Остра левокамерна недостатъчност

Острата левокамерна недостатъчност често се развива при пациенти с миокарден инфаркт, хипертензивно заболяване, сърдечни дефекти и коронарна атеросклероза.

Има такава остра сърдечна недостатъчност, особено под формата на белодробен оток. Патогенно и в зависимост от механизма на развитие се различават две форми на белодробен оток.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Причини за остра левокамерна недостатъчност

Остра сърдечна недостатъчност с ниско сърдечния дебит характеризиращо се с ниска сърдечния дебит и намалено (или нормална) кръвно налягане. Остра левокамерна недостатъчност се наблюдава в остър коронарен синдром, митрална и аортна стеноза, миокардит, остър миокардит, остра дисфункция на сърдечните клапи, белодробна емболия, сърдечна тампонада, и т.н. В някои случаи причината за ниска сърдечна мощност е недостатъчното налягане на пълнене на сърдечните камери.

Остра левокамерна недостатъчност със симптоми на застой в белите дробове най-често се развива в миокардна дисфункция при хронични заболявания, остра исхемия и инфаркт на миокарда, дисфункция на аортната и митрална клапани, нарушения на сърдечния ритъм, тумори на лявото сърце. Основните несърдечни причини са тежка хипертония, високо сърдечния дебит с анемия или тиреотоксикоза, тумор или мозъчна травма.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Остра левокамерна недостатъчност и миокарден инфаркт

Острата левокамерна недостатъчност е често срещана при миокарден инфаркт. Той може да се развие едновременно с миокарден инфаркт, но често се появява няколко дни след неговото развитие. В последния случай, появата му се дължи на загубата на значителна маса на контрактилния миокард.

В ранен стадий, левокамерната недостатъчност често се дължи на диастолична дисфункция и може да възникне при нормална фракция на изтласкване. Важна роля в развитието на сърдечна недостатъчност в този случай е развитието на митрална регургитация. Това може да се дължи на исхемия на папиларни мускули, chordae повреден митралната клапа със странична и предна инфаркт на миокарда, инфаркт на значителна загуба на маса и / или вентрикуларна дилатация.

Развитието на остра левокамерна недостатъчност в първите часове и дни при пациенти с инфаркт на миокарда се характеризира с нормална или намален обем на циркулиращата кръв, умерено намаляване на сърдечния дебит, минимално забавяне на натрий и вода в тялото, наблюдаваните преходни разстройства.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Как се развива острата левокамерна недостатъчност?

Един от основните патогенетични моменти на развитие на левокамерната недостатъчност е увеличаването на хидростатичното налягане във венозните и капилярните части на малкия кръг на кръвообращението. Натрупването на излишък от течност в белодробния интерстит води до намаляване на еластичността на белите дробове. Белите дробове стават по-"твърди", има ограничаващи разстройства. След това подуване на течност плува в алвеолите. Течните алвеоли престават да участват в обмяната на газ, което води до появата на белодробни места с намалена скорост на вентилация / перфузия.

Първоначално, едемната течност се натрупва в околните тъкани на алвеолите и след това се разпространява по белодробните венозни стволове и по белодробните артериални и бронхиални стволове. Има инфилтрация на серийните течностни перибронхиални и периваскуларни пространства, което води до повишаване на белодробната съдова и бронхиална резистентност, влошаване на условията на метаболизъм. Течността може да се натрупва в бронхиолите, което води до стесняване на дихателните пътища и се разпознава от поява на хрипове.

В лявото предсърдие кръвта от невинтилизираните алвеоли се смесва с напълно кислородна кръв. Това води до намаляване на общото артериално парциално налягане на кислорода. Когато фракцията на десентурирана кръв достигне значително ниво, се развива състоянието на хипоксемия.

В началния етап на остра левокамерна недостатъчност хипоксията е циркулаторна и е причинена от "малък" сърдечен изход.

При влошаване на недостатъчност на циркулаторна хипоксия се добавя хипоксична, поради обтурация на алвеоли и трахеобронхиално дърво от пенести храчки.

