Основни бъбречни заболявания при деца

При проучването на бъбречните заболявания при деца е много важно внимателно да се обърне внимание на майката или детето (ако е по-старо) за тези или други нарушения на уринирането и времето на появата им. Необходимо е да се установи каква част от урината пациентът разпределя. Няма ли често уриниране (полакиурия), болка при уриниране?

Важно е да разберете колко детето пие, дали има жажда. Когато се появи; които са предшествали настоящата болест; дали детето е било болно преди това с остри респираторни заболявания, ангина, червена треска; дали са направени ваксини за детето; след колко дни има нарушения на уринирането след заболяване или ваксинация.

Анамнеза може да определи броя на оплаквания характерни за бъбречни заболявания: главоболие, болки в кръста, както и появата на оток, и промени в цвета на кожата (бледо - нефрит, особено с нефротичен компонент, бледо сиво сянка - пиелонефрит, и др ... ).

При изследване за бъбречна недостатъчност децата имат обезцветяване на кожата - бледо, пухкаво лице - facies nephritica.

Характерното "бледо" или "мраморно" бледност се причинява или от спазъм на кръвоносните съдове (с повишаване на кръвното налягане), или от компресиране на съдовете, дължащо се на оток. По-малкото бледо се определя от анемията.

Синдромът на едем също има няколко клинични опции. При ниски синдром тежестта оток значително повишаване на телесното тегло, намаляване на отделянето на урина, ускоряване на резорбцията на кожата блистер когато водната проба може понякога да бъдат маркирани и pastoznost клепачите. Изявен оток (периферна, хидроторакс, асцит, до анасарка) се развива с дифузно бъбречно заболяване. Тяхното формиране може да бъде много бързо.

Отокът при бъбречно заболяване първоначално е разположен на лицето, по-малко - на багажника и крайниците. За да разкрие скрит оток пациента системно претегля и хидрофилен тъканта от "теста блистер" McClure-Aldrich. Една спринцовка с тънка игла инжектира интрадермално на предмишницата на 0,2 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид, след което кожата се образува блистер, който в здрави деца на първата година от живота се резорбират в рамките на 15-20 минути, от 1 до 5 години - 20-25 мин , при по-големи деца и възрастни - след 40 минути.

Необходимо е да се обърне внимание на формата и размера на корема, които се променят с развитието на асцит.

В патогенезата се наблюдава увеличение на обема на циркулиращата кръв и екстраваскуларната течност, развитието на хипоалбуминемия и кръвен giponkii. По-късно се наблюдава увеличаване на хиповолемията с увеличаване на производството на ренин, алдостерон. Секрецията на натриуретичния пептид на атриума намалява и секрецията на натрий в урината намалява.

Болният синдром често се комбинира с дисурични и се определя от органичното (анормално развитие на пикочната система) или от функционалната обструкция на пикочните пътища и разширената капсула на бъбреците. Болката се локализира в долната част на корема и в областта на лумбалната област, като се облъчва по уретера и в ингвиналния регион. Болният синдром е особено характерен за микробно-възпалителни процеси в бъбреците и уринарния тракт (цистит, уретрит).

Синдром хипертонична обикновено се развива с увеличаване на съдържанието на биогенни амини вазоконстриктори тип и активиране системи "ренин - алдостерон - ангиотензин", в резултат на кръвното налягане се повиши еднакво в систоличното така и диастоличното. Това е придружено от бледност и главоболие. Особено се характеризира с хипертензивен синдром за остър и хроничен нефрит, аномалии и заболявания на бъбречните артерии, остра и хронична бъбречна недостатъчност. Обратната картина - понижаване на артериалното налягане - може да се наблюдава при дисметаболни нефропатии и тубулопатии преди формирането на хронична бъбречна недостатъчност.

При дифузни лезии на бъбреците се забелязва хипертония, която може да бъде преходна или продължителна от дълго време. Във връзка с хипертония с нефрит често значителна промяна в сърдечните граници (разширяване наляво) подслушвани усилват тонове, особено в връх I, а във втория междуребрие в дясно (аортата) - терен акцент II.

