Синдром на недостатъчност на чревната абсорбция: причини, симптоми, диагноза, лечение

Синдром на недостатъчност на чревната абсорбция - комплекс на симптомите, който се характеризира с нарушение на абсорбцията в тънките черва на едно или няколко хранителни вещества и нарушение на метаболитните процеси. В основата на развитието на този синдром са не само морфологични промени на малка чревна лигавица, но също и нарушение на ензимни системи, моторното функцията на червата, както и разпределението на специфични механизми за транспорт и чревната дисбиоза.

Разпределяне на първичен (наследствен) и вторичен синдром (придобита) малабсорбция. Основно синдром се развива, когато генетични промени в структурата на лигавицата на тънките черва и генетично определена fermentopathy. Тази група включва относително редки вродени абсорбция разстройство в тънките черва, причинени от недостиг на лигавицата на тънките черва специфични ензими - вектори. Това нарушено усвояване на монозахариди и аминокиселини (например, триптофан). От първичен малабсорбция при възрастни е по-често дизахарид нетърпимост. Средно синдром на недостатъчност всмукване свързани с придобита увреждане на структурата на лигавицата на тънките черва, или тези, срещащи се в другите заболявания и други заболявания на коремната кухина с патологичен процес, включващ тънките черва. Сред малки чревни заболявания, характеризиращи се със смущения на чревната абсорбция процес, изолиран хроничен ентерит, целиакия, болест на Крон, болест на Whipple, ексудативна ентеропатия, дивертикулоза с дивертикулит, чревни тумори, както и обширна (над 1 m) резекция. Синдром всмукване недостатъчност може да се влоши, когато gepatobilparnoy система, свързани заболявания, панкреасна екзокринна нарушение на неговата функция. Това се наблюдава при заболявания, възникнали с участие в процеса на заболяване на тънките черва, особено в амилоидоза, склеродерма, агамаглобулинемия, абеталипопротеинемия, лимфом, сърдечна недостатъчност, заболявания на кръвообращението arteriomesenteric, tirotoksikoza и хипопитуитаризъм.

Абсорбцията също така страда от отравяне, загуба на кръв, бери-бери, радиационно увреждане. Установено е, че тънкото черво е много чувствително към действието на йонизиращото лъчение, при което се наблюдават нарушения на нервнохумурната регулация и цитохимични и морфологични промени в лигавицата. Наблюдава се дистрофия и съкращаване на вили, нарушение на ултраструктурата на епитела и неговото разрушаване. Microvilli са намалени и деформирани, техният общ брой намалява и структурата на митохондриите е повредена. В резултат на тези промени процесът на абсорбция по време на облъчването се нарушава, особено фазата на стената.

Появата на синдрома на недостатъчност на абсорбция при остри и субакутни състояния се свързва главно с разпадането на чревното смилане на хранителните вещества и ускореното преминаване на съдържанието през червата. При хронични състояния разстройството на абсорбционния процес в червата се причинява от дистрофични, атрофични и склеротични промени в епитела и собствен слой на тънките чревни лигавици. В същото време гнилостите и криптовете се скъсяват и сплескат, броят на microvilli намалява, фиброзната тъкан нараства в чревната стена и се нарушава циркулацията на кръвта и лимфата. Намаляването на общата абсорбционна повърхност и абсорбционният капацитет водят до нарушение на чревната абсорбция. Поради това тялото в недостатъчно количество получава продуктите на хидролиза на протеини, мазнини, въглехидрати, както и минерални соли и витамини. Нарушени метаболитни процеси. Появява се картина, приличаща на хранителна дистрофия.

Следователно, тънките черва заболявания, при които променят процеси на абсорбция, са честа причина за недохранване. Въпреки това, следва да се отбележи високата чувствителност на тънките черва на протеин енергия недохранване във връзка със специфични дневна загуба на хранителни вещества поради актуализация на чревния епител, като този период е 2-3 дни. Създава се порочен кръг. Патологичния процес в тънките черва, което се случва, когато дефицит на протеин, наподобява тази при заболявания на червата и се характеризира с мукозна изтъняване, загуба на disaccharidases "четка" джанти, малабсорбция на моно- и дизахариди, намаляване на храносмилането и усвояването на протеин време транспорт увеличаване съдържанието на червата колонизация горните части на тънките черва от бактериите.

