика може да бъде представена от следните изследвания:

• Ултразвук на щитовидната жлеза - помага да се определи точно размера на органа, да се изчисли неговия обем, маса, да се оцени качеството на кръвоснабдяването, да се установи наличието на кисти и възлови образувания.
• Рентгенография на органи на шията и гръдния кош - позволява да се изключи онкологична патология и белодробни метастази, да се определи компресията и изместването на хранопровода и трахеята под влиянието на сърбежна гуша.
• Компютърната томография дава възможност за извършване на насочена биопсия на нодуларни образувания.
• Сцинтиграфията е рентгенологично изследване за оценка на функционалния капацитет на жлезата.
• Магнитен резонанс - рядко се използва поради ниска информативност (доста заменен от конвенционален ултразвук).
• Биопсия - е показана за всички дифузни или нодуларни увеличения на щитовидната жлеза, особено при съмнение за онкология.
• Ларингоскопия – актуална при туморни процеси.

Обхватът на диагнозата се определя от лекуващия лекар. Понякога прегледът и палпацията на жлезата в комбинация с лабораторни методи и ултразвук могат да бъдат достатъчни за поставяне на диагнозата.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се извършва при такива патологии:

• Автоимунни тиреопатии:
  • Болест на Грейвс (изолирана тиреопатия, ендокринна офталмопатия).
  • Автоимунен тиреоидит (хронична, преходна форма - безболезнена, следродилна, цитокин-индуцирана).
• Колоидна пролиферативна гуша:
  • Дифузна еутироидна гуша.
  • Нодуларна и множествена нодуларна еутироидна гуша (със или без функционална автономност).
• Инфекциозна тиреопатия:
  • Подостър тиреоидит.
  • Остра форма на гноен тиреоидит.
  • Специфичен тиреоидит.
• Тумори:
  • доброкачествена;
  • злокачествен.
• Наследствена (вродена) тиреопатия.
• Тиреопатии, дължащи се на патологии на други системи и органи.

Лечение на тиреопатиите

Има два основни вида лечение на тиреопатия - говорим за консервативна (медикаментозна) терапия и хирургия.

Лекарствената терапия от своя страна може да бъде представена от следните опции:

• При признаци на тиреотоксикоза на фона на фоликулна деструкция се избягват тиреостатични лекарства поради липсата на активиране на хормоналния синтез. За терапевтични цели се използват β-адреноблокери, нестероидни противовъзпалителни и кортикостероидни средства.
• При хипотиреоидизъм се предписват лекарства с тироксин (напр. L-тироксин), за да се възстановят адекватните нива на йодния хормон. Проследява се динамиката на възстановяване на функцията на щитовидната жлеза, при което тироксинът може да бъде отменен.
• Автоимунната тиреопатия често изисква тиреостатично лечение през целия живот.

Индуцираните от амиодарон тиреопатии се лекуват с дълготрайни тиреотропни средства. Дневното количество Methimazole или Tiamazole е стандартизирано от 40 до 60 mg в два приема, а Propylthiouracil се предписва от 400 до 600 mg на ден (в четири приема). За бързо възстановяване на функционалността на щитовидната жлеза може да се използва литиев карбонат, който инхибира протеолизата и намалява степента на освобождаване на вече произведените тиреоидни хормони от жлезата. Лекарството се прилага по 300 mg на всеки 7 часа. Ефективността на лечението може да се оцени след седмица. Внимателно използвайте лекарството литий при пациенти с нарушена функция на сърдечния мускул. Според индивидуалните показания се предписва хирургично лечение или радиойодотерапия. Радиоактивният йод се използва не по-рано от шест месеца или една година след завършване на приема на амиодарон.

Хирургичното лечение е показано, когато лекарствената терапия е неефективна и може да се състои от следните интервенции:

• Хемитиреоидектомия - резекция на част от щитовидната жлеза в областта на нодуларни или кистозни образувания.
• Тиреоидектомия - пълна резекция на щитовидната жлеза, със запазване на околощитовидните жлези.

След отстраняването на органа се развива следоперативен хипотиреоидизъм, който изисква хормонална заместителна терапия.

Предотвратяване

Превантивните мерки се препоръчват за хора, които са склонни към развитие на тиреопатия - по-специално тези, които живеят в региони с йоден дефицит.

• Желателно е да се намали консумацията на храни, които пречат на нормалната функция на щитовидната жлеза (пушени меса, туршии, кисели краставички, маринати, полуфабрикати) и да се добавят към диетата морски дарове, морска риба.
• Ако сте склонни към хипертиреоидизъм, трябва да включите в диетата си боб, броколи, различни видове зеле, соя, сусам, зеленчуци (включително листни).
• При склонност към хипотиреоидизъм е важно да се сведе до минимум консумацията на сладкиши, кифли, колбаси. Не наранявайте в диетата на млечни продукти, зеленчуци и плодове.

Добро решение за хората, живеещи в условия на йоден дефицит, е използването на йодирана сол. За да сте сигурни, че продуктът не губи своите полезни свойства, трябва да се придържате към следните правила:

• съхранявайте солта в чист съд, затворен с плътен капак, на сухо и затъмнено място, като избягвате пряка слънчева светлина;
• Солете само вече сготвена храна или в самия край на готвенето;
• избягвайте да купувате йодирана сол без опаковка.

В много случаи има смисъл към диетата да се добавят храни, които съдържат достатъчно йод. Това са морски дарове и водорасли, орехи и кедрови ядки, яйца, зърнени храни, боб, райска ябълка, боровинки, касис, офика. Ако има показания, лекарят може да предпише допълнителен прием на йодсъдържащи препарати.

Ако човек предположи, че има проблеми с щитовидната жлеза, той или тя трябва незабавно да се свърже със своя семеен лекар или ендокринолог. Специалистът ще оцени състоянието на органа и, ако е необходимо, ще определи последващите тактики за наблюдение и лечение.

Прогноза

Тиреопатията най-често се поддава на лекарствена корекция и при използване на пълен и компетентен подход към терапията не причинява влошаване на качеството на живот и инвалидност. При тиреопатия, предизвикана от лекарства, е важно да откажете да приемате провокативни лекарства, ако е възможно да ги замените с други аналогови средства. Ако текущото заболяване изисква задължително прилагане на провокативни лекарства, лекарят трябва да оцени съотношението на ефекта от терапията с рисковете и вероятните последици от тиреопатия. Ако се реши да продължи лечението, тогава пациентът задължително и редовно се проследяват показателите на TTG, T4, AT до TPO и в края на курса на лечение се предприемат мерки за компенсиране на нарушенията на щитовидната жлеза.

Автоимунната тиреоидопатия изисква доживотна хормонозаместителна терапия.