Хронична сърдечна недостатъчност при бременност

Според дефиницията на СЗО, сърдечната недостатъчност по време на бременност е неспособността на сърцето да кръвоснабдява тъканите на тялото в съответствие с метаболитните нужди в покой и/или по време на умерена физическа активност. Основните прояви на сърдечна недостатъчност са намалена толерантност към физическо натоварване и задържане на течности в организма.

Сърдечната недостатъчност (СН) е естествено и най-тежко усложнение на различни заболявания на сърдечно-съдовата система (вродени и придобити сърдечни дефекти, исхемична болест на сърцето, остър миокардит и кардиомиопатия, инфекциозен ендокардит, артериална хипертония, сърдечна аритмия и проводни нарушения).

Развитието и прогресията на сърдечната недостатъчност по време на бременност се основават на два взаимосвързани патофизиологични механизма: сърдечно ремоделиране (което се разбира като съвкупност от промени във формата и размера на кухината и масата на камерите, както и в структурата, ултраструктурата и метаболизма на миокарда) и активиране на неврохуморалните системи, предимно симпатоадреналната (SAS), ренин-ангиотензиновата (RAS), ендотелиновата и вазопресиновата.

Бременността допринася за развитието и прогресията на сърдечната недостатъчност, която се причинява от значителни промени в хемодинамиката (увеличаване на ОЦК, сърдечната честота, общото периферно съпротивление, поява на допълнително плацентно кръвообращение), ускоряване на метаболитните процеси, изразени ендокринни и неврохуморални промени. Най-често началото и засилването на сърдечната недостатъчност се наблюдават на 26-32-ра седмица от бременността, т.е. по време на периода на максимално хемодинамично натоварване, както и в следродилния период.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Симптоми на сърдечна недостатъчност по време на бременност

Клиничните симптоми на сърдечна недостатъчност по време на бременност са разнообразни. Те включват признаци, показващи намалена толерантност към физическа активност и задържане на течности в организма. Диспнея, акроцианоза, сърдечна астма показват застой в белодробната циркулация; в системната циркулация - уголемяване на черния дроб, подуване и пулсация на югуларните вени, асцит, оток, никтурия.

Остра сърдечна недостатъчност - белодробен оток

Острата сърдечна недостатъчност по време на бременност е сериозна заплаха за живота на бременната жена и родилката. Най-често тя се развива като левокамерна недостатъчност - сърдечна астма или белодробен оток.

Белодробният оток е остро повишаване на белодробната хидратация поради проникването на течност от капилярите в интерстициалната тъкан и алвеолите, което води до нарушаване на тяхната вентилация.

Патофизиологичните механизми на развитие на белодробен оток са:

• повишаване на хидростатичното налягане в белодробните капиляри;
• намаляване на онкотичното налягане в кръвта;
• повишена пропускливост на алвеоларно-капилярните мембрани;
• нарушаване на лимфния дренаж на белодробната тъкан.

Първият механизъм развива кардиогенен белодробен оток (тоест самата левостранна сърдечна недостатъчност), останалите три са характерни за некардиогенен белодробен оток.

Бременността при болни жени значително увеличава риска от белодробен оток, което е свързано с особеностите на хемодинамиката (значително увеличение на BCC) и неврохуморалните механизми на регулация, склонност към задържане на течности и натрий, дисфункция на клетъчните мембрани, постоянен психоемоционален стрес, относителна хипопротеинемия, водеща до намаляване на онкотичното налягане на кръвта, и недостатъчен лимфен отток, свързан с механични фактори, по-специално с високото положение на диафрагмата.

Кардиогенният белодробен оток е най-често срещаният вариант, който е резултат от остра левостранна сърдечна недостатъчност, която се среща при различни сърдечни патологии, придобити и вродени сърдечни дефекти, остър миокардит, кардиомиопатия, едрофокална кардиосклероза, артериална хипертония и др. Най-често белодробният оток при бременни жени се развива с митрална стеноза, основният патогенетичен фактор за развитието на която е хиперволемия.