Поради увреждане на структурата на малка чревна лигавица варира пасивната пропускливост, при големи макромолекули могат да проникнат в субепителната тъкан, което увеличава вероятността от повреда на функционален междуклетъчната комуникация. Недостатъчното образуване на ензими, които разграждат протеините, транспортира носители на крайните продукти от храносмилането през чревната стена, води до недостиг на аминокиселини и протеини на гладно на организма. Дефекти в процеса на хидролиза, разпадане на абсорбцията и използването на въглехидрати причиняват дефицит на моно- и дизахариди. Нарушаването на процесите на разделяне и абсорбция на липиди подобрява стеатореята. Патология лигавица заедно с чревна дисбиоза, намалява секрецията на панкреатична липаза и нарушение на емулгирането на мазнини жлъчни киселини доведе до недостатъчно абсорбция на мазнини. Наблюдава се нарушение на абсорбцията на мазнини и с излишък на прием на калциеви и магнезиеви соли с храната. По отношение на дефицита на водоразтворими и мастноразтворими витамини, желязо, микроелементи, свързани с промяна в абсорбцията на тези вещества в заболявания на червата, много изследователи обърнаха внимание. Разгледани са причините за нарушението на абсорбцията им, влиянието на някои хранителни вещества върху абсорбцията на други. Така се предполага, че дефекти в абсорбцията на витамин В12, свързани с първичен нарушение на транспортирането в илеума или влиянието на чревната дисбиоза, тъй като те не се елиминират чрез вътрешни фактори. Ако се наруши малабсорбцията на никотиновата киселина, е възможно дефицитът на протеини. Съотношението между всмукване и екскреция на ксилозата е намалено с 64% при дефицит на желязо и нормализирано с приема на препаратите.

Трябва да се подчертае, че селективният дефицит на само един хранителен елемент е изключително рядък, а абсорбцията на редица съставки често се нарушава, което предизвиква разнообразни клинични прояви на синдрома на нарушена абсорбция.

Клиничната картина е доста характеристика: комбинация от диария с разстройството на всички видове метаболизъм (протеини, мазнини, въглехидрати, витамини, минерали, вода и сол). Изчерпването на пациента нараства до кахексия, обща слабост, намалена ефективност; понякога има психични разстройства, ацидоза. Polyhypovitaminosis знаци са често, остеопороза и дори остеомалация, В12-фолиева киселина желязодефицитна анемия, трофични кожни промени, нокти, gipoproteinemicheskie подуване, мускулна атрофия, полигландуларен недостатъчност.

Кожата става суха, често хиперпигментирани места, има оток поради нарушения на протеин и водно-електролитния метаболизъм, подкожната мастна тъкан е слабо развита, косата пада, повишена чупливост на ноктите.

Поради недостига на различни витамини, се появяват следните симптоми:

1. с недостатъчност на тиамин - парестезия на кожата на ръцете и краката, болка в краката, безсъние;
2. никотинова киселина - глосит, промени в кожата на кожата;
3. Рибофлавин - хейлит, ъглова стоматит;
4. аскорбинова киселина - кървене на венците, кръвоизливи на кожата;
5. витамин А - разстройство на зрението на здрача;
6. витамин В12, фолиева киселина, както и желязна анемия.

Клинични признаци, свързани с метаболитни нарушения на електролити включват тахикардия, хипотензия, жажда, суха кожа, и език (натриев дефицит), болка или слабост в мускулите, отслабване на рефлексите на сухожилията, промени в сърдечния ритъм, често под формата на аритмия (калиев дефицит) позитивен симптом "мускулна ролка" поради повишена нервномускулна възбудимост, изтръпване на устните и пръстите, остеопороза, понякога остеомалация, костни фрактури, мускулни спазми (недостиг на калций), намалена сексуална функция (дефицит на манган).

Промените в ендокринните органи се проявяват клинично чрез нарушение на менструалния цикъл, появяването на импотентност, синдром на инсипиди, признаци на хипокортизъм.

Има информация за зависимостта на клиничните симптоми от локализирането на процеса в тънките черва. Поражението предимно проксималния си отделения води до малабсорбция на витамини, фолиева киселина, желязо, калций, и защити своите средни и проксимални части на червата - аминокиселини, мастни киселини и монозахариди. За преобладаващата локализация на патологичния процес в дисталните отделения е характерно нарушение на абсорбцията на витамин В12, жлъчните киселини.

Много изследвания са посветени на съвременните методи за диагностициране на абсорбционни нарушения при различни заболявания на червата.