[1], [2], [3], [4], [5]

Остър гломерулонефрит (след стрептококи)

Остър гломерулонефрит (пост-стрептококов) се появява най-често при деца в училищна възраст естествено след определен период след стрептококова назално или инфекции на дихателните пътища. Много по-рядко, нефритът възниква след инфекция с друга локализация. Интервалът след заразяване с бета-хемолитична стрептококова група А може да бъде 7-14 дни. Симптоматика проявява общо неразположение, главоболие, слабост и с постепенното бледност присъединяване и подуване на кожата с малки преференциално локализирани отоци на клепачите, гърба на ръцете и краката. Цветът на урината може да се промени, до цвета на "месото", размерът му е малко по-малък. В тестовете за урина се откриват големи количества еритроцити, увеличава се количеството на белтъците, левкоцитните и еритроцитните цилиндри. Сравнително рядко и като признак на тежка форма на заболяването може да се повиши кръвното налягане и да се появят пристъпи на енцефалопатия с конвулсивен синдром. Внезапно и рязко повишаване на кръвното налягане създава риск от сърдечна декомпенсация.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Нефротичен синдром

Този синдром или симптоматичен комплекс се наблюдава главно при децата в предучилищна възраст и може да бъде свързан с широк спектър от заболявания както на самия бъбрек, така и на системния характер. Критериите за нефротичен синдром, се смята за триада на протеинурията, освен това, значително по-тежка, хипоалбуминемия, и оток. Те могат да бъдат не само периорбиталната или цялото лице, но носят доста често срещани в природата и са придружени от натрупването на оток трансудат в кухини, обикновено в коремната кухина под формата на асцит, и след това в плевралната кухина (плеврален излив). При нефротичния синдром често се наблюдават персистираща коремна болка, повръщане и диария. Хиповолемията, която настъпва при широко подуване, повръщане и диария, води до артериална хипотония и циркулаторен колапс. Едем и хиповолемия са основата за хоспитализация и инфузионна терапия. Най-голямата опасност за пациентите с асцит е инфекцията - рискът от перитонит.

В основата на възникването на първичен нефротичен синдром са имунопатологичните процеси и директни ефекти на провъзпалителни цитокини, създавайки висока пропускливост гломерулна структури за протеин.

Вроденият нефротичен синдром се наслежда автозомно и рецесивно. По същество той е фундаментално различен от придобитите форми на заболяването, тъй като водещата причина тук е микродизплазията на бъбреците от типа на тяхната микроцистоза. Понякога отокът на плацентата се отбелязва при раждането. При детето експресираният едемматичен синдром се открива през първата година от живота паралелно с протеинурия и хипоалбуминемия.

Kapillyarotoksikoz хеморагичен нефрит (болест-Хено) придружава някои случаи на заболяването и се появява почти изключително в периоди хематурия усилване на хеморагичен синдром на кожата. Само при някои пациенти има сравнително бързо хронизиране на бъбречно увреждане, понякога с преобладаване на нефротичен синдром.

Интерстициален нефрит

Интерстициалният нефрит е остра или хронична неспецифична възпалителна болест с възпаление, локализирано предимно в интерстициалната тъкан на бъбреците. Болестта отразява реакцията на бъбреците до токсични ефекти, вируси, хипоксия, увреждане на медикаментите, циркулация на вазотропни интерлевкини и имунни комплекси. При остър интерстициален нефрит са характерни некрози на папилата и признаци на хипоксия на кората. Възможно развитие на остра бъбречна недостатъчност.

Клиничните прояви често са по-малко изразени. Основата за разпознаване е изолиран уринарен синдром с мононуклеарна профила на левкоцитурия и функционални промени с преобладаваща картина на тубарна дисфункция или недостатъчност. Възможно е да се открие намаляване на секреторната и екскреторната функция на тубулите, намаляване на концентрационния капацитет, намаляване на екскрецията на амоняк с тенденция да се увеличат загубите на натрий и калий.

