Тиреопатия

В структурата на патологиите на щитовидната жлеза, тиреопатията заема специално място - заболяване, което може да бъде съпроводено както с хипертиреоидизъм, така и с хипотиреоидизъм. Патогенетичният механизъм на тиреопатията е сложен, често свързан с автоимунни процеси и захарен диабет тип 1. В тази връзка заболяването може да има различна клинична картина. Лечението се основава на идентифициране на причините за патологията и включва индивидуализирано комплексно лечение. [ 1 ]

Епидемиология

Ако вярваме на световната статистика, тиреопатиите се срещат при почти 30% от хората на планетата. Най-често срещаните състояния са еутиреоидизъм, но днес процентът на автоимунните патологии на щитовидната жлеза се увеличава.

Интензивен ръст на заболеваемостта се наблюдава в региони с йоден дефицит. Броят на пациентите с хипотиреоидизъм се е увеличил приблизително 8 пъти през последните 15 години. Този показател е свързан не само с разпространението на тиреопатиите, но и с подобряването на качеството и достъпността на диагностичните мерки.

Според някои данни, тиреопатията се среща по-често при жените, въпреки че мъжкото население не е подминато от патологията.

Патологията е особено неблагоприятна при жените и децата. При представителките на женския пол се наблюдават множество хормонални нарушения, нарушава се месечният цикъл, развива се безплодие. В детска възраст тиреопатията може да доведе до нарушена умствена дейност, инхибиране на развитието на скелета, увреждане на вътрешните органи.

Причини тиреопатии

Тиреопатията може да се развие поради такива патологични причини:

• Неправилно производство на тироидни хормони;
• Значително отслабване на имунната защита;
• Оксидативен стрес с дисбаланс между антиоксидантите и стресорите в полза на последните, което води до образуването на свободни радикали в организма;
• Интоксикация, натрупване на токсични вещества и свободни радикали в тъканите;
• Неуспех на жизненоважни органи и системи на тялото.

Тиреоидопатията може да се прояви като хипертиреоидизъм (тиреотоксикоза), [ 2 ] хипотиреоидизъм (намалена функция на щитовидната жлеза) или еутиреоидизъм (нодуларна гуша). [ 3 ]

Рискови фактори

Повишен риск от развитие на тиреопатия е налице при следните категории пациенти:

• Жени и възрастни хора (над 55-60 години);
• Хора с утежнена наследствена анамнеза за патологии на щитовидната жлеза;
• Пациенти с автоимунни заболявания (особено диабет тип 1);
• Пациенти, лекувани с радиоактивен йод или антитироидни лекарства;
• Хора, които са били изложени на радиация;
• Пациенти, претърпели хирургична интервенция на щитовидната жлеза;
• Жена по време на бременност или предстояща повторна бременност.

Патогенеза

Щитовидната жлеза е един от най-важните органи на ендокринната система. Нейните фоликули произвеждат хормони, които участват във всички биологични реакции, протичащи в човешкото тяло.

Щитовидната жлеза произвежда тиреоидни хормони като трийодтиронин Т3 и тироксин Т4, които влияят върху функционалността на всички органи и системи, контролират клетъчния растеж и възстановяването на клетките и тъканите. Хормоналният синтез започва в хипоталамуса - най-висшият регулатор на невроендокринната система, локализиран в базалната част на мозъка. Тук се произвежда тиреоиден хормон, който от своя страна „тласка“ хипофизната жлеза да произвежда tTG - тиреоиден хормон. Чрез кръвоносната система TTH достига до щитовидната жлеза, където се произвеждат T3 и T4 (при условие че в организма има достатъчно количество йод).

Ако има йоден дефицит, човек живее в неблагоприятни условия на околната среда или има лошо (монотонно) хранене, производството на хормони се нарушава и се развиват патологични реакции в щитовидната жлеза - тиреопатии. Практикуващите лекари класифицират тиреопатиите като индикатори за екологични проблеми. Според някои данни това разстройство е по-често срещано от други ендокринни заболявания, включително захарен диабет. [ 4 ]

Симптоми тиреопатии

Симптоматологията на тиреопатиите е пряко зависима от функционалния капацитет на щитовидната жлеза.