Диагнозата се основава на оценка на клиничната картина на болестта, определянето на общия серумен протеин, протеинови фракции, имуноглобулини, общите липиди, холестерол, калий, калций, натрий, желязо. Изследването на кръв, в допълнение към анемия, хипопротеинемия открива, хипохолестеролемия, хипокалцемия, gipoferremiyu, умерена хипогликемия. Корологичното изследване разкрива стеаторея, създание, амилорея (разкриване на извънклетъчно нишесте), повишена секреция с изпражнения от нелекувани хранителни вещества. При дезахаридазен дефицит рН на изпражненията се понижава до 5,0 и по-малко, тестът за захари във фекалиите и урината е положителен. При недостиг на лактаза и непоносимост към това мляко, понякога лактосурията може да бъде открита.

В диагностициране дизахарид непоносимост помощ натоварване на пробата с моно- и дизахариди (глюкоза, D-ксилоза, захароза, лактоза), последвано от определяне на тяхната кръв, изпражнения, урина.

При диагностицирането на цьолиакия предимно вземе предвид ефективността на глутен диета (не съдържа продукти, пшеница, ръж, овес, ечемик), и при диагностицирането на ексудативна ентеропатия gipoproteinemicheskoy - дневно протеин екскреция в изпражненията и урината. Помогне на диагнозата и да позволи представа за степента на малабсорбция на различни продукти на чревната абсорбция на изпитванията на хидролизата: в допълнение към пробата с D-ксилоза, галактоза и други захариди използва yodkalievuyu изследване проба с товар от желязо, каротин. За тази цел също така да използват методи, основани на използването на вещества, белязани с радиоизотопи: албумин, казеин, метионин, глицин, олеинова киселина, витамин В12, фолиева киселина и други.

Известни са и други тестове: дихателни, базирани на определянето в издишания въздух на изотопа след перорално или интравенозно приложение на вещества, маркирани с ¹⁴ С; etinoperfusion и др.

Синдромът на нарушена абсорбция е патогномоничен за много заболявания на тънките черва, по-специално хроничен ентерит с умерена тежест и особено тежък ход. Това се наблюдава при общата форма на болестта на Крон с първични лезии на тънките черва, болест на Whipple, тежка цьолиакия, амилоидоза черва, ексудативна ентеропатия gipoproteinemicheskoy и сътр.

Лечение на първичен синдром (наследствен) малабсорбция е предимно диета ограничение задача изключване или не-преносими продукти и храни, които причиняват патологични процеса в тънките черва. По този начин, с непоносимост към моно- и дизахариди, се препоръчва диета, която не ги съдържа или съдържа в незначително количество; За непоносимост към глутен (глутенова ентеропатия) се предписва диета без глутен (диета, с изключение на храни и ястия от пшеница, ръж, овес, ечемик).

В средното (придобита) синдром, нарушена чревна абсорбция трябва първо лечение на основното заболяване. В korontin прилага (180 мг / ден) поради недостатъчна активност на мембраната на храносмилателни ензими, анаболни стероиди (retabolil, Nerobolum), инхибитор на фосфодиестераза - аминофилин, индуктор лизозомни ензими - фенобарбитал, които стимулират хидролиза на мембранните процеси в тънките черва. Понякога, за да се подобри усвояването на монозахариди препоръчвам Adrenomimeticalkie средства (ефедрин), бета-блокери (Inderal, obzidan, Inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Монозахарид абсорбция, повишаване на ефективността му при ниско и при високо намаляване нормализира инхибитори кинини (prodektina) holinoliticheskie (атропин сулфат) и ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) означава. За коригиране на метаболитни разстройства парентерално прилагани протеинови хидролизати, Intralipid, глюкоза, електролити, желязо и витамини.

Както терапия смяна са показани панкреатични ензими (панкреатин mezim форте, triferment, panzinorm и др.), Abomin в големи дози, ако е необходимо - в комбинация с антиациди.

Когато синдром на малабсорбция, причинени от чревната дисбиоза предпише антибиотици (кратки курсове на широкоспектърни антибиотици, eubiotics - Bactrim, нафтиридинови производни - nevigramon), последвано от прилагане на такива биологични лекарства като bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. При нарушение на чревната функция, свързана абсорбция разстройство илеум (в терминал ileite, резекция на тънките черва), показва препарати адсорбиране nevsosavsheysya жлъчни киселини, улесняване отделянето им от изпражнения (лигнин) или образуват с тях в червата на неабсорбируеми комплекси (холестирамин ), което също увеличава екскрецията им от тялото.

Сред симптоматичните средства, използвани при синдрома на нарушена абсорбция, се препоръчват сърдечно-съдови, спазмолитични, свързани с вятъра, стягащи и други лекарства.

Прогнозата за синдрома на нарушена чревна абсорбция, както при всяка патология, зависи от навременната диагноза и ранното назначаване на целева терапия. Това се свързва с предотвратяването на вторична малабсорбция в тънките черва.