Септичен шок при урологични заболявания

Септичен шок (bacteriotoxic шок, бактериален шок, токсичен шок-инфекциозен) - тежки усложнения на възпалително заболяване, което се случва, когато кръвта влиза в голям брой бактерии и