Когато функцията на органа е свръхактивна, може да се наблюдава:

• Нарушение на съня, прекомерна възбудимост, нервност;
• Тремор в ръцете, прекомерно изпотяване;
• Загуба на тегло на фона на повишен апетит;
• Повишена дефекация;
• Болки в ставите и сърцето;
• Невнимание, разсеяност.

Когато функцията на щитовидната жлеза е недостатъчна, пациентите се оплакват от:

• Летаргия, лошо настроение;
• Суха кожа, подуване;
• Влошаване на състоянието на косата и ноктите;
• Промяна в апетита;
• Спад в умствената бдителност;
• Неизправности в месечния цикъл (при жени);
• Склонност към запек.

На фона на дифузни свръхрастяжения на тъканите на органа и нормални показатели за хормонални нива могат да се появят оплаквания от:

• Постоянна емоционална нестабилност;
• Безсъние;
• Неприятни усещания в областта на гърлото (бучка, треска, дискомфорт при преглъщане на храна или течност);
• Болка и стягане във врата;
• Визуално уголемяване на предната част на шията;
• Постоянно чувство на умора без видима причина.

Тиреопатии, индуцирани от амиодарон

Амиодаронът е представител на антиаритмичните лекарства, който се характеризира с повишено съдържание на йод. При продължителна употреба на това лекарство се появяват редица странични ефекти, сред които е така наречената амиодаронова тиреопатия.

Една таблетка Амиодарон 0,2 g съдържа 0,075 g йод. След метаболитно преобразуване на таблетката в организма се освобождава 0,006-0,009 g неорганичен йод, което е около 35 пъти по-високо от физиологичната човешка нужда от този микроелемент (дневната норма за възрастен е около 200 µg или 0,0002 g).

Продължителното лечение с амиодарон води до натрупване на йод в тъканите, което е съпроводено с повишено натоварване на щитовидната жлеза и нарушаване на нейните функции.

Тиреоидопатиите могат да се проявят или като тиреотоксикоза, или като хипотиреоидизъм.

Автоимунна тиреопатия

Същността на автоимунната тиреопатия се крие във факта, че имунната система активира производството на антитела срещу протеиновите структури на организма. Това може да бъде предизвикано както от вродена предразположеност към подобни нарушения, така и от вирусна инфекция, която има протеинова структура, подобна на протеините на тироидните клетки.

В началото на заболяването се наблюдава повишаване на нивата на антитела към щитовидната жлеза, без антителата да разрушават органа. Патологията може да протече по два сценария:

• Или процесите на разрушаване на жлезистите тъкани ще започнат на фона на нормалното хормонално производство;
• Или жлезистата тъкан се разрушава, производството на хормони намалява драстично и се развива хипотиреоидизъм.

Автоимунната тиреопатия рядко е съпроводена с интензивна симптоматика. Често патологията се открива случайно, по време на профилактични прегледи. Въпреки че някои пациенти все още се оплакват от периодично усещане за дискомфорт в предната част на врата. [ 5 ]

Усложнения и последствия

Последиците от тиреопатиите са различни, което зависи от първоначалната патология, от характеристиките на лезията на щитовидната жлеза, от пълнотата и ефективността на лечението. Най-често пациентите посочват такива нарушения:

• Наддаване на тегло въпреки правилното хранене и достатъчна физическа активност;
• Драстична загуба на тегло въпреки повишения апетит;
• Апатия, депресия, депресия;
• Подуване (близо до очите, по крайниците);
• Намалена производителност, нарушена памет и концентрация;
• Припадъци;
• Нестабилност на телесната температура;
• Менструални нарушения при жените;
• Панически атаки;
• Нарушения на сърдечния ритъм.

Тиреоидопатиите често са съпроводени с анемия, трудна за коригиране. Много пациенти с повишена функция на щитовидната жлеза имат фотофобия, лакримация. Възможно е влошаване на протичането на основната сърдечно-съдова патология.

При остро протичане на тиреопатията рискът от развитие на сърдечни кризисни състояния се увеличава. Кризата се проявява с интензивен тремор на крайниците, храносмилателни нарушения, треска, рязко понижаване на кръвното налягане, тахикардия. В тежки случаи се наблюдава нарушение на съзнанието, развитие на кома.

