Остра левокамерна недостатъчност

Остра левокамерна недостатъчност често се развива при пациенти с миокарден инфаркт, хипертония, сърдечни дефекти и коронарна атеросклероза.

Такава остра сърдечна недостатъчност се проявява предимно под формата на белодробен оток. Патогенетично и в зависимост от механизма на развитие се разграничават две форми на белодробен оток.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причини за остра левокамерна недостатъчност

Острата сърдечна недостатъчност с нисък сърдечен дебит се характеризира с нисък сърдечен дебит и намалено (или нормално) артериално налягане. Остра левокамерна недостатъчност се наблюдава при остър коронарен синдром, митрална и аортна стеноза, миокардит, остра дисфункция на сърдечните клапи, белодробна емболия, сърдечна тампонада и др. В някои случаи причината за ниския сърдечен дебит е недостатъчното налягане на пълнене на камерите на сърцето.

Острата левокамерна недостатъчност със симптоми на белодробна конгестия най-често се развива при миокардна дисфункция при хронични заболявания, остра миокардна исхемия и инфаркт, дисфункция на аортната и митралната клапа, нарушения на сърдечния ритъм, тумори на лявото сърце. Основните некардиологични причини са тежка артериална хипертония, висок сърдечен дебит при анемия или тиреотоксикоза, тумор или мозъчно увреждане.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Остра левокамерна недостатъчност и миокарден инфаркт

Острата левокамерна недостатъчност често се среща при миокарден инфаркт. Тя може да се развие едновременно с миокардния инфаркт, но често се появява няколко дни след развитието му. В последния случай появата ѝ се дължи на загуба на значителна маса от контрактилен миокард.

В ранните стадии левокамерната недостатъчност често се причинява от нарушена диастолична функция и може да се появи с нормална фракция на изтласкване. Развитието на митрална регургитация играе важна роля в развитието на сърдечна недостатъчност. Тя може да бъде причинена от исхемия на папиларния мускул, увреждане на хордите на митралната клапа при латерален и преден миокарден инфаркт, загуба на значителна миокардна маса и/или камерна дилатация.

Развитието на остра левокамерна недостатъчност в първите часове и дни при пациенти с миокарден инфаркт се характеризира с нормален или намален обем на циркулиращата кръв, умерено намаляване на сърдечния дебит, минимално задържане на натрий и вода в организма и преходност на наблюдаваните нарушения.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Как се развива острата левокамерна недостатъчност?

Един от основните патогенетични моменти на развитието на левокамерна недостатъчност е повишаването на хидростатичното налягане във венозните и капилярните участъци на белодробното кръвообращение. Натрупването на излишна течност в белодробния интерстициум води до намаляване на еластичността на белите дробове. Белите дробове стават по-"твърди", появяват се рестриктивни нарушения. След това оточната течност се изпотява в алвеолите. Алвеолите, изпълнени с течност, престават да участват в газообмена, което води до появата на области в белите дробове с намален вентилационен/перфузионен индекс.

Първоначално оточната течност се натрупва в тъканите около алвеолите и след това се разпространява по белодробните венозни стволове и по белодробните артериални и бронхиални стволове. Настъпва инфилтрация на перибронхиалните и периваскуларните пространства със серозна течност, което води до повишаване на белодробното съдово и бронхиално съпротивление и влошаване на метаболитните условия. Течността може да се натрупа в бронхиолите, което води до стесняване на дихателните пътища и се разпознава по появата на хрипове.

В лявото предсърдие кръвта от невентилираните алвеоли (шънт) се смесва с напълно оксигенирана кръв. Това води до намаляване на общото парциално налягане на кислорода в артериалната кръв. Когато фракцията на ненаситената кръв достигне значително ниво, се развива състояние на хипоксемия.

В началния стадий на остра левокамерна недостатъчност, хипоксията е от циркулаторен характер и се причинява от „нисък“ сърдечен дебит.

С влошаване на недостатъчността, към циркулаторната хипоксия се добавя хипоксията, причинена от запушване на алвеолите и трахеобронхиалното дърво от пенливи храчки.

Симптоми на остра левокамерна недостатъчност

Острата левокамерна недостатъчност включва сърдечна астма, белодробен оток и шоков симптоматичен комплекс. Един от основните патогенетични моменти на нейното развитие е повишаване на хидростатичното налягане във венозните и капилярните участъци на белодробното кръвообращение.

