Основни бъбречни заболявания при децата

При изследване на бъбречни заболявания при деца е много важно внимателно да се разпита майката или детето (ако е по-голямо) за евентуални нарушения на уринирането и времето на появата им. Необходимо е да се установи колко урина отделя пациентът. Има ли често уриниране (полакиурия), болка при уриниране?

Важно е да се установи колко пие детето, дали има жажда. Кога се е появила; какво е предшествало настоящото заболяване; дали детето е имало остри респираторни заболявания, тонзилит, скарлатина преди това; дали детето е имало някакви ваксинации; колко дни след заболяването или ваксинацията са се появили проблеми с уринирането.

От анамнезата е възможно да се идентифицират редица оплаквания, характерни за бъбречни заболявания: главоболие, болки в долната част на гърба, както и поява на оток и промени в цвета на кожата (бледост - при нефрит, особено при нефротичен компонент, бледосив оттенък - при пиелонефрит и др.).

При изследване на бъбречни заболявания при деца е характерна промяна в цвета на кожата - бледност, подпухналост на лицето - facies nephritica.

Характерната „бъбречна“ или „мраморна“ бледност се причинява или от съдов спазъм (с повишено кръвно налягане), или от компресия на съдовете поради оток. По-рядко бледността се определя от анемия.

Синдромът на оток също има няколко клинични варианта. При лека експресия на синдрома на оток се наблюдават повишаване на телесното тегло, намаляване на диурезата, ускоряване на резорбцията на мехур с кожен воден тест, а понякога може да се наблюдава и пастозност на клепачите. При дифузни бъбречни заболявания се развиват явни отоци (периферни, хидроторакс, асцит, до анасарка). Образуването им може да бъде много бързо.

Отокът при бъбречни заболявания първоначално се локализира по лицето, по-рядко по торса и крайниците. За откриване на скрит оток, пациентът се претегля систематично и се определя хидрофилността на тъканите с помощта на „теста за мехури“ на Макклур-Олдрич. Спринцовка с тънка игла се инжектира интрадермално в предмишницата с 0,2 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, след което върху кожата се образува мехур, който при здраво дете от първата година от живота се абсорбира за 15-20 минути, от 1 година до 5 години - за 20-25 минути, при по-големи деца и възрастни - след 40 минути.

Необходимо е да се обърне внимание на формата и размера на корема, които се променят с развитието на асцит.

Патогенезата включва увеличаване на обема на циркулиращата кръв и екстраваскуларната течност, развитие на хипоалбуминемия и хипониция на кръвта. По-късно хиповолемията се увеличава с повишаване на производството на ренин и алдостерон. Секрецията на предсърден натриуретичен пептид намалява и екскрецията на натрий с урината намалява.

Болковият синдром често се комбинира с дизурия и се определя от органична (аномалии в развитието на пикочната система) или функционална обструкция на пикочните пътища и разтягане на бъбречната капсула. Болката е локализирана в долната част на корема и в поясната област, като се разпространява по уретера и към ингвиналната област. Болковият синдром е особено характерен за микробни възпалителни процеси в бъбреците и пикочните пътища (цистит, уретрит).

Хипертоничният синдром обикновено се развива с повишаване на съдържанието на вазоконстриктори като биогенни амини и активиране на ренин-алдостерон-ангиотензиновата система, което води до повишаване на артериалното налягане еднакво както в систоличното, така и в диастоличното налягане. Това е съпроводено с бледност и главоболие. Хипертоничният синдром е особено характерен за остър и хроничен нефрит, аномалии и заболявания на бъбречните артерии, остра и хронична бъбречна недостатъчност. Обратната картина - понижаване на артериалното налягане - може да се наблюдава при дисметаболитна нефропатия и тубулопатия преди образуването на хронична бъбречна недостатъчност.

