Медицински експерт на статията
Нови публикации
Синдром на недостатъчно храносмилане: причини
Последно прегледани: 19.10.2021
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Основата за появата на храносмилателни нарушения е генетично определеното или придобитото неадекватно производство на храносмилателни ензими в тънките черва. Нещо повече, съществува липса на синтез на един или няколко ензима или намаляване на тяхната активност или промяна в биохимичните реакции, които влияят върху ензимната активност.
Сред вродена fermentopathy най-честата недостатъчност disaccharidase (лактаза, сукраза, изомалтаза и др.) Пептидази (глутен ентеропатия), ентерокиназа. Придобитата fermentopathy наблюдава при заболявания (хроничен ентерит, болест на Крон, дивертикулоза с дивертикулит и др.) И резекция на тънките черва, заболявания на други храносмилателните органи (панкреатит, хепатит, цироза) и ендокринните органи (диабет, gipertiroz), както и като някои лекарства (антибиотици, цитостатици, и др.) и облъчено. От придобити fermentopathia най-честата храносмилателния fermentopathy в която нарушения на развитието и активността на ензимите, свързани с естеството на властта. По този начин, дефицит на протеини, витамини, минерали в диетата, небалансирано хранене (амино киселина дисбаланс, нарушена съотношение между мастни киселини, водоразтворими и мастно-разтворими витамини, минерални соли) може да доведе до постоянни нарушения на храносмилателния процес. Освен това, инхибирането на биосинтезата на активност и ензими и протеин може да се дължи на токсични ефекти на някои компоненти природен хранителни или замърсители на чужди примеси. В някои храни (бобови растения, зърнени култури, ориз, яйца, и т.н.). Топлоустойчив открити специфични инхибитори на протеин за образуване на стабилни комплекси с протеази на стомашно-чревния тракт и предизвикват инхибиране тяхната дейност. В резултат на това разграждането и храносмилането на хранителния протеин се нарушават. Биосинтезата на определени ензими нарушени от недостатъчност коензими - водоразтворими витамини. Това се дължи на наличието на храна antivitamin че унищожи или заместен витамини в молекулната структура на ензима, което значително намалява или напълно инхибиране на специфичното действие на витамини. Антагонист Никотиновата киселина е малка молекула - niatsitin niatsinogen и изолиран от царевица и пиридоксин - linatin съдържа в ленени семена. Сладководни риби съдържат ензим, който катализира тиаминаза хидролитично разцепване на тиамин. Разположен в сурови яйца бели форми авидин в стомашно-чревния тракт стабилен комплекс с биотин.
Замърсяване на храните соли на тежки метали (живак, арсен), пестициди, микотоксини (афлатоксини, trichothecene микотоксини и др.), Които реагират с сулфхидрилни групи на протеиновите молекули, които инхибират биосинтеза на протеин, инхибира ензимната активност.
Има няколко форми на синдрома на недостатъчност на храносмилането, който се проявява чрез нарушаване на преобладаващо кухина; паретично (мембранен) и вътреклетъчно разграждане. Освен това има смесени форми на храносмилателната недостатъчност. Всички тези форми са придружени от диария, метеоризъм и други диспептични разстройства. В същото време всеки от тях има свои собствени патогенетични особености.
Нарушение предпочитане вдлъбната храносмилането (диспепсия) се дължи на некомпенсирано намаляване секреторна функция на стомаха, червата, панкреаса, жлъчката секреция. Значителна роля в създаването му играе нарушение на моторното функцията на стомашно-чревния тракт: съдържанието на застой поради спазъм, стеноза, или пресоване на червата или ускорено преминаване на храна химус, поради ускореното перисталтика. Насърчаване на появата на диспепсия поемат чревни инфекции, промени в чревната микрофлора, когато броят на бифидобактерии и Е. Коли, горните части на тънките черва се попълва от микроорганизми, активирани патогенни флора, причинявайки ферментация и гниене в дебелото черво. За диспепсия причини храненето: преяждане, хранене небалансирана диета с прекалено големи количества въглехидрати, протеини и мазнини, консумацията на храна, лишена от витамини. Особено опасни прекомерно натоварване храна в комбинация с умствена и физическа пренапрежение, прегряване, се преохлажда, т. Е. С факторите, водещи до инхибиране на функцията на секреторен на храносмилателни жлези.
Диспепсията често се наблюдава при увреждане на стомаха, червата и други органи на храносмилателната система. Понастоящем изолирането на така наречената функционална диспепсия едва ли е оправдано, тъй като е доказано, че всяка "функционална" болест има своя морфологична субстрат.
В патогенезата на диспепсия са важни достатъчно пълно усвояване на хранителни вещества от храносмилателни ензими, ускоряване или забавяне на преминаването на химус през стомашно-чревния тракт, както и появата на дисбиоза. Бактериите, които се появяват в горните части на тънките черва, отделят ензими и участват активно в храносмилането на хранителните вещества. В резултат на този процес произвежда токсични продукти, като например индол, амоняк, ниски киселини молекулно тегло киселини, което дразни лигавицата на червата, увеличи двигателната активност и напоена причина интоксикация. Увеличаването на ензимната активност на микроорганизмите в дебелото черво е придружено от повишено образуване на тези токсични продукти и в дисталните части на червата.