Хипертония и промени в очите

При хипертония от всякакъв генезис се наблюдават промени в съдовете на фундуса. Степента на изразяване на тези промени зависи от височината на артериалното налягане и продължителността на хипертонията. При хипертония се разграничават три етапа на промени в областта на фундуса, които последователно се заместват:

1. етап на функционални промени - хипертонична ангиопатия на ретината;
2. стадий на органични промени - хипертонична ангиосклероза на ретината;
3. стадий на органични промени в ретината и зрителния нерв - хипертонична ретинопатия и невроретинопатия.

В началото се наблюдава стесняване на артериите и разширяване на вените, а стените на съдовете, предимно артериолите и прекапилярите, постепенно се удебеляват.

Офталмоскопията определя тежестта на атеросклерозата. Обикновено стените на кръвоносните съдове на ретината не се виждат по време на изследването, а се вижда само стълб кръв, по центъра на който има ярка светла ивица. При атеросклероза съдовите стени стават по-плътни, отражението на светлината върху съда става по-малко ярко и по-широко. Артерията вече е кафява, а не червена. Наличието на такива съдове се нарича симптом на „медна тел“. Когато фиброзните промени покриват напълно кръвния стълб, съдът изглежда като белезникава тръбичка. Това е симптом на „сребърна тел“.

Тежестта на атеросклерозата се определя и от промените в местата на пресичане на артериите и вените на ретината. В здравите тъкани кръвен стълб в артерията и вената е ясно видим на мястото на пресичане, артерията преминава пред вената, те се пресичат под остър ъгъл. С развитието на атеросклерозата артерията постепенно се удължава и при пулсиране започва да притиска и разгъва вената. При промени от първа степен се наблюдава конично стесняване на вената от двете страни на артерията; при промени от втора степен вената се огъва S-образно и достига до артерията, променя посоката си и след това се връща в нормалната си посока зад артерията. При промени от трета степен вената в центъра на пресичането става невидима. Зрителната острота остава висока при всички горепосочени промени. В следващия етап на заболяването се появяват кръвоизливи в ретината, които могат да бъдат фини точки (от капилярната стена) и ивици (от стената на артериолата). При масивен кръвоизлив кръвта пробива от ретината в стъкловидното тяло. Това усложнение се нарича хемофталм. Тоталният хемофталм често води до слепота, тъй като кръвта не може да се абсорбира в стъкловидното тяло. Малките кръвоизливи в ретината могат постепенно да се абсорбират. Признак на исхемия на ретината е „мек ексудат“ - памукоподобни белезникави петна по ръба на ретината. Това са микроинфаркти на слоя на нервните влакна, зони на исхемичен оток, свързани със затваряне на лумена на капилярите.

При злокачествена хипертония, в резултат на високо кръвно налягане, се развива фибринозна некроза на съдовете на ретината и зрителния нерв. В този случай се наблюдава изразен оток на диска на зрителния нерв и ретината. Такива хора имат намалена зрителна острота, има дефект в зрителното поле.

При хипертония се засягат и хороидалните съдове. Хороидалната съдова недостатъчност е в основата на вторично ексудативно отлепване на ретината при токсикоза на бременността. В случаите на еклампсия - бързо повишаване на кръвното налягане - настъпва генерализиран спазъм на артериите. Ретината става „мокра“, наблюдава се изразен оток на ретината.

Когато хемодинамиката се нормализира, фундусът бързо се връща към нормалното. При деца и юноши промените в съдовете на ретината обикновено са ограничени до стадий на ангиоспазъм.

В момента диагнозата „артериална хипертония“ се поставя, ако анамнезата показва стабилно повишаване на систоличното артериално налягане (над 140 mm Hg) и/или диастоличното налягане (над 90 mm Hg) (нормално 130/85). Дори при леко повишаване на артериалното налягане, нелекуваната артериална хипертония води до увреждане на целевите органи, които са сърцето, мозъкът, бъбреците, ретината и периферните съдове. При артериална хипертония се наблюдава нарушена микроциркулация, хипертрофия на мускулния слой на съдовата стена, локален спазъм на артериите, застой във вените и намаляване на интензивността на кръвния поток в капилярите.