Инфекция на пикочните пътища

Инфекциите на уринарния тракт са изключително разпространени болести в детството, особено в ранното детство, и са особено характерни за момичетата поради анатомично предразположение към инфекция на уретрата. Особено опасно е инфекцията на уринарния тракт за деца с наличието на променен мотилитет на уринарния тракт, особено везикуретралния рефлукс. Наличието на обратен хладник създава предпоставки за проникването на инфекция в горните пикочни пътища, таза и бъбречни чаши и дългосрочно устойчивостта на инфекциозен възпаление на пикочните пътища, и в бъбречната интерстициума. Последният характеризира появата на хроничен пиелонефрит. Симптомите на инфекции на пикочните пътища могат да бъдат много неспецифични и да създадат трудности за бързото разпознаване на заболяването. Например, по време на детството или в симптомите на новородени инфекция може да бъде ограничено само до безпокойство, лоша тегло на телесното тегло, повръщане, чести аварии "" изпражнения (диария), висока температура на грешен тип. Само изследването на урината, нейната култура и количествените характеристики на наличната бактериурия дават ключ към разпознаването на естеството на острата и тежка фебрилна болест. Етиологичните фактори са най-често микроорганизмите на чревната група.

Синдром на неврогенна дисфункция на пикочния мехур

Синдромът на нарушена моторна координация на пикочния мехур, мускулите му, мускулатурата на водещия и избягващия уринарен тракт води до нарушения на запазването и екскрецията на урината (уриниране). Нарушенията на уродинамиката на нивото на пикочния мехур са причина за субективни разстройства на благоденствието, оплакванията и ограниченията на режима на живот или обучение. Заедно с това неврогенната дисфункция може да бъде компонент на по-чести двигателни нарушения, които изострят обструктивните и рефлуксните прояви, допринасяйки за появата на възходяща инфекция. Причината за дискоординация може да бъде промяна в надмощителните нива на регулиране на автономната нервна система, както на сегментни, така и на супергрупови деления.

Има два различни варианта на неврогенна дисфункция - хипорефлективна и хиперрефлективна. На второ място, феномените на полакиурия преобладават, засилват желанието за уриниране с малки части от екскретирана урина. На първо място, тонът на пикочния мехур се намалява, уринирането е рядко с голям обем урина, уринирането се удължава. Съществува и разнообразна неврогенна дисфункция, която се проявява само във вертикално положение - "постурален" пикочен мехур.

Синдром на обструкцията на уринарния тракт

Нарушаването на нормалния поток урина, образуван в урината от пикочните пътища, е честа причина за образуването на хронични заболявания на пикочната система. Обструкция, дори частично и едностранно, определя етап за дегенеративни и инфекциозни и възпалителни лезии на самата бъбреците и долните части на отделителната система. Крайният резултат от всяко обструктивно синдром е възходящ инфекция - пиелонефрит - и нагоре нарушение на бъбречната функция от страна на препятствието - частични разстройства тръбна дисфункция да сътрудничи тубули и гломерули.

По причини за запушване могат да действат като органична причина, по-специално нарушения или бъбречна структура kalkulez уринарния тракт и пикочните пътища функционални характеристики изтичане свързана с патологично явления им подвижност, например стича обратно.

Анатомичната обструкция, водеща до образуване на бъбречна хидронефроза, се наблюдава най-често на нивото на либино-уретралната става. Тук е възможно да се установи вътрешната стеноза на уретера или външното му компресиране от анормалната бъбречна артерия и нейните клони. Често такова препятствие води до наличието на подкожен бъбрек в детето.

Запушването на ниво везикоуретрална връзка причинява най-напред постепенно разширяване на уретера или развитието на мегатератор. Запушването на този тип може да се наблюдава в присъствието на удвоен уретер, който се усложнява от везикуретралния рефлукс.

Запушването, свързано с наличието на задната уретрална клапа при момчетата, е много разпространено. Това води до разширяване на уретрата на простатата, мускулна хипертрофия на стената на пикочния мехур при относително малък размер на пикочния мехур и обикновено везикоуретерален рефлукс.