Има четири етапа на развитие на белодробен оток:

• Стадий I - наблюдава се само перибронхиален оток;
• II етап - течността се натрупва в междуалвеоларните прегради;
• II (стадий - течност прониква в алвеолите;
• IV (последен) стадий - обемът на интерстициалната течност се увеличава с повече от 30% от началното ниво и тя се появява в големите бронхи и трахеята.

Според тези стадии се диагностицират интерстициален (клинично проявяващ се със сърдечна астма) и алвеоларен белодробен оток. Бързото и масивно изтичане на течност в алвеолите води до „светкавичен“ белодробен оток, който е съпроводен с асфиксия и често завършва със смърт. Според етиологията се разграничават ревматичен и неревматичен миокардит; последният може да бъде инфекциозен - бактериален, вирусен, паразитен и с други заболявания.

Неревматичният миокардит е следствие от прякото или непрякото действие на инфекцията чрез механизма на алергия или автоимунизация на инфекциозен или неинфекциозен фактор (лекарства, серум, хранителни продукти и др.) върху миокарда.

Кардиосклерозата (миокардна фиброза) е крайният стадий на различни сърдечни заболявания: миокардит (миокардитна кардиосклероза), атеросклероза на коронарните съдове (атеросклеротична кардиосклероза), миокарден инфаркт (постинфарктна кардиосклероза). Миокардитната кардиосклероза (миокардна фиброза) се среща предимно при бременни жени.

Диагнозата миокардит при бременни жени се установява въз основа на клинични данни (задух, палпитации, болка в сърцето, ограничение на физическата активност, аритмия, разпознава се сърдечна недостатъчност), електро- и ехокардиографски изследвания.

Показания за прекъсване на бременността са:

• остър миокардит;
• кардиосклероза с тежки ритъмни нарушения;
• CH стадий IIA и по-висок;
• III-IV ФК;
• признаци на коронарна патология.

Обхватът на лечебните мерки за миокардит: лечение на огнища на хронична инфекция, НСПВС, антибиотици, глюкокортикостероиди (ако няма ефект от НСПВС), десенсибилизиращи средства, метаболитни лекарства, бета-блокери.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Класификация на сърдечната недостатъчност по време на бременност

Класификацията на сърдечната недостатъчност по време на бременност, одобрена от VI Национален конгрес на кардиолозите на Украйна (2000 г.), включва дефиницията на клиничен стадий, функционален клас и вариант.

Клинични стадии на сърдечна недостатъчност (съответства на стадия на хронична кръвоносна недостатъчност според класификацията на Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко):

• CH I - латентен или начален;
• CH II - изразен (разделя се на IIA - началото на продължителен етап и IIB - краят на този етап);
• CH III - терминален, дистрофичен.

Стадият на сърдечна недостатъчност по време на бременност отразява етапа на клиничното развитие на този процес, докато функционалният клас на пациентката е динамична характеристика, която може да се променя под влияние на лечението.

Според критериите на NYHA се разграничават четири функционални класа (ФК) на пациента:

• I FC - пациент със сърдечно заболяване понася нормална физическа активност без задух, умора или палпитации;
• II ФК - пациент с умерено ограничение на физическата активност, който изпитва задух, умора и палпитации при извършване на нормална физическа активност;
• III ФК - има значително ограничение на физическата активност, няма оплаквания в покой, но дори при незначително физическо натоварване се появяват задух, умора и палпитации;
• IV ФК - при всяко ниво на физическа активност и в покой се появяват посочените субективни симптоми.

Повечето бременни жени със сърдечни заболявания принадлежат към ФК I и II, по-малко от 20% от пациентите принадлежат към ФК III и IV.

