Следродилни гнойно-септични заболявания

Следродилните гнойно-септични заболявания са сериозен проблем и са една от основните причини за майчина заболеваемост и смъртност.

Честотата на гнойно-септичните заболявания след цезарово сечение варира, според различни автори, от 2 до 54,3%. При жени с висок риск от инфекция честотата на възпалителните усложнения достига 80,4%.

Прочетете също:

• Лечение наследродилни гнойно-септични заболявания
• Превенция на възпалителни следоперативни усложнения в гинекологията

Най-честото усложнение на цезаровото сечение е ендометритът. Той е основната причина за генерализиране на инфекцията и образуване на неадекватен белег върху матката. Честотата на ендометрита, според някои автори, достига 55%. В повечето случаи ендометритът се лекува с адекватно лечение.

Ако гнойният ендомиометрит протича продължително, мудно, в областта на шева се образува микроабсцес, което води до разминаване на краищата на раната и образуване на неадекватен белег върху матката (забавени усложнения - вторична недостатъчност на маточния белег).

Процесът може да се разпространи допълнително с образуването на панметрит, гнойни тубо-овариални образувания, гнойно-инфилтративен параметрит, генитални фистули, тазови абсцеси, ограничен перитонит и сепсис.

Следродилните инфекциозни заболявания, пряко свързани с бременността и раждането, се развиват 2-3 дни след раждането до края на 6-та седмица (42 дни) и се причиняват от инфекция (предимно бактериална).

Вътрешноболнична инфекция (болнична, нозокомиална) е всяко клинично изразено инфекциозно заболяване, което се появява при пациентка по време на престоя ѝ в акушерско-гинекологично отделение или в рамките на 7 дни след изписването му, както и при медицински персонал в резултат на работата им в акушерско-гинекологично отделение.

Повечето бактериални вътреболнични инфекции се появяват в рамките на 48 часа след хоспитализация (раждане на детето). Всеки случай на инфекция обаче трябва да се оценява индивидуално в зависимост от инкубационния период и нозологичната форма на инфекцията.

Инфекцията не се счита за придобита в болница, ако:

• наличието на инфекция при пациента по време на инкубационния период преди приемането му в болница;
• усложнения или продължаване на инфекция, която пациентът е имал по време на хоспитализацията.

Инфекцията се счита за придобита в болница, ако:

• закупуване от болница;
• интрапартална инфекция.

Профилите на антибиотична резистентност са комбинация от детерминанти на резистентност на всеки изолиран щам на микроорганизъм. Профилите на антибиотична резистентност характеризират биологичните характеристики на микробната екосистема, която се е формирала в болницата. Болничните щамове на микроорганизми имат множествена резистентност към поне 5 антибиотика.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Причини следродилни пурулозептични заболявания

Основните причинители на акушерски септични усложнения са асоциации от грам-положителни и грам-отрицателни анаеробни и аеробни микроби, като преобладава опортюнистичната микрофлора. През последното десетилетие определена роля в тези асоциации започват да играят и инфекции от ново поколение, предавани по полов път: хламидия, микоплазма, вируси и др.

Състоянието на нормалната микрофлора на женските полови органи играе важна роля в развитието на гнойно-септична патология. Установена е висока корелация между бактериалната вагиноза (вагинална дисбактериоза) при бременни жени и инфекцията на околоплодната течност, усложненията на бременността (хориоамнионит, преждевременно раждане, преждевременно разкъсване на околоплодните мехури, следродилен ендометрит, възпалителни усложнения на плода).

При болничните инфекции, които се срещат 10 пъти по-често, екзогенното навлизане на бактериални патогени е от първостепенно значение. Основните причинители на нозокомиални инфекции в акушерската и гинекологичната практика са грам-отрицателните бактерии, сред които най-често се срещат ентеробактериите (чревна панночка).

Въпреки голямото разнообразие от патогени, в повечето случаи на следродилна инфекция се откриват грам-положителни микроорганизми (25%). Staphylococcus aureus - 35%, Enterococcus spp. - 20%, Коагулазо-отрицателни стафилококи - 15%, Streptococcus pneumoniae - 10%, други грам-положителни - 20%;

Грам-отрицателни микроорганизми (25%). Escherichia coli - 25%, Klebsiella/Citrobacter - 20%, Pseudomonas aeruginosa - 15%, Enterobacter spp. - 10%, Proteus spp. - 5%, други - 25%; Candida гъбички - 3%; анаеробна микрофлора - с помощта на специални изследователски техники (20%); неидентифицирана микрофлора - в 25% от случаите.