Индуцираните тиреоидопатии не винаги са преходни: в някои случаи функцията на щитовидната жлеза не се възстановява и автоимунните нарушения стават персистиращи и постоянни.

Диагностика тиреопатии

Диагнозата директно на тиреопатията и установяването на причините за развитието на патологията, на първо място, се основават на лабораторни изследвания.

Тестовете могат да включват:

• Изследването на ТТГ - тироиден хормон - е индикатор за функционалния капацитет на щитовидната жлеза. Анализът е необходим за определяне на състоянието на компенсаторните механизми, хипер- и хипофункцията на органа. Нормална стойност: 0,29-3,49 mMU/литър.
• Изследването на Т4 - свободен тироксин, чието повишаване на нивото се наблюдава при хипертиреоидизъм, а намаляването - при хипотиреоидизъм.
• Намалените нива на Т3, трийодотиронин, са характерни за автоимунни тиреопатии, хипотиреоидизъм, тежки системни патологии, физическо претоварване и изтощение.
• Тестът за антитела към автоимунните рецептори на тиреоидни хормони помага за диагностициране на автоимунни заболявания, Базедова болест.
• Анализът за антитела към микрозомален антиген (тироидна пероксидаза) позволява диференциране на автоимунните процеси.
• Оценката на тиреокалцитонина помага за оценка на рисковете от онкопатологии.

Инструменталната диагноза може да бъде представена чрез следните изследвания:

• Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза - помага за точно определяне на размера на органа, изчисляване на неговия обем, маса, оценка на качеството на кръвоснабдяването, установяване на наличието на кисти и нодуларни образувания.
• Рентгенография на органите на шията и гръдния кош - позволява да се изключи онкологична патология и белодробни метастази, да се определи компресията и изместването на хранопровода и трахеята под влиянието на сърбяща гуша.
• Компютърната томография прави възможно извършването на целенасочена биопсия на нодуларни маси.
• Сцинтиграфията е радиологично изследване за оценка на функционалния капацитет на жлезата.
• Магнитно-резонансна томография - рядко се използва, поради ниската информативност (доста заменена от конвенционалния ултразвук).
• Биопсия - показана е при всички дифузни или нодуларни увеличения на щитовидната жлеза, особено при съмнение за онкология.
• Ларингоскопия - релевантна при туморни процеси.

Обхватът на диагнозата се определя от лекуващия лекар. Понякога прегледът и палпацията на жлезата в комбинация с лабораторни методи и ултразвук може да са достатъчни за поставяне на диагноза.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза се извършва при такива патологии:

• Автоимунни тиреопатии:
  • Болест на Грейвс (изолирана тиреопатия, ендокринна офталмопатия).
  • Автоимунен тиреоидит (хронична, преходна форма - безболезнен, следродилен, цитокин-индуциран).
• Колоидна пролиферативна гуша:
  • Дифузна еутироидна гуша.
  • Нодуларна и множествена нодуларна еутироидна гуша (със или без функционална автономия).
• Инфекциозна тиреопатия:
  • Субакутен тиреоидит.
  • Остра форма на гноен тиреоидит.
  • Специфичен тиреоидит.
• Тумори:
  • Доброкачествено;
  • Злокачествен.
• Наследствена (вродена) тиреопатия.
• Тиреопатии, дължащи се на патологии на други системи и органи.

Лечение тиреопатии

Има два основни вида лечение на тиреопатията - говорим за консервативна (медикаментозна) терапия и хирургично лечение.

Лекарствената терапия, от своя страна, може да бъде представена от следните опции:

• При признаци на тиреотоксикоза на фона на фоликуларна деструкция, тиреостатичните лекарства се избягват поради липсата на активиране на хормоналния синтез. За терапевтични цели се използват β-адреноблокери, нестероидни противовъзпалителни и кортикостероидни средства.
• При хипотиреоидизъм се предписват лекарства с тироксин (напр. L-тироксин), за да се възстановят адекватните нива на йодния хормон. Динамиката на възстановяване на функцията на щитовидната жлеза се следи, като по време на това може да се отмени тироксинът.
• Автоимунната тиреопатия често изисква доживотно приемане на тиреостатични лекарства.