Варианти на сърдечна недостатъчност: със систолична дисфункция - систолична сърдечна недостатъчност (фракция на изтласкване, EF<40%), със запазена систолична функция - диастолична сърдечна недостатъчност (EF>40%).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Диагностика на сърдечна недостатъчност по време на бременност

Диагнозата на сърдечна недостатъчност по време на бременност се основава на клинични признаци, данни от инструментални методи на изследване, които позволяват обективизиране на миокардната дисфункция и сърдечното ремоделиране (ехокардиография с Доплер, ЕКГ и рентгенография), както и положителни резултати от лечение, насочено към елиминиране на нарушенията на кръвообращението.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Раждане на бременни жени със сърдечна недостатъчност

Наличието на сърдечна недостатъчност IIA и по-висока степен, III и IV ФК, независимо от естеството на сърдечното заболяване, налага щадящ метод на раждане: в неусложнени случаи - спиране на напъните с помощта на операция за поставяне на акушерски форцепс, а при неблагоприятна акушерска ситуация (седалищно предлежание, тесен таз) - раждане чрез цезарово сечение.

В случай на CH IIB и CH III стадий е задължително спиране на лактацията; в случай на CH IIA нощното хранене обикновено се изключва.

[ 18 ], [ 19 ]

Лечение на сърдечна недостатъчност по време на бременност

Лечението на хронична сърдечна недостатъчност при бременни жени включва:

• ограничаване на натоварването: при сърдечна недостатъчност IIA - полу-легло почивка и умерена физическа активност („комфортни“ двигателни режими); при сърдечна недостатъчност IIB и сърдечна недостатъчност III - легло почивка и дихателни упражнения в леглото;
• терапия на основното заболяване, което е причинило сърдечна недостатъчност;
• диета с ограничен прием на течности и натриев хлорид (по-малко от 3 g/ден за I-II FC и по-малко от 1,5 g/ден за III-IV FC).

Лекарствена терапия

По време на бременност най-често използваните инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим в кардиологичните клиники за лечение на сърдечна недостатъчност са строго противопоказани. Лекарствата от тази група причиняват забавяне на растежа, контрактури на крайниците, черепни и литотрипсийни нарушения, белодробна хипоплазия, олигохидрамнион и дори пренатална смърт на плода. В допълнение към прякото отрицателно въздействие върху плода, те водят до спазъм на маточно-плацентарните съдове, което допълнително утежнява страданието на плода.

Блокерите на ангиотензин II рецепторите също са строго противопоказани по време на бременност.

За лечение на CHF при бременни жени се използват лекарства от различни групи:

• диуретици при очевидни клинични признаци на задържане на течности в организма; лекарството по избор е фуроземид (40 mg/ден 2-3 пъти седмично);
• При тахистолично предсърдно мъждене се предписват сърдечни гликозиди (дигоксин 0,25-0,50 mg/ден). Сърдечна недостатъчност стадий IIA и по-висок, ФК III-IV;
• При сърдечна недостатъчност с признаци на белодробна конгестия се използват периферни вазодилататори: молсидомин 3-8 mg 3 пъти дневно (противопоказан през първия триместър);
• Бета-блокери се предписват на всички пациенти с ХСН ФК II-IV, като се започва с минималната доза, като постепенно се увеличава седмично до целевата доза: метопролол или атенолол (от 6,25 до 50 mg), карведилол (от 3,125 до 25 mg), бисопролол (от 1,25 до 10 mg), небиволол (от 1,25 до 10 mg). При предписване на бета-блокери трябва да се помни, че те повишават тонуса на матката и в случай на заплашващо прекъсване на бременността могат да причинят спонтанен аборт; те също така намаляват маточно-плацентарния кръвоток. Едно от доказаните отрицателни последици от употребата на бета-блокери по време на бременност е забавянето на растежа на плода. Като се има предвид, че бета-блокерите могат да причинят брадикардия и хипотония при новороденото, те трябва да се спрат 48 часа преди раждането;
• средства, които нормализират миокардния метаболизъм: рибоксин (0,2 g 3 пъти дневно), витамини, калиев оротат (0,25-0,5 g 3 пъти дневно), триметазидин (20 mg 3 пъти дневно).

При лечение на сърдечна недостатъчност при бременни жени с диастолна дисфункция на лявата камера се използват верапамил и бета-блокери. Сърдечни гликозиди, диуретици и нитрати (предписвани при систоличен вариант на сърдечна недостатъчност) трябва да се избягват (или да се използват много пестеливо).