[ 4 ], [ 5 ]

Патогенеза

Възпалението е нормалната реакция на организма към инфекция; може да се определи като локализирана защитна реакция към увреждане на тъканите, чиято основна цел е да унищожи причинителя на инфекцията и увредената тъкан. Но в някои случаи тялото реагира на инфекцията с масивна, прекомерна възпалителна реакция.

Системната възпалителна реакция е системно активиране на възпалителния отговор, вторично на функционалната невъзможност на механизмите за ограничаване на разпространението на микроорганизми и техните отпадъчни продукти от локалната зона на увреждане.

В момента се предлага да се използва концепцията „синдром на системен възпалителен отговор“ (СВВО) и да се разглежда като универсален отговор на имунната система на организма към въздействието на силни дразнители, включително инфекция. В случай на инфекция, такива дразнители са токсини (екзо- и ендотоксини) и ензими (хиалуронидаза, фибринолизин, колагеназа, протеиназа), които се произвеждат от патогенни микроорганизми. Един от най-мощните спусъци на каскадата от реакции на СВВО е липополизахаридът (ЛПС) на мембраните на грам-отрицателните бактерии.

Основата на SIRS е образуването на прекомерно голям брой биологично активни вещества - цитокини (интерлевкини (IL-1, IL-6), тумор некрозис фактор (TMFa), левкотриени, γ-интерферон, ендотелини, фактор, активиращ тромбоцитите, азотен оксид, кинини, хистамини, тромбоксан А2 и др.), които имат патогенен ефект върху ендотела (нарушават процесите на коагулация, микроциркулацията), повишават съдовата пропускливост, което води до тъканна исхемия.

Има три етапа на развитие на SIRS (RS Bone, 1996):

• Етап I - локално производство на цитокини; в отговор на инфекция, противовъзпалителните медиатори играят защитна роля, унищожават микробите и участват в процеса на заздравяване на рани;
• Етап II - освобождаване на малко количество цитокини в системния кръвен поток; контролирано от противовъзпалителни медиаторни системи, антитела, създаващи предпоставки за унищожаване на микроорганизми, заздравяване на рани и поддържане на хомеостазата;
• Етап III - генерализирана възпалителна реакция; количеството на възпалителните каскадни медиатори в кръвта се увеличава максимално, техните деструктивни елементи започват да доминират, което води до нарушаване на ендотелната функция с всички произтичащи от това последици.

Генерализиран възпалителен отговор (СВОВ) към ясно идентифицирана инфекция се определя като сепсис.

Възможни източници на следродилна инфекция, които могат да съществуват преди бременността, включват:

• инфекция на горните дихателни пътища, особено когато се използва обща анестезия;
• инфекция на епидуралните мембрани;
• тромбофлебит; долни крайници, таз, места на венозна катетеризация;
• инфекция на пикочните пътища (асимптоматична бактериурия, цистит, пиелонефрит);
• септичен ендокардит;
• апендицит и други хирургични инфекции.

Благоприятните фактори за развитието на следродилни инфекциозни усложнения включват:

• цезарово сечение. Наличието на шевен материал и образуването на фокус на исхемична некроза на инфектираните тъкани, заедно с разрез на матката, създават идеални условия за септични усложнения;
• продължително раждане и преждевременно разкъсване на мембраните, което води до хориоамнионит;
• тъканна травма по време на вагинално раждане: поставяне на форцепс, перинеален разрез, многократни вагинални прегледи по време на раждане, вътрематочни манипулации (ръчно отстраняване на плацентата, ръчен преглед на маточната кухина, вътрешна ротация на плода, вътрешно наблюдение на състоянието на плода и маточните контракции и др.);
• репродуктивни инфекции;
• ниско социално ниво, съчетано с лошо хранене и незадоволителна хигиена.

Причините за генерализация на инфекцията могат да бъдат:

• неправилна хирургична тактика и неадекватен обхват на хирургическата интервенция;
• неправилен избор на обем и компоненти на антибактериална, детоксикираща и симптоматична терапия;
• намалена или променена имунореактивност на макроорганизма;
• наличие на тежка съпътстваща патология;
• наличието на щамове на микроорганизми, устойчиви на антибиотици;
• липса на каквото и да е лечение.

Симптоми следродилни пурулозептични заболявания

Следродилната инфекция е предимно ранева инфекция. В повечето случаи първичният фокус е локализиран в матката, където областта на плацентарното място след отделянето на плацентата представлява голяма ранева повърхност. Възможна е инфекция на разкъсвания на перинеума, влагалището и шийката на матката. След цезарово сечение инфекцията може да се развие в хирургическата рана на предната коремна стена. Токсини и ензими, произвеждани от микроорганизми, причинили ранева инфекция, могат да попаднат в съдовото легло при всяка локализация на първичния фокус.