Симптоми на остра левокамерна недостатъчност

Острата левокамерна недостатъчност включва сърдечна астма, белодробен оток и комплекс от симптоми на удар. Един от основните патогенетични моменти на неговото развитие е увеличаването на хидростатичното налягане във венозните и капилярни части на малката кръвоносна система.

Сърдечната астма се характеризира с развитието на интерстициален белодробен оток. С него серусната течност инфилтрира перибронхиалните и периваскуларните пространства, което води до повишаване на белодробната съдова и бронхиална резистентност и влошаване на условията на метаболизъм. По-нататъшното проникване на течност от съдовия слой в лумена на алвеолите води до развитие на алвеоларен пулмонарен оток и тежка хипоксемия. В началния етап на остра левокамерна недостатъчност хипоксията е циркулаторна и е причинена от "малък" сърдечен изход. Когато тежестта на недостатъчност се увеличава, циркулаторната хипоксия е свързана с хипоксия, обусловен от обтурацията на алвеолите и трахеобронхиалното дърво от пенести храчки.

Клинично атаката на сърдечната астма се проявява чрез симптоми на силно задушаване. Кожата е мокра и студена. Има ясно изразена акроцианоза. Ударът на белите дробове разкрива зачервяване в долните части на белите дробове. Аускултното дишане е шумно, чуват се сухи релси. За разлика от бронхиалната астма, издишването не е трудно. Има тахикардия, амплификация на II тонус над белодробна артерия. Артериалното налягане може да варира в широки граници, увеличава се централното венозно налягане.

С напредването на сърдечната недостатъчност се развива картината на "класическия" алвеоларен оток на белите дробове. Над цялата повърхност на белите дробове се появяват и бързо растат звуковите големи мехурчета, които удавят звуците на сърцето. От разстояние може да чуете бръмчене, бълващ дъх. Честотата на дихателните движения достига 30-40 в минута. Слюнката запълва цялото трахеобронхиално дърво. Има кашлица с течно пенливо розово цвете.

Сърдечният изход не намалява в ранните стадии на сърдечна недостатъчност, поради компенсаторно увеличение на броя на сърдечните удари и положителен отговор на лявата камера за следнатоварване. За този период като цяло са характерни високи нива на пълнене, нисък шоков обем, тахикардия и нормален дебит на кръвообращението.

Радиографският преглед определя еволюционните промени в белите дробове и сърцето. Едематозната течност, в сравнение с въздуха, има висока плътност за рентгенови лъчи. Поради това белодробният оток върху рентгеновите изображения се разкрива от наличието на области с повишена плътност, които при откриване на рентгенови лъчи преди първите клинични признаци.

Ранно рентгенографско доказателство за белодробен оток е укрепването на съдовия модел. Освен това, може да има неясни контури съдове, увеличаване на размера на сърцето сянка, външен вид Kerley линии А (дълго, разположен в центъра на областта на белия дроб) и Kerley линии B (кратко, са разположени по периферията). Както отока прогресира увеличения на перибронхиален разделения инфилтрация се появяват "силуети прилеп" или "пеперуда" и ациозни сенки (области на консолидация, с петнист външен вид).

Лечение на остра левокамерна недостатъчност

Интензивна терапия при тези пациенти трябва да се стреми да увеличи сърдечния дебит и подобрена оксигенация тъкан (вазодилататори, инфузионна терапия за поддържане на достатъчно налягане за пълнене на камерите на сърцето на къс инотропни средства).

Най-често на етапа на спешна помощ е трудно да се прецени стойността на налягането на пълнене на вентрикулите на сърцето. Следователно, при пациенти с остра сърдечна недостатъчност без запек в белите дробове, се препоръчва изпитване на интравенозно инжектиране до 200 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид за 10 минути. Ако инфузията не води до положителен или отрицателен ефект, то се повтаря. Инфузията се спира, когато ACSIST се повдигне до 90-100 mm Hg. Чл. Или появата на признаци на венозен застой в белите дробове.

Това е изключително важно за ниска сърдечна дейност, причинена от хиповолемия, за откриване и елиминиране на причината (кървене, прекомерна доза диуретици, вазодилататори и др.).

При интензивно лечение на състояния като остра левокамерна недостатъчност се използват вазодилататори, диуретици, наркотични аналгетици, бронходилататори и респираторна подложка.