При дифузни бъбречни лезии се наблюдава хипертония, която може да бъде преходна или дълготрайна. Във връзка с хипертония при нефрит често се наблюдава промяна в границите на сърцето (разширение наляво), чуват се повишени тонове, особено I на върха, а във второто междуребрено пространство отдясно (аорта) - акцентуация на II тон.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Остър гломерулонефрит (постстрептококов)

Острият гломерулонефрит (постстрептококов) се среща най-често при деца в училищна възраст, естествено след определен период от време след стрептококова инфекция на назофаринкса или дихателните пътища. Много по-рядко нефритът възниква след инфекция с друга локализация. Интервалът след инфекция с бета-хемолитичен стрептокок от група А може да бъде 7-14 дни. Симптомите се проявяват с общо неразположение, главоболие и слабост с постепенно добавяне на бледност и леко подуване на кожата с преобладаваща локализация на отока по клепачите, гърба на ръцете и краката. Цветът на урината може да се промени, до цвета на "месни помии", количеството ѝ е леко намалено. Изследванията на урината разкриват голям брой еритроцити, увеличение на количеството на протеини, левкоцити и еритроцитни цилиндри. Сравнително рядко и като признак на тежка форма на заболяването може да се повиши кръвното налягане и да се появят пристъпи на енцефалопатия с конвулсивен синдром. Внезапното и рязко повишаване на кръвното налягане създава риск от сърдечна декомпенсация.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Нефротичен синдром

Този синдром, или симптомокомплекс, се наблюдава главно при деца в предучилищна възраст и може да бъде свързан с широк спектър от заболявания както на самите бъбреци, така и на системни такива. Критериите за нефротичен синдром се считат за триада: протеинурия, при това значително изразена, хипоалбуминемия и оток. Последният може да бъде не само периорбитален или на цялото лице, но и доста широко разпространен и съпроводен с натрупване на оток трансудат в кухини, най-често в коремната кухина под формата на асцит, след това в плевралните кухини (плеврален излив). Нефротичният синдром често е съпроводен с персистираща коремна болка, повръщане и диария. Хиповолемията, която протича с широко разпространен оток, повръщане и диария, води до артериална хипотония и циркулаторен колапс. Отокът и хиповолемията са основание за хоспитализация и инфузионна терапия. Инфекцията - рискът от перитонит - представлява голяма опасност за пациентите с асцит.

Основата за развитието на първичен нефротичен синдром са имунопатологичните процеси и директният ефект на провъзпалителните цитокини, които създават висока пропускливост на гломерулните структури за протеини.

Вроденият нефротичен синдром се унаследява по автозомно-рецесивен начин. По същество той е коренно различен от придобитите форми на заболяването, тъй като водещата причина тук е микродисплазията на бъбреците по вид на тяхната микрокистоза. Понякога отокът на плацентата се наблюдава още при раждането. При дете, изразен оток синдром се открива през първата година от живота, успоредно с протеинурия и хипоалбуминемия.

Нефритът при хеморагична капилярна токсикоза (болест на Шонлайн-Хенох) съпътства някои случаи на това заболяване и се проявява почти изключително с хематурия в периоди на засилен кожен хеморагичен синдром. Само при отделни пациенти се наблюдава относително бърза хронизация на бъбречното увреждане, понякога с доминиране на нефротичния синдром.

Интерстициален нефрит

Интерстициалният нефрит е остро или хронично неспецифично възпалително заболяване с възпаление, локализирано главно в интерстициалната тъкан на бъбреците. Заболяването отразява реакцията на бъбреците към токсични ефекти, вируси, хипоксия, лекарствено-индуцирано увреждане, циркулация на вазотропни интерлевкини и имунни комплекси. Острият интерстициален нефрит се характеризира с папиларна некроза и признаци на кортикална хипоксия. Може да се развие остра бъбречна недостатъчност.

Клиничните прояви често са слабо изразени. Основа за разпознаване е изолиран уринарен синдром с мононуклеарен профил на левкоцитурия и функционални промени с преобладаваща картина на дисфункция или недостатъчност на тубулите. Възможно е да се открие намаляване на секреторната и екскреторната функция на тубулите, намаляване на концентрационния капацитет, намаляване на екскрецията на амоняк с тенденция към увеличаване на загубата на натрий и калий.