Пикочния мехур и уретерния рефлукс и рефлуксната нефропатия при деца

Обратен поток урината от пикочния мехур в уретера и бъбреците обикновено се свързва с вродена недостатъчност везикоуретерален съединение, рядко това несъответствие възниква като усложнение или следствие прехвърля инфекция на пикочните пътища. Рефлуксът може да се появи при няколко членове на семейството. Фактор предразполагащи до кипене, промяна на анатомични отношенията между дължината и диаметъра на уретера "тунела" в стената на пикочния мехур - нормално съотношение е (4 ... 5): 1. Придружава флегмово число от 2: 1 или по-малко. Подобно нарушение на защита от обратен ток на урината се среща в нарушение на анатомията пикочния триъгълник, или удвояване на дивертикулума на уретера. Неврогенният пикочен мехур, особено в комбинация с миеломенигоцеле, се усложнява от рефлукс в почти половината от случаите. Основната патогенен ефект на обратен хладник в продължение на структурата и функцията на бъбреците е свързано с повишен хидростатичното налягане на урина в таза и бъбреците вещество по време на уриниране, когато хидростатичното налягане е най-висока. В допълнение, уринарният стазис или неговото обратно инжектиране е най-благоприятно за предаването на възходяща инфекция. При класификацията на везикуретралния рефлукс се различават няколко степени. При първата степен се открива само наличието на рентгеново контрастно вещество в уретера. Когато IV и V тежестта рефлукс видими вече разширение и усуканост уретера дилатация бъбречни таза и чаши. Клиничните прояви на дори изразен рефлукс могат да бъдат минимални, често ограничени само до изолиран уринарен синдром. Ако се открие един вид рефлукс, може да се очаква, че детето и другите форми на рефлукс, включително няколко разновидности на интрареалистични такива.

Отлив-нефропатия е усложнение на синдроми на рефлукс пикочната система, което води до появата и развитието на първия локален минимум и строго интерстициален нефрит - нефросклероза и последващо разширяване на зона с краен добив на хронична бъбречна недостатъчност вече при млади хора. Наличието на обратен хладник нефропатия може да бъде един от факторите, водещи до началото на развитието на хипертония при деца и юноши. Особено бързо протича рефлуксната нефропатия при деца с бъбречна хипоплазия. Причини и механизми на обратен хладник нефропатия включват бъбречна исхемия паренхим, цитотоксично действие на левкоцити инфилтриращи на исхемична тъкан, и е възможно образуването на автоимунни реакции.

[14], [15], [16], [17]

Синдром на бъбречна недостатъчност

Понятието "бъбречна недостатъчност" включва целия набор от клинични и лабораторно-функционални прояви на нарушението на хомеостатичните функции, характерни за бъбреците. Основните прояви на бъбречна недостатъчност са нарастващата азотемия, диелектролити, метаболитна ацидоза, недостатъчно или, рядко, прекомерно отделяне на вода.

Бъбречната недостатъчност може да бъде частична и пълна. При частична бъбречна недостатъчност се разбира постоянно изразено намаляване на всяка функция на бъбреците (напр. Ацидогенеза и т.н.). При обща бъбречна недостатъчност се наблюдават нарушения на всички бъбречни функции. Обикновено се развива, когато се запазват само 20% от нефроните. Курсът на бъбречната недостатъчност е разделен на остри и хронични.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)

Нейната същност се определя от факта, че съществуващите възможности за гломерулна филтрация и функциите на тубулите не могат да осигурят необходимата екскреция на азотни и други шлаки, както и на водата. Това води до дълбоко нарушаване на хомеостазата на водата и електролитите.

Остра бъбречна недостатъчност при деца може да се появи в гломерулонефрит, хемолитично-уремичен синдром, бъбречна некроза при различни тежки заболявания (сепсис и други инфекции), както и в отвора и glomerulo- остър пиелонефрит. Остра бъбречна недостатъчност се появява по-често в случай на случайно преливане на несъвместима кръв, на барбитурат отравяне, отрови нефротоксични (съединения на живак, олово) и антибиотици. Още от казаното е ясно, че много честите причини за остра бъбречна недостатъчност са непреднамерени причини. Тя реши да отпусне

В тази група от причини като "prerenal". Те са всички подобни в едно - поява на нарушен кръвоснабдяването на бъбреците, което е възможно, когато всеки шок, отравяне, загуба на кръв или общо заболяване (сърдечна недостатъчност), което води до понижаване на кръвното налягане или притока на кръв в бъбреците ефективно. От този момент започва действително поражение на бъбреците.