Промените, открити по време на офталмоскопско изследване, в някои случаи са първите симптоми на хипертония и могат да помогнат за установяване на диагноза. Промените в съдовете на ретината в различните периоди на основното заболяване отразяват неговата динамика, помагат за определяне на етапите на развитие на заболяването и за прогнозиране.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Етапи на промени в съдовете на ретината при артериална хипертония

За оценка на промените във фундуса, причинени от артериална хипертония, се използва класификация, предложена от М. Л. Краснов, според която се разграничават три етапа на промени в съдовете на ретината.

Първият етап - хипертонична ангиопатия - е характерен за хипертония от I етап - фазата на функционални съдови нарушения. На този етап артериите се стесняват и вените на ретината се разширяват, съотношението на калибъра на тези съдове става 1:4 вместо 2:3, отбелязва се неравномерност на калибъра и повишена извитост на съдовете, може да се наблюдава симптом на артериовенозно пресичане от първа степен (симптом на Салус-Гън). Понякога (в около 15% от случаите) в централните части на ретината се наблюдава винтовидна извитост на малките венули (симптом на Гюст). Всички тези промени са обратими; при нормализиране на артериалното налягане те регресират.

Вторият стадий е хипертонична ангиосклероза на ретината - стадий на органични промени. Отбелязва се неравномерност на калибъра и лумена на артериите, тяхната извивка се увеличава. Поради хиалиноза на артериалните стени, централната светла ивица (рефлекс по протежение на съда) се стеснява, придобива жълтеникав оттенък, което прави съда да изглежда като светла медна тел. По-късно тя се стеснява още повече и съдът придобива вид на сребърна тел. Някои съдове са напълно облитерирани и се виждат като тънки бели линии. Вените са леко разширени и извити. Този стадий на артериална хипертония се характеризира със симптом на артериовенозно пресичане - симптом на Salus-Gunn. Склеротичната еластична артерия, пресичаща вената, я притиска надолу, в резултат на което вената леко се огъва (Salus-Gunn I). При артериовенозно пресичане от II степен, извивката на вената става ясно видима, дъгообразна. Тя изглежда изтънена в средата (Salus-Gunn II). По-късно венозната дъга на пресечната точка с артерията става невидима, вената сякаш изчезва (Salus Gunn III). Извивките на вената могат да провокират тромбоза и кръвоизливи. В областта на диска на зрителния нерв могат да се наблюдават новообразувани съдове и микроаневризми. При някои пациенти дискът може да бъде блед, с еднороден цвят и восъчен оттенък.

Стадият на хипертонична ретинална ангиосклероза съответства на фазата на стабилно повишаване на систоличното и диастоличното кръвно налягане при хипертония IIA и IIB стадий.

Третият етап е хипертонична ангиоретинопатия и невроретинопатия. В допълнение към промените в съдовете, се появяват кръвоизливи в ретината, нейният оток и бели огнища, подобни на бучки памук, както и малки бели огнища на ексудация, понякога с жълтеникав оттенък, и области на исхемия върху фундуса. В резултат на нарушаването на невроретиналната хемодинамика се променя състоянието на диска на зрителния нерв, отбелязва се неговият оток и размити граници. В редки случаи, при тежка и злокачествена хипертония, се наблюдава картина на конгестия на диска на зрителния нерв, във връзка с което е необходима диференциална диагноза с мозъчен тумор.

Скупчето от малки огнища около макулата образува звезда. Това е признак за лоша прогноза не само за зрението, но и за живота.

Състоянието на съдовете на ретината зависи от нивото на артериалното налягане, стойността на периферното съпротивление на кръвния поток и до известна степен показва състоянието на контрактилната способност на сърцето. При артериална хипертония диастоличното налягане в централната артерия на ретината се повишава до 98-135 mm Hg (при норма от 31-48 mm Hg). При много пациенти се променя зрителното поле, намалява зрителната острота и адаптацията към тъмнината, нарушава се светлочувствителността.

При деца и юноши промените в съдовете на ретината обикновено са ограничени до стадия на ангиоспазъм.

Промените в съдовете на ретината, установени от офталмолога, показват необходимостта от активно лечение на хипертонията.

Сърдечно-съдовите патологии, включително артериалната хипертония, могат да причинят остри нарушения на кръвообращението в съдовете на ретината.

Остра обструкция на централната ретинална артерия

Острата обструкция на централната ретинална артерия (ЦРА) и нейните клонове може да бъде причинена от спазъм, емболия или тромбоза на съда. В резултат на обструкцията на централната ретинална артерия и нейните клонове възниква исхемия, причиняваща дегенеративни промени в ретината и зрителния нерв.