Тиреопатиите, предизвикани от амиодарон, се лекуват с дългосрочни тиреотропици. Дневното количество метимазол или тиамазол е стандартизирано на 40 до 60 mg в два приема, а пропилтиоурацил се предписва в доза от 400 до 600 mg на ден (в четири приема). За бързо възстановяване на функционалността на щитовидната жлеза може да се използва литиев карбонат, който инхибира протеолизата и намалява степента на освобождаване на вече произведени тиреоидни хормони от жлезата. Лекарството се прилага по 300 mg на всеки 7 часа. Ефективността на лечението може да се оцени след седмица. С повишено внимание трябва да се използва лекарството литий при пациенти с нарушена функция на сърдечния мускул. Според индивидуалните показания се предписва хирургично лечение или радиойотерапия. Радиоактивният йод се използва не по-рано от шест месеца или година след завършване на приема на амиодарон.

Хирургичното лечение е показано, когато лекарствената терапия е неефективна и може да включва следните интервенции:

• Хемитироидектомия - резекция на част от щитовидната жлеза в областта на нодуларни или кистозни маси.
• Тироидектомия - пълна резекция на щитовидната жлеза, със запазване на перитиреоидните жлези.

След отстраняване на органа се развива постоперативен хипотиреоидизъм, изискващ хормонозаместителна терапия.

Предотвратяване

Превантивните мерки се препоръчват за хора, предразположени към развитие на тиреопатия - по-специално тези, които живеят в региони с дефицит на йод.

• Желателно е да се намали консумацията на храни, които пречат на нормалната функция на щитовидната жлеза (пушени меса, туршии, кисели краставички, маринати, полуфабрикати) и да се добавят към диетата морски дарове, морска риба.
• Ако сте предразположени към хипертиреоидизъм, трябва да включите в диетата си боб, броколи, различни видове зеле, соя, сусам, зеленолистни (включително листни).
• При склонност към хипотиреоидизъм е важно да се сведе до минимум консумацията на сладкиши, мъфини, колбаси. Не пречи в диетата на млечни продукти, зеленчуци и плодове.

Добро решение за хора, живеещи в условия на йоден дефицит, е употребата на йодирана сол. За да се гарантира, че продуктът не губи полезните си свойства, трябва да се спазват следните правила:

• Съхранявайте солта в чист съд, затворен с плътно капак, на сухо и затъмнено място, като избягвате пряка слънчева светлина;
• Солете само вече сготвена храна или в самия край на готвенето;
• Избягвайте да купувате йодирана сол без опаковка.

В много случаи е разумно да се добавят към диетата храни, съдържащи достатъчно йод. Това са морски дарове и водорасли, орехи и кедрови ядки, яйца, зърнени храни, боб, райска ябълка, червени боровинки, касис, офика. При показания лекарят може да предпише допълнителен прием на препарати, съдържащи йод.

Ако човек предполага, че има проблеми с щитовидната жлеза, той трябва незабавно да се свърже със семейния си лекар или ендокринолог. Специалистът ще оцени състоянието на органа и, ако е необходимо, ще определи последващите тактики за наблюдение и лечение.

Прогноза

Тиреопатията най-често се поддава на лекарствена корекция и при използване на пълен и компетентен подход към терапията не води до влошаване на качеството на живот и инвалидизация. При медикаментозно индуцирана тиреопатия е важно да се откаже приемът на провокативни лекарства, като по възможност се замени с други аналогови средства. Ако текущото заболяване изисква задължително приложение на провокативни лекарства, лекарят трябва да оцени съотношението на ефекта от терапията с рисковете и вероятните последици от тиреопатията. Ако се реши да се продължи лечението, тогава пациентът задължително и редовно се следи за показателите на ТТГ, Т4, АТ към ТПО, а в края на лечебния курс се провеждат мерки за компенсиране на нарушенията на щитовидната жлеза.

Автоимунната тиреоидопатия изисква доживотна хормонозаместителна терапия.