Основният симптом на ОПН е олигурия, превръщайки се в анурия, която се съпровожда от главоболие, анорексия, конвулсии, жажда, гадене и повръщане. Бързо нарастващото телесно тегло, има периферен оток. Има сърбеж на кожата, отказ от хранене, нарушения на съня, свързани с изпражненията и болки в корема. Дишането става ацидотична природата, кръвното налягане може да се повиши временно, тогава има хипотония и хемодинамично декомпенсация с белодробен оток или мозъчен с гърчове и кома. Кръвният тест разкрива азотемия, хиперкалиемия, хипокалциемия.

При доброкачествено ОРН, обикновено 3-4 дни по-късно, настъпва полиуричната фаза, при която се отделя голямо количество соли, азотни шлаки с урина. След това функцията на тубулите се възстановява до известна степен.

[18], [19], [20], [21], [22]

Хронична бъбречна недостатъчност при деца

Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) понякога се диагностицира при деца с бъбречно заболяване, което е доста остро, но придобива хроничен ход. Разграничаването между остър и хроничен курс на бъбречна недостатъчност се основава на значителни разлики в клиничната картина и динамиката на нарушената бъбречна функция. Такива критерии са:

• намаляване на клирънса с ендогенен креатинин от 20 ml / min и по-малко с 1,73 m2;
• повишаване на креатинина в серума с повече от 177 μmol / 1;
• намаляване на клирънса с ендогенен креатинин до 20 ml / min и по-малко с 1,73 m2;
• повишаване на серумния креатинин с повече от 177 μmol / l в продължение на 3 месеца или повече.

По-често хроничната бъбречна недостатъчност се развива постепенно. Първоначално неговите клинични прояви не се наблюдават, тогава пациентите развиват умерена жажда и полиурия. Проявленията им могат бавно да се увеличават и често бледността, свързана с анемия, и често повишаване на кръвното налягане, има ноктурия, хипотенурия. Впоследствие плътността на урината става равна на плътността на кръвната плазма, възникват електролитни нарушения (хипокалиемия, хипонатремия). Пациентите са недоразвити, значително изчерпани, те повишава цялостната мускулна слабост, сънливост, главоболие, загуба на апетит, сухота в устата, разкрива слабите мускулни потрепвания (хипокалциемия), уремичен дъх. По-късно става критична картина на уремията със загуба на съзнание, значителни нарушения на активността на различни телесни системи (сърдечно-съдови, храносмилателни и т.н.) и метаболизъм.

Днес все по-важно в развитието на клиничната картина на истинската уремия не дават остатъчно съдържание на азот (забавяне токсини в организма) и нарушаване на електролитния метаболизъм и kislotnoosnovnogo състояние. Както при ARF, така и при истинска уремия, се установява значително повишаване на съдържанието на магнезий в кръвта (до 2,5 mmol / l). При хипермагнезия се наблюдават явления като хиперкалиемия: нарушение в централната нервна система, включително кома и парализа; върху ЕКГ - удължаване на атриовентрикуларния комплекс, висок и заострен връх Т, разширяване на QRS комплекса. При диализа, през който излишъкът от магнезиеви йони се отстранява от тялото, уремичните феномени също изчезват. При уремия има забавяне и в организма на оксалова, сярна и фосфорна киселина.

При децата развитието на бъбречна недостатъчност, както обща, така и изолирана, се наблюдава по-често и честотата на увеличаване обикновено е по-голяма, отколкото при възрастните. Това се дължи на по-малките компенсаторни възможности на бъбречната функция поради особеностите на тяхната структура, както и незрялостта на регулаторните механизми, извършвани от нервната система и жлезите с вътрешна секреция. Пропускливостта на клетъчните мембрани при децата е по-висока, отколкото при възрастните. Това води до факта, че метаболитите проникват по-лесно в централната нервна система и други органи и причиняват токсични увреждания.

През последните десетилетия хроничната бъбречна недостатъчност е престанала да бъде синоним на душата на децата с увреждане на бъбреците. Систематичното прилагане на хемодиализа, докато ходят и за дома на перитонеална диализа процедури, лечение на генно модифицирани лекарства еритропоетин строга хранителна и функционална и биохимичен контрол върху хода на заболяването може значително да подобри качеството им на живот и да се гарантира неговото удължаване. Още по-ясни незабавни и дългосрочни резултати могат да бъдат получени от бъбречни трансплантации от роднини или други съвместими донори.