Сърдечната астма се характеризира с развитие на интерстициален белодробен оток. Той включва инфилтрация на перибронхиалните и периваскуларните пространства със серозна течност, което води до повишаване на белодробното съдово и бронхиално съпротивление и влошаване на метаболитните условия. По-нататъшното проникване на течност от съдовото легло в лумена на алвеолите води до развитие на алвеоларен белодробен оток и тежка хипоксемия. В началния стадий на остра левокамерна недостатъчност хипоксията е с циркулаторен характер и се причинява от „нисък“ сърдечен дебит. С увеличаване на тежестта на недостатъчността към циркулаторната хипоксия се присъединява хипоксична хипоксия, причинена от запушване на алвеолите и трахеобронхиалното дърво с пенливи храчки.

Клинично, пристъпът на сърдечна астма се проявява със симптоми на тежко задушаване. Кожата е влажна и студена. Наблюдава се изразена акроцианоза. Перкусия на белите дробове разкрива притъпяване в долните части на белите дробове. Аускултацията разкрива шумно дишане, чува се сухо хриптене. За разлика от бронхиалната астма, издишването не е затруднено. Наблюдава се тахикардия, повишаване на втория тон над белодробната артерия. Артериалното налягане може да се колебае в широки граници, централното венозно налягане е повишено.

С напредване на сърдечната недостатъчност се развива картина на „класически“ алвеоларен белодробен оток. Появяват се едромехурчести, звучни хрипове, които бързо се увеличават по цялата повърхност на белите дробове, заглушавайки сърдечните тонове. От разстояние се чува бълбукащо, бълбукащо дишане. Честотата на дишане достига 30-40 в минута. Храчките изпълват цялото трахеобронхиално дърво. Появява се кашлица с течни, пенливи, розови храчки.

Сърдечният дебит не е намален в ранните стадии на сърдечна недостатъчност поради компенсаторно повишаване на сърдечната честота и положителен отговор на лявата камера на следнатоварване. Този период обикновено се характеризира с високо налягане на пълнене, нисък ударен обем, тахикардия и нормален сърдечен дебит.

Рентгеновото изследване разкрива специфични за стадия промени в белите дробове и сърцето. Течността от отока има по-висока плътност за рентгеновите лъчи от въздуха. Следователно, белодробният оток се разкрива на рентгеновите изображения чрез наличието на области с повишена плътност, което се разкрива по време на рентгенография на гръдния кош по-рано от появата на първите клинични признаци.

Ранен рентгенографски признак на белодробен оток е увеличаване на съдовия модел. Освен това могат да се наблюдават размити съдови контури, увеличаване на размера на сърдечната сянка, поява на линии на Керли А (дълги, разположени в центъра на белодробното поле) и линии на Керли В (къси, разположени по периферията). С напредването на отока се увеличава инфилтрацията в перибронхиалните области, появяват се „силуети на прилеп“ или „пеперуда“ и ацинарни сенки (зони на консолидация с петнист вид).

Лечение на остра левокамерна недостатъчност

Интензивните грижи за такива пациенти трябва да бъдат насочени към увеличаване на сърдечния дебит и подобряване на тъканната оксигенация (вазодилататори, инфузионна терапия за поддържане на достатъчно налягане на пълнене на камерите, краткосрочна инотропна подкрепа).

Най-често, на етапа на спешна помощ, е трудно да се оцени величината на налягането на пълнене на сърдечните камери. Поради това, при пациенти с остра сърдечна недостатъчност без застойни хрипове в белите дробове се препоръчва пробно интравенозно приложение на до 200 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид в продължение на 10 минути. Ако инфузията не доведе до положителен или отрицателен ефект, тя се повтаря. Инфузията се спира, когато ACSSIST се повиши до 90-100 mm Hg или се появят признаци на венозна конгестия в белите дробове.

Изключително важно е при нисък сърдечен дебит, причинен от хиповолемия, да се открие и отстрани неговата причина (кървене, прекомерна доза диуретици, вазодилататори и др.).

В интензивното отделение на състояние като остра левокамерна недостатъчност се използват вазодилататори, диуретици, наркотични аналгетици, бронходилататори и респираторна поддръжка.