Инфекции на пикочните пътища

Инфекциите на пикочните пътища са изключително често срещани заболявания в детска възраст, особено в ранна детска възраст, и са особено чести при момичетата поради анатомична предразположеност към инфекция на уретрата. Инфекцията на пикочните пътища е особено опасна за деца с променена подвижност на пикочните пътища, предимно везикоуретерален рефлукс. Наличието на рефлукс създава предпоставки за проникване на инфекцията в горните пикочни пътища, бъбречното легенче и чашката и дългосрочно персистиране на инфекциозно възпаление както в пикочните пътища, така и в бъбречния интерстициум. Последното характеризира появата на хроничен пиелонефрит. Симптомите на инфекция на пикочните пътища могат да бъдат много неспецифични и да създават трудности за бързото разпознаване на заболяването. Така, в ранна детска възраст или при новородено, симптомите на инфекция могат да се ограничат до тревожност, слабо наддаване на тегло, повръщане, чести "разпади" в изпражненията (диария) и треска от неправилен тип. Само анализът на урината, нейните култури и количествените характеристики на съществуващата бактериурия дават ключ към разпознаването на естеството на острото и тежко фебрилно заболяване. Етиологичните фактори са най-често чревни микроорганизми.

Синдром на неврогенна дисфункция на пикочния мехур

Синдромът на нарушена двигателна координация на пикочния мехур, неговите мускули, мускулите на аферентните и ефлуентните пикочни пътища, води до нарушения както на задържането, така и на отделянето на урина (уриниране). Уродинамичните нарушения на ниво пикочен мехур са причина за субективни нарушения в благосъстоянието, оплаквания и ограничения в начина на живот или образование. Наред с това, неврогенната дисфункция може да бъде компонент на по-често срещани двигателни нарушения, които влошават обструктивните и рефлуксните прояви, допринасяйки за появата на възходяща инфекция. Причина за дискоординацията могат да бъдат промени във висшите нива на регулация на автономната нервна система както на сегментните, така и на супрасегментните отдели.

Съществуват два различни вида неврогенна дисфункция - хипорефлексивна и хиперрефлексивна. При втория вид преобладава полакиурията, повишен позив за уриниране с малки количества урина. При първия вид тонусът на пикочния мехур е намален, уринирането е рядко с голям обем урина, а самият акт на уриниране е удължен. Съществува и вид неврогенна дисфункция, която се проявява само във вертикално положение - "постурален" пикочен мехур.

Синдром на обструкция на пикочните пътища

Нарушаването на нормалния отток на урина, образувана в бъбреците, през пикочните пътища е честа причина за хронични заболявания на отделителната система. Обструкцията, дори едностранна и частична, създава условия за дистрофични и инфекциозно-възпалителни лезии на самите бъбреци и подлежащите части на отделителната система. Крайният резултат от всеки обструктивен синдром е възходяща инфекция - пиелонефрит - и възходяща дисфункция на бъбрека от страната на обструкцията - от частични тубулни нарушения до комбинирана дисфункция на тубулите и гломерулите.

Причините за обструкция могат да бъдат органични, по-специално аномалии в структурата на бъбреците или камъните в пикочните пътища, както и функционални особености на пътищата за оттичане на урината, свързани с патологични явления на тяхната подвижност, като например рефлукс.

Анатомична обструкция, водеща до образуване на хидронефроза на бъбрека, най-често се наблюдава на нивото на уретеро-пелвичния преход. Тук може да се наблюдава вътрешна стеноза на уретера или външното му притискане от аберантна бъбречна артерия и нейните клонове. Често такава обструкция се причинява от наличието на подковообразен бъбрек при дете.

Обструкцията на ниво везикоуретерален преход първоначално причинява постепенно разширяване на уретера или развитие на мегауретер. Този тип обструкция може да се наблюдава при наличие на дублиран уретер, което е усложнено от везикоуретерален рефлукс.

Обструкцията, свързана с наличието на задна уретрална клапа при момчетата, е много често срещана. Тя причинява разширяване на простатната уретра, хипертрофия на мускулната стена на пикочния мехур при относително малък размер на пикочния мехур и, като правило, везикоуретерален рефлукс.