[23], [24],

Легло при деца

Едно от най-честите заболявания при децата в предучилищното и началното училище, което често се превръща в юношески и възрастни периоди на живот, като същевременно определя през тези периоди значителни ограничения в възможностите за живот на човек. В основата си, еурезисът не е нито една болест, а представлява резултата от прилагането или синдрома, което води до много други конституционни особености и болести. При различни заболявания, водещите фактори при появата на нощна инконтиненция са различни фактори, състояния и характеристики на детето като цяло или на неговите уринарни, нервни или ендокринни системи. Компонентите на синдром може да бъде по-ниска заболяване на пикочните пътища в зависимост от вида на неврогенен пикочен мехур, цистит и уретрит шийката на матката, на изхода на пикочния мехур, запушване, уретер аномалия. Тези компоненти водят до 7-10% от случаите на нощна енурезия.

Нарушенията на нивото на центровете на гръбначния стълб са причина за 20-25% от случаите на нощна енуреза. Директен роля на остатъчния органичен недостатъчност гръбначния центрове на регионалната исхемия в съдови лезии на гръбначния мозък и отнасящ неврогенна дисфункция или giporeflektornogo giperreflektornogo тип. Също така може да се каже за значимата роля на остатъчна органична недостатъчност или дисфункция на церебралните висши центрове за регулиране на уринирането. Връзката между инконтиненцията на урината и дълбочината и фазата на нощния сън е убедително доказана, с особеностите на електроенцефалограмата на болните деца, както в почивка, така и по време на сън. Уринирането настъпва в периода на най-дълбокия "бавен" сън на фона на някои признаци на възрастова незрялост от съотношението на честотните характеристики на ЕЕГ. Тази група съставлява до 50% или повече от цялата група деца с енурезис.

А роля може да играе психично заболяване или подчертаване където реакция напикаване отразява активно и пасивно протест (5-7%), но много по-значимо системни неврози, които представляват 15% от всички случаи на напикаване.

Асоциацията на нощната еуреза с фактори на зреене се потвърждава от значително намаляване на честотата на нощната енуреза в старшите години на училище и юношеска възраст.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Болести на гениталните органи при момчетата. Симптомите на понижаване на тестисите

Тестисите се развиват като формации в коремната кухина и преминават към входа на ингвиналния канал през 7-ия месец на вътрематочно развитие. По време на раждането тестисите обикновено са вече в скротума, но често преходът към скротум се случва през първите 2 седмици от живота или дори малко по-късно. Регулирането на развитието на тестисите се осъществява чрез хормонални стимули: гонадотропини, андрогени и инхибиторен фактор на параметринния канал. Самооценяването на тестиса след една година от живота е малко вероятно.

Често усложненията на тестиса се установяват погрешно от лекаря или родителите. Причината за това е повишен рефлекс на крематератора и издърпване на тестисите (тестисите) до изхода на канала на жлеба по време на тяхното палпиране.

[31], [32], [33]

Непълното понижаване на тестисите (тестисите)

Може да се каже, че се намира в част от нормалната му миграция по пътя към скротума. Ако те се намират в коремната кухина или вътре в ингвиналния канал, тогава невъзможността за разкриване на тестисите е невъзможно. При хирургично лечение често се привлича вниманието от малкия си размер, меката консистенция, прекъсването на тестисите и принадлежностите му. Характерна за голям херния сак. Сперматогенезата обикновено е грубо нарушена.

Тестовата ектопия

Когато един извънматочен тестис преминава през ингвиналния канал, но при излизане от него нормалната прогресия на тях е нарушена и те могат да бъдат разположени в перинеума, тазобедрената или пубната симфиза. Ектопичните тестиси лесно се установяват палпация и по време на операцията изглеждат нормални. Херналната торбичка по-често отсъства.

Fimoz

Препуциума е здраво свързан с пениса от жажда в момчетата от първата година от живота и опитите да се отвори главата по това време не могат да бъдат предприети. Спонтанното отделяне настъпва в интервала от 1 до 4 години от живота. Повтарящият се баналит и травмата на препуциума, когато се опитва да отвори главата, водят до появата на белези и стеноза на фрагмента на краекожието-фимозата.

Гипоспадия

Една от най-честите вродени аномалии на мъжките полови органи. В този случай отварянето на уретрата се отваря много по-близо, отколкото в нормата.