Спазъмът на централната ретинална артерия и нейните клонове при млади хора може да е проява на вегетативно-съдови нарушения, докато при възрастните хора органично увреждане на съдовата стена често се наблюдава поради артериална хипертония, атеросклероза и др. Няколко дни или дори седмици преди спазма пациентите могат да се оплакват от временно замъглено зрение, поява на искри, замаяност, главоболие, изтръпване на пръстите на ръцете и краката. Същите симптоми могат да се появят при ендартериит, някои отравяния, еклампсия, инфекциозни заболявания, при въвеждане на анестетици в лигавицата на носната преграда, екстракция на зъб или неговата пулпа. Офталмоскопията разкрива стесняване на всички или отделни клонове на централната ретинална артерия с исхемия около тях. Запушването на ствола на централната ретинална артерия настъпва внезапно, по-често сутрин, и се проявява със значително намаляване на зрението, до пълна слепота. Ако е засегнат един от клоновете на централната ретинална артерия, зрителната острота може да се запази. Откриват се дефекти в зрителното поле.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Емболия на централната ретинална артерия

Емболизъм на централната ретинална артерия и нейните клонове се наблюдава по-често при млади хора с ендокринни и септични заболявания, остри инфекции, ревматизъм и травми. Офталмоскопията на фундуса разкрива характерни промени в областта на централната ямка - черешово петно - симптом "черешова костилка". Наличието на петното се обяснява с факта, че ретината в тази област е много тънка и през нея прозира яркочервената съдова мембрана. Дискът на зрителния нерв постепенно побледнява и настъпва неговата атрофия. При наличие на цилиоретиналната артерия, която представлява анастомоза между централната ретинална артерия и цилиарната артерия, се наблюдава допълнителен кръвен поток в областта на жълтото петно и симптомът "черешова костилка" не се проявява. На фона на обща исхемия на ретината, папиломакуларната област на фундуса може да има нормален цвят. В тези случаи централното зрение е запазено.

При емболия на централната ретинална артерия зрението никога не се възстановява. При краткотраен спазъм при млади хора зрението може да се възстанови напълно, но при дълготраен спазъм е възможен неблагоприятен изход. Прогнозата при възрастни хора и хора на средна възраст е по-лоша, отколкото при млади хора. При запушване на един от клоновете на централната ретинална артерия се получава исхемичен оток на ретината по протежение на засегнатия съд, зрението се намалява само частично и се наблюдава загуба на съответната част от зрителното поле.

Лечението на остра обструкция на централната ретинална артерия и нейните клонове се състои в незабавно приложение на общи и локални вазодилататори. Сублингвално - таблетка нитроглицерин, подкожно - 1,0 ml 10% разтвор на кофеин, инхалиране на амил нитрит (2-3 капки върху памучен тампон), ретробулбарно - 0,5 ml 0,1% разтвор на атропин сулфат или разтвор на прискол (10 mg на инжекция, дневно в продължение на няколко дни), 0,3-0,5 ml 15% разтвор на компламин. Интравенозно - 10 ml 2,4% разтвор на еуфилин, интрамускулно - 1 ml 1% разтвор на никотинова киселина като активатор на фибринолизата, 1 ml 1% разтвор на дибазол, 2 ml 2% разтвор на папаверин хидрохлорид, 2 ml 15% компламин.

1% разтвор на никотинова киселина (1 ml), 40% разтвор на глюкоза (10 ml) също се прилагат интравенозно, редувайки се с 2,4% разтвор на еуфилин (10 ml). Ако пациентът има общи заболявания (мозъчно-съдови инциденти, миокарден инфаркт), е показана антикоагулантна терапия. В случай на тромбоза на централната ретинална артерия, причинена от ендартериит, фибринолизин с хепарин се инжектира ретробулбарно на фона на интрамускулно приложение на хепарин в доза 5000-10 000 U 4-6 пъти дневно под контрола на кръвосъсирването и протромбиновия индекс. След това се предписват индиректни антикоагуланти перорално - финилин по 0,03 ml 3-4 пъти през първия ден, а след това - 1 път дневно.

Приемайте перорално 0,1 g еуфилин, 0,02 g папаверин, 0,02 g дибазол, 0,04 g но-шпа, 0,25 g нигексин 2-3 пъти дневно и 0,1 g трентал 3 пъти дневно.

