Пиридинолин и дезоксипиридинолин в урината

Стабилността на колагенната матрица се осигурява от междумолекулни необратими връзки, образувани между някои аминокиселини, влизащи в полипептидната верига на колагена. Поради наличието на пиридиновия пръстен, кръстосаните връзки се наричат пиридолин (Pid) и дезоксипиридинолин (Dpid). Пиридинните връзки присъстват само в извънклетъчните колагенни фибрили и са характерни за диференцирана матрица със силни типове съединителна тъкан - кост, хрущял, дентин. Те не са включени в колагена на кожата, меките тъкани, така че тяхното изследване е по-специфично за оценка на костната резорбция.

Пиридиновите кръстосани връзки са специфични компоненти на зрелия колаген. Те се състоят от 2 N- и 2 С-пропептиди (телопептиди) от тип I колаген. Костната тъкан е основният източник на пиридинолин биологични телесни течности. Този тип връзка присъства и в хрущялната тъкан, сухожилията. От гледна точка на по-активния метаболизъм на костната тъкан, отколкото при другите видове съединителна тъкан, се счита, че пиридинът, открит в урината, отразява основно разрушителните процеси от физиологичен или патологичен характер в костите.

Референтните стойности (норма) на концентрацията на пиридолин и дезоксипиридинолин в урината

Възраст	PID, nmol / mmol креатинин	Намаляване, nmol / mmol креатинин
2-10 години	160-440	31-110
11-14 години	105-400	17-100
На възраст 15-17 години	42-200	<59
Възрастни:
Хора	20-61	4-19
Жени	22-89	4-21

DPID проявяват почти isklchitelno колаген в костната тъкан, където съотношението на PYD / DPID съответства на 4: 1, това съотношение е запазена в урината, което представлява дезоксипиридинолин 20-22% от общото ниво на екскреция пиридинови връзки. При заболявания на ставите с различен произход, съотношението на PID / DID в урината се увеличава, за разлика от заболяванията, които се появяват при унищожаването на костната тъкан.

За изследването на пиридолин и дезоксипиридинолин се препоръчва втори сутрин урина (от 7 до 11 часа).

Проучването на пиридолин и дезоксипиридинолин в урината показва не само мониторинг на активността на резорбционните процеси в костната тъкан, но и оценка на ефективността на лечението. Лечението се счита за ефективно, ако екскрецията на пиридолин и особено дезоксипиридинолин се понижи с 25% в рамките на 3-6 месеца от лечението.

Съдържанието на пиридолин и дезоксипиридинолин в урината се увеличава значително при първичен хиперпаратироидизъм и се нормализира след хирургично отстраняване на аденом на паращитовидната жлеза; екскрецията на хидроксипролин през този период остава малко повишена.

По време на менопаузата съдържанието на пиридолин и дезоксипиридинолин в урината се увеличава с 50-100% и намалява до нормални стойности след прилагане на естрогени. При пациенти с остеопороза на гръбнака, концентрацията на пиридинови кръстосани връзки в урината, особено дезоксипиридинолин, корелира с костния обмен.

Когато хиперкалцемия при пациенти със злокачествени тумори избор на пиридинолин и дезоксипиридинолин в урината се увеличава средно 2.3 пъти, с бифосфонати терапии повлияни от нивото на пиридинови връзки намалява по-малко и по-бавно от калциев екскреция.

Екскрецията на пиридинолин и дезоксипиридинолин в урината увеличава пациенти остеомалация с хипотироидизъм, и следователно тези параметри могат да бъдат използвани като чувствителен маркер на костния метаболизъм нормализиране при лечение на хипотиреоидизъм натриев левотироксин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]