Везикоуретерален рефлукс и рефлуксна нефропатия при деца

Обратният поток на урина от пикочния мехур към уретера и бъбрека обикновено е свързан с вродена недостатъчност на везикоуретералния преход, по-рядко тази недостатъчност възниква като усложнение или последица от предишна инфекция на пикочните пътища. Рефлукс може да се появи при няколко членове на семейството. Фактор, предразполагащ към появата на рефлукс, е промяна в анатомичното съотношение между дължината и диаметъра на уретералния "тунел" в стената на пикочния мехур - нормалното съотношение е (4... 5): 1. Рефлуксът е съпроводен със съотношение 2: 1 и по-малко. Подобно нарушение на защитата срещу обратен поток на урина се наблюдава при анатомично нарушение на уретералния триъгълник, дупликация или дивертикул на уретера. Неврогенният пикочен мехур, особено в комбинация с миеломенингоцеле, се усложнява от рефлукс в почти половината от случаите. Основният патогенен ефект на рефлукса върху структурите и функцията на бъбрека е свързан с повишено хидростатично налягане на урината върху легенчето и веществото на бъбрека по време на уриниране, когато това хидростатично налягане е най-високо. Освен това, застоят на урината или обратното ѝ инжектиране са най-„благоприятни“ за предаване на възходяща инфекция. При класификацията на везикоуретералния рефлукс се разграничават няколко негови степени. При степен I се отбелязва само наличието на рефлукс на рентгеноконтрастно вещество в уретера. При степени IV и V на тежест на рефлукса вече се виждат разширяване и извиване на уретера, дилатация на таза и чашките на бъбрека. Клиничните прояви дори на тежък рефлукс могат да бъдат минимални, често ограничени до изолиран уринарен синдром. Ако се открие рефлукс от един тип, може да се очаква наличието на други форми на рефлукс при детето, включително няколко вида интраренален рефлукс.

Рефлуксната нефропатия е усложнение на рефлуксните синдроми на пикочната система, водещо до развитие и прогресия на минимален и чисто локален интерстициален нефрит - нефросклероза и последващо разширяване на нейната площ с краен изход в хронична бъбречна недостатъчност още при млади хора. Наличието на рефлуксна нефропатия може да бъде и един от факторите, водещи до ранно формиране на артериална хипертония при деца и юноши. Рефлуксната нефропатия прогресира особено бързо при деца с бъбречна хипоплазия. Причините и механизмите на рефлуксната нефропатия включват исхемия на бъбречния паренхим, цитотоксичен ефект на левкоцитите, инфилтриращи исхемичната тъкан, и възможно образуване на автоимунни реакции.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Синдром на бъбречна недостатъчност

Терминът „бъбречна недостатъчност“ включва целия набор от клинични и лабораторно-функционални прояви на нарушението на хомеостатичните функции, присъщи на бъбреците. Основните прояви на бъбречна недостатъчност са нарастваща азотемия, диелектролитемия, метаболитна ацидоза, недостатъчно или, много по-рядко, прекомерно отделяне на вода.

Бъбречната недостатъчност може да бъде частична или пълна. Частичната бъбречна недостатъчност се разбира като персистиращо намаляване на която и да е бъбречна функция (например, ацидогенеза и др.). При пълна бъбречна недостатъчност се наблюдават нарушения на всички бъбречни функции. Обикновено се развива, когато само 20% от нефроните запазват функцията си. Според протичането бъбречната недостатъчност се разделя на остра и хронична.

Остра бъбречна недостатъчност (ОБН)

Същността му се определя от факта, че съществуващите възможности на гломерулната филтрация и тубулните функции не могат да осигурят необходимото отстраняване на азотни и други отпадъчни продукти, както и на вода. Това води до дълбоко нарушаване на водно-електролитната хомеостаза.

Остра бъбречна недостатъчност при деца може да се наблюдава при гломерулонефрит, хемолитично-уремичен синдром, бъбречна некроза, различни тежки заболявания (сепсис и други инфекции), както и в началото на остър гломерулонефрит и пиелонефрит. Острата бъбречна недостатъчност (ОБН) най-често възниква при случайно преливане на несъвместима кръв, отравяне с барбитурати, нефротоксични отрови (живак, оловни съединения) и антибиотици. От казаното дотук става ясно, че много чести причини за ОБН са небъбречните причини. Обичайно е да се разграничават

В тази група причини като „преренални“. Всички те си приличат по едно нещо – появата на нарушено кръвоснабдяване на бъбреците, което е възможно при всеки шок, отравяне, кръвозагуба или общо заболяване (сърдечна недостатъчност), водещо до намаляване на артериалното налягане или ефективния кръвен поток в бъбреците. От този момент започва същинското увреждане на бъбреците.

