Синдром на храносмилателна недостатъчност

Синдромът на лошо храносмилане е симптомен комплекс, свързан с нарушено храносмилане на хранителни вещества поради дефицит на храносмилателни ензими (ензимопатия).

Основата за появата на храносмилателни нарушения е генетично обусловеното или придобито недостатъчно производство на храносмилателни ензими в тънките черва. Освен това се наблюдава или липса на синтез на един или няколко ензима, или намаляване на тяхната активност, или промяна в биохимичните реакции, засягащи ензимната активност.

Сред вродените ензимопатии най-често срещани са дефицитите на дизахаридази (лактаза, захараза, изомалтаза и др.), пептидази (глутенова ентеропатия) и ентерокиназа. Придобити ензимопатии се наблюдават при заболявания (хроничен ентерит, болест на Крон, дивертикулоза с дивертикулит и др.) и резекция на тънките черва, заболявания на други храносмилателни органи (панкреатит, хепатит, цироза на черния дроб) и ендокринни органи (захарен диабет, хипертиреоидизъм), както и при прием на някои лекарства (антибиотици, цитостатици и др.) и облъчване. Сред придобитите ензимопатии най-често срещани са алиментарните ензимопатии, при които нарушенията в производството и активността на ензимите са свързани с характера на храненето.

Причини за храносмилателна недостатъчност

В клиничната картина на диспепсията, в зависимост от разпространението на признаци на храносмилателни нарушения в различни части на стомашно-чревния тракт, се разграничават стомашни, чревни и понякога панкреатогенни форми.

Появата на стомашна диспепсия се свързва с атрофичен гастрит, за който е известно, че се характеризира със секреторна недостатъчност, както и с декомпенсирана пилорна стеноза и рак на стомаха. Клиничната картина на тази диспепсия се характеризира със загуба на апетит, чувство на тежест, подуване и натиск в епигастралната област след хранене, оригване с въздух, храна с гнила миризма, неприятен вкус в устата, гадене, газове и диария. При изследване на стомашната секреция се откриват ахилия или ахлорхидрия.

Копрологичното изследване най-често разкрива чревна стеаторея, когато се наблюдават мастни киселини, сапуни, амилорея, креаторея, повишено съдържание на амоняк, намален стеркобилин. Отделянето на индикан с урината е повишено, количеството на билирубина и жлъчните киселини в нея е повишено, а уробилинът е намален. Рентгеновото изследване на горния храносмилателен тракт най-често разкрива ускорено преминаване на контрастното вещество през тънките черва.

Симптоми на храносмилателна недостатъчност

Лечението на диспепсията включва предимно въздействие върху основното заболяване. Лечението на алиментарна недостатъчност на храносмилането се основава на допълнително въвеждане на липсващи вещества в диетата - протеини, аминокиселини, витамини, минерални соли, с цел стимулиране на биосинтеза на протеина или протетната част на ензимите.

Лечение на храносмилателна недостатъчност

Недостатъчността на париеталното храносмилане е характерен признак на хронични заболявания на тънките черва, чийто морфологичен субстрат са възпалителни, дистрофични и склеротични промени в лигавицата, намаляване на броя и увреждане на структурата на вили и микровили на единица повърхност. Появата на недостатъчност на париеталното храносмилане се улеснява от нарушения в ензимния слой на чревната повърхност и нарушения на чревната перисталтика, при които се нарушава преносът на хранителни вещества от чревната кухина към повърхността на ентероцитите. Този синдром се среща най-често при хроничен ентерит, ентеропатии, болест на Уипъл, болест на Крон и други заболявания на тънките черва.

Клиничната картина е подобна на наблюдаваната при чревна диспепсия и синдром на малабсорбция.

За изясняване на диагнозата, ензимната активност (амилаза, липаза) се определя чрез тяхната последователна десорбция в хомогенати от биопсии на тънкочревната лигавица, получени чрез аспирационна биопсия, което също помага за откриване на възпалителни и атрофични промени в лигавицата. В допълнение към определянето на ензимите, изучаването на гликемичните криви след перорално натоварване с моно-, ди- и полизахариди помага за диференциране на синдромите на париетално и кавитарно храносмилане.

В терапията от съществено значение са средствата и методите, насочени към лечение на основното заболяване и елиминиране на проявите на синдрома на малабсорбция. В тази връзка е препоръчително да се предпише пълноценна, богата на протеини диета, изключваща храни и ястия, които дразнят червата (диети № 4, 46, 4v); стягащи средства, карминативи, спазмолитици, както и заместителна терапия (ензимни и протеинови препарати, витамини, анаболни стероиди, препарати от желязо, калций и др.).

Недостатъчността на вътреклетъчното храносмилане е първична или вторична ферментопатия, която се основава на генетично обусловена или придобита непоносимост към дизахариди. Първичната недостатъчност на вътреклетъчното храносмилане, като правило, се развива в ранна възраст с въвеждането на непоносим дизахарид в храната. Придобитата недостатъчност често е следствие от заболявания на тънките черва: хроничен ентерит, глутенова ентеропатия, ексудативна хипопротеинемична ентеропатия, неспецифичен улцерозен колит, засягане на тънките черва в патологичния процес при вирусен хепатит и др. В патогенезата на синдрома от съществено значение е засилването на ферментационните процеси в резултат на навлизането на несмилаеми дизахариди в дебелото черво и активирането на микробната флора.

Клиничната картина на тази форма на дефицит се характеризира с упорита диария. Изпражненията са течни, обилни, пенливи.

Копрологичното изследване помага при поставянето на диагнозата, което разкрива понижаване на pH на изпражненията и повишаване на съдържанието на органични киселини. Характерът на чревните нарушения може да се определи окончателно чрез определяне на активността на дизахаридазите в биопсии на чревната лигавица и изучаване на гликемичните криви след натоварване с дизахарид. При дефицит на дизахаридаза, която я разгражда, максималното повишаване на съдържанието ѝ от началното ниво не надвишава 0,2-0,25 g/l, а гликемичната крива изглежда плоска.

Лечението както на генетично обусловения (първичен), така и на вторичния дизахаридазен дефицит се основава на изключване от диетата (постоянно или временно) на храни и ястия, съдържащи непоносимия дизахарид. При вторичен дефицит е необходимо лечение на основното заболяване, което може да доведе до възстановяване на толерантността към съответния дизахарид. В някои случаи е полезно да се предпишат фаликор, фенобарбитал, неробол, фолиева киселина, които стимулират производството на чревни ензими.

Превантивните мерки за недостатъчно храносмилане на храни с хранителен произход трябва да включват преди всичко балансирано рационално хранене, което осигурява физиологичните нужди на организма от хранителни вещества. От съществено значение е подходящата кулинарна и технологична обработка на хранителните продукти, която позволява запазване на витамини и други хранителни вещества, както и инактивиране или унищожаване на вредни природни компоненти (антивитамини, протеиназни инхибитори и др.).

Превенцията на диспепсията с токсичен произход се основава на спазването на хигиенните стандарти, отнасящи се както до състава на хранителните продукти, така и до предотвратяването на навлизането на чужди химични и биологични вещества в тях.