Показано е интрамускулно приложение на 25% разтвор на магнезиев сулфат в количество 5-10 ml на инжекция. Антисклеротични средства (йодни препарати, метионин по 0,05 g, мисклерон по 0,25 g 3 пъти дневно), витамини A, B6 _, B1, _B2 и C се предписват в нормални дози.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Тромбоза на централната ретинална вена

Централната ретинална вена тромбоза (ЦРТ) се среща главно при хипертония, атеросклероза, захарен диабет и по-често при възрастни хора. При млади хора, централната ретинална вена тромбоза може да бъде причинена от обща (грип, сепсис, пневмония и др.) или фокална (обикновено заболявания на параназалните синуси и зъбите) инфекция. За разлика от острата обструкция на централната ретинална артерия, централната ретинална вена тромбоза се развива постепенно.

В претромбозния стадий се появява венозен застой във фундуса. Вените са тъмни, разширени, извити, артериовенозните кръстовища са ясно видими. При извършване на ангиографски изследвания се регистрира забавяне на кръвния поток. С настъпването на тромбозата ретиналните вени са тъмни, широки, напрегнати, по протежение на вените има трансудативен оток на тъканта, по периферията на фундуса по терминалните вени има точковидни кръвоизливи. В активния стадий на тромбозата внезапно настъпва влошаване и след това пълна загуба на зрение. По време на офталмоскопия дискът на зрителния нерв е оток, границите са измити, вените са разширени, извити и интермитентни, често потопени в оточната ретина, артериите са стеснени, наблюдават се кръвоизливи с различни размери и форми.

При пълна тромбоза кръвоизливите са разположени по цялата ретина, а при тромбоза на клоновете - локализирани само в басейна на засегнатия съд. Тромбоза на отделни клонове най-често се случва в областта на артериовенозните пресичания. След известно време се образуват бели огнища - натрупвания на протеин, дегенерация. Под влияние на лечението кръвоизливите могат частично да се разрешат, в резултат на което централното и периферното зрение се подобряват.

В централната зона на фундуса след пълна тромбоза често се появяват новообразувани съдове, които имат повишена пропускливост, както се вижда от свободното освобождаване на флуоресцеин по време на ангиографско изследване. Усложнения на късния период на тромбоза на централната ретинална вена са повтарящи се преретинални и ретинални кръвоизливи, хемофталм, свързан с новообразувани съдове.

След тромбоза на централната ретинална вена често се развиват вторична хеморагична глаукома, ретинална дегенерация, макулопатия, пролиферативни промени в ретината и атрофия на зрителния нерв. Тромбозата на отделни клонове на централната ретинална вена рядко се усложнява от вторична хеморагична глаукома; дистрофичните промени в централната област на ретината се появяват много по-често, особено когато е засегнат темпоралният клон, тъй като той отвежда кръв от макуларната част на ретината.

В случай на обструкция на ретиналната вена при пациенти с хипертония е необходимо да се намали кръвното налягане и да се повиши перфузионното налягане в съдовете на окото. За понижаване на кръвното налягане е необходимо да се даде таблетка клонидин, а за повишаване на перфузионното налягане в съдовете на окото, намаляване на отока в областта на венозната конгестия и намаляване на екстравазалното налягане върху вътреочните съдове се препоръчва прием на етакринова киселина по 0,05 g и диакарб по 0,25 g 2 пъти дневно в продължение на 5 дни, както и инстилации на 2% разтвор на пилокарпин. Плазмен иноген има благоприятен ефект. Хепарин и кортикостероиди се прилагат парабулбарно, реополиглюцин и трентал интравенозно, хепарин интрамускулно, чиято доза се определя в зависимост от времето на съсирване на кръвта: тя трябва да се увеличи 2 пъти в сравнение с нормата. След това се използват индиректни антикоагуланти (фенилин, неодекумарин). Препоръчваните симптоматични средства включват ангиопротектори (продектин, дицинон), лекарства, които подобряват микроциркулацията (компламин, теоникол, трентал, кавинтон), спазмолитични лекарства (папаверин, но-шпа), кортикостероиди (дексазон ретробулбарно и под конюнктивата), витамини и антисклеротични лекарства. В по-късни етапи (след 2-3 месеца) се извършва лазеркоагулация на засегнатите съдове, използвайки резултатите от флуоресцентна ангиография.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]