По този начин, всяка условно ограничена, локализирана от защитната реакция след раждането инфекция може да се превърне в източник на развитие на сепсис.

Общите клинични прояви на възпалителна реакция са характерни;

• локална възпалителна реакция: болка, хиперемия, подуване, локално повишаване на температурата, нарушена функция на засегнатия орган;
• Обща реакция на тялото: хипертермия, треска. Признаци на интоксикация (обща слабост, тахикардия, понижено кръвно налягане, тахипнея) показват развитието на SIRS.

Форми

В страните от ОНД от много години се използва класификацията на С. В. Сазонов-А. Б. Бартелс, според която различните форми на следродилна инфекция се разглеждат като отделни етапи на динамичен инфекциозен (септичен) процес и се разделят на ограничени и широко разпространени. Тази класификация не съответства на съвременното разбиране за патогенезата на сепсиса. Тълкуването на термина „сепсис“ се е променило значително поради въвеждането на ново понятие – „синдром на системен възпалителен отговор“.

Съвременната класификация на следродилните гнойно-възпалителни заболявания предполага тяхното разделяне на условно ограничени и генерализирани форми. Условно ограничените включват нагнояване на следродилната рана, ендометрит, мастит. Генерализираните форми са представени от перитонит, сепсис, септичен шок. Наличието на системен възпалителен отговор при родилка с условно ограничена форма на заболяването изисква интензивно наблюдение и лечение, както при сепсис.

Следродилната инфекция е най-вероятно да възникне, когато телесната температура се повиши над 38°C и се появи болка в матката 48-72 часа след раждането. През първите 24 часа след раждането обикновено често се наблюдава повишаване на телесната температура. Приблизително 80% от жените с повишена телесна температура през първите 24 часа след вагинално раждане нямат признаци на инфекциозен процес.

Международната класификация на болестите МКБ-10 (1995) също така идентифицира следните следродилни инфекциозни заболявания под заглавието „Слеродилен сепсис“:

085 Следродилен сепсис

След раждане:

• ендометрит;
• треска;
• перитонит;
• сепсис.

086.0 Инфекция на хирургична акушерска рана

Заразен:

• рана от цезарово сечение след раждане;
• перинеален шев.

086.1 Други инфекции на гениталния тракт след раждане

• цервицит след раждане
• вагинит

087.0 Повърхностен тромбофлебит в следродилния период

087.1 Дълбока флеботромбоза в следродилния период

• Дълбока венозна тромбоза в следродилния период
• Тазов тромбофлебит в следродилния период

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Диагностика следродилни пурулозептични заболявания

Следните данни се вземат предвид по време на диагностиката:

• клинични: преглед на увредената повърхност, оценка на клиничните признаци, оплаквания, анамнеза;
• лабораторни изследвания: общ кръвен тест (левкограма), общ анализ на урината, бактериологично изследване на ексудат, имунограма;
• инструментално: ултразвук.

[ 9 ]

Предотвратяване

Основните методи за предотвратяване на гнойни усложнения след цезарово сечение са:

• идентифициране на рискови групи;
• използване на рационална хирургична техника и адекватен шевен материал;
• прилагане на периоперативна антибактериална профилактика (едно до трикратно приложение на лекарства) в зависимост от степента на риск.

При нисък инфекциозен риск, профилактиката се провежда чрез еднократно интраоперативно (след затягане на пъпната връв) приложение на цефазолин (2,0 g) или цефуроксим (1,5 g).

В случай на умерен риск е препоръчително интраоперативно (след затягане на пъпната връв) приложение на Augaentin в доза 1,2 g, а при необходимост (комбинация от много рискови фактори) лекарството в същата доза (1,2 g) се прилага допълнително в следоперативния период - 6 и 12 часа след първото му приложение. Възможни варианти: цефуроксим 1,5 g + метрогил 0,5 g интраоперативно (след затягане на пъпната връв), а при необходимост цефуроксим 0,75 g + метрогил 0,5 g 8 и 16 часа след първото приложение.

При висок реален риск от усложнения - профилактична антибактериална терапия (5 дни) в комбинация с АПД на маточната кухина (сондата се поставя интраоперативно); създаване на оптимални условия за репарация на следоперативната зона; ранно адекватно и ефективно лечение на ендометрит след цезарово сечение.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]