Основният симптом на остра бъбречна недостатъчност е олигурията, преминаваща в анурия, която е съпроводена с главоболие, анорексия, конвулсии, жажда, гадене и повръщане. Телесното тегло се увеличава бързо, появяват се периферни отоци. Появяват се сърбеж по кожата, отказ от хранене, нарушения на съня, добавят се чревни разстройства и коремна болка. Дишането става ацидотично, кръвното налягане може временно да се повиши, след което се появяват артериална хипотония и хемодинамична декомпенсация с белодробен или мозъчен оток с кома и конвулсии. Кръвните изследвания разкриват азотемия, хиперкалиемия, хипокалцемия.

В случай на доброкачествена остра бъбречна недостатъчност, полиуричната фаза обикновено настъпва след 3-4 дни, през които с урината се отделят голямо количество соли и азотни отпадъци. След това функцията на каналчетата се възстановява до известна степен.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Хронична бъбречна недостатъчност при деца

Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) понякога се диагностицира при деца с бъбречни заболявания, които са се развили доста остро, но след това са станали хронични. Разграничението между остра и хронична бъбречна недостатъчност се основава на значителни разлики както в клиничната картина, така и в динамиката на нарушената бъбречна функция. Такива критерии са:

• намаление на ендогенния креатининов клирънс с 20 ml/min или по-малко с 1,73 m2;
• повишаване на нивата на серумния креатинин над 177 μmol/l;
• намаляване на ендогенния креатининов клирънс до 20 ml/min или по-малко на 1,73 m2;
• повишаване на нивата на серумния креатинин с повече от 177 μmol/l за 3 или повече месеца.

Най-често ХБН се развива постепенно. В началото клиничните ѝ прояви не се наблюдават, след което пациентите развиват умерена жажда и полиурия. Проявите им могат бавно да се увеличават, често съпроводени с бледност, свързана с анемия, и нерядко с повишено кръвно налягане, ноктурия, хипостенурия. Впоследствие плътността на урината става равна на плътността на кръвната плазма, настъпват електролитни нарушения (хипокалиемия, хипонатриемия). Пациентите изостават в растежа, стават значително изтощени, имат нарастваща обща мускулна слабост, сънливост, главоболие, загуба на апетит, сухота в устата, слаби мускулни потрепвания (хипокалцемия), уремичен дъх с миризма. По-късно се наблюдава критична картина на уремия със загуба на съзнание, значителни нарушения на различни системи на тялото (сърдечно-съдова, храносмилателна и др.) и метаболизъм.

В момента все по-голямо значение в развитието на клиничната картина на истинската уремия се отдава не на съдържанието на остатъчен азот (задържане на шлаки в организма), а на нарушенията на електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния баланс. Както при остра бъбречна недостатъчност (ОБН), така и при истинска уремия се установява значително повишаване на съдържанието на магнезий в кръвта (до 2,5 mmol/l). При хипермагнезиемия се наблюдават явления, подобни на хиперкалиемия: нарушение на централната нервна система, до коматозно състояние и парализа; на ЕКГ - удължаване на атриовентрикуларния комплекс, висока и пикова Т вълна, разширяване на QRS комплекса. При диализа, по време на която излишните магнезиеви йони се отстраняват от организма, уремичните явления също изчезват. При уремия се наблюдава и задържане на оксалова, сярна и фосфорна киселина в организма.

При децата развитието на бъбречна недостатъчност, както обща, така и изолирана, се наблюдава по-често, като скоростта на нарастване обикновено е по-значителна, отколкото при възрастните. Това се обяснява с по-ниските компенсаторни възможности на бъбреците поради особеностите на тяхната структура, както и с незрялостта на регулаторните механизми, осъществявани от нервната система и ендокринните жлези. Пропускливостта на клетъчните мембрани при децата е по-висока, отколкото при възрастните. Това води до факта, че метаболитите по-лесно проникват в централната нервна система и други органи, причинявайки им токсично увреждане.

През последните десетилетия ХБН престана да бъде синоним на гибел за децата с бъбречни заболявания. Системното приложение на хемодиализа, включително амбулаторни и домашни процедури за перитонеална диализа, лечение с генетично модифицирани еритропоетинови препарати, щателното диетично и функционално-биохимично наблюдение на заболяването може значително да подобри качеството им на живот и да осигури неговото удължаване. Още по-поразителни непосредствени и отдалечени резултати могат да се получат при бъбречни трансплантации от роднини или други съвместими донори.

[ 23 ], [ 24 ]

Нощно напикаване при деца

Едно от най-често срещаните заболявания при децата в предучилищна и начална училищна възраст, често преминаващо в юношеска и зряла възраст, определяйки значителни ограничения в жизнените възможности на човек през тези периоди. По същество енурезата не е самостоятелно заболяване, а е резултат от проявление или синдром, произтичащ от протичането на много други конституционни особености и заболявания. При различните заболявания водеща роля в генезиса на нощната енуреза играят различни фактори, състояния и характеристики на детето като цяло или на неговата пикочна, нервна или ендокринна система. Компонентите на синдрома могат да бъдат заболявания на долните пикочни пътища като неврогенен пикочен мехур, цервикален цистит или уретрит, инфравезикална обструкция, уретерални аномалии. Тези компоненти са водещи в 7-10% от случаите на нощна енуреза.

Нарушенията на ниво гръбначни центрове са отговорни за 20-25% от случаите на нощно напикаване. Пряка роля играят остатъчната органична недостатъчност на гръбначните центрове, тяхната исхемия при регионални лезии на съдовете на гръбначния мозък и свързаните с тях неврогенни дисфункции от хипорефлексивен или хиперрефлексивен тип. Може да се говори и за значителна роля на остатъчната органична недостатъчност или дисфункцията на висшите мозъчни центрове за регулиране на уринирането. Връзката на уринарната инконтиненция с дълбочината и фазовия характер на нощния сън, с характеристиките на електроенцефалограмата на болните деца както в покой, така и по време на заспиване, е убедително доказана. Уринирането се случва по време на периода на най-дълбок „бавен“ сън на фона на някои признаци на възрастова незрялост според съотношенията на честотните характеристики на ЕЕГ. Тази група представлява до 50% или повече от цялата група деца с напикаване.

Психичните заболявания или акцентуациите могат да играят определена роля, където енурезата отразява реакции на активен и пасивен протест (до 5-7%), но системните неврози са много по-значими, представлявайки до 15% от всички случаи на енуреза.

Връзката между нощното напикаване и факторите на съзряване се потвърждава от значително намаляване на честотата на нощното напикаване в по-горната училищна възраст и юношеството.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Заболявания на половите органи при момчета. Нарушения на спускането на тестисите

Тестисите се развиват като структури в коремната кухина и се придвижват към входа на ингвиналния канал през 7-ия месец от вътрематочното развитие. Към момента на раждане тестисите обикновено вече са в скротума, но често преходът към скротума се случва през първите 2 седмици от живота или дори малко по-късно. Регулацията на движението на тестиса се осъществява чрез хормонални стимули: гонадотропини, андрогени и инхибиторния фактор на парамезонефричния канал. Спонтанното спускане на тестиса след една година живот става малко вероятно.

Често лекарят или родителите погрешно заявяват, че тестисът не е спуснат. Причината за това е засилен кремастерен рефлекс и издърпване на тестиса(ите) до изхода на ингвиналния канал по време на палпацията им.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Непълно спускане на тестисите (тестикула)

Може да се констатира, ако се открие в някоя област от нормалната му миграция по пътя към скротума. Ако те (той) са в коремната кухина или вътре в ингвиналния канал, тогава палпацията на тестисите е невъзможна. По време на хирургично лечение те често привличат вниманието с малкия си размер, мека консистенция, отделяне на тестиса и неговия придатък. Характерно е наличието на голям херниален сак. Сперматогенезата обикновено е силно нарушена.

Ектопия на тестисите

При ектопията тестисите преминават през ингвиналния канал, но при излизането му нормалното им движение е нарушено и те могат да бъдат разположени в перинеума, бедрото или срамната симфиза. Ектопичните тестиси лесно се откриват чрез палпация и по време на операция изглеждат нормално. Херниалният сак често липсва.

Фимоза

Препуциумът е плътно свързан с главичката на пениса при момчетата през първата година от живота и опити за отваряне на главичката по това време не трябва да се правят. Спонтанно отделяне се случва в интервала от 1 до 4 години от живота. Повтарящи се баланити и травми на препуциума при опити за отваряне на главичката водят до появата на белези и стеноза на изхода на препуциума - фимоза.

Хипоспадия

Една от най-често срещаните вродени аномалии на мъжките полови органи. В този случай отворът на уретрата се отваря много по-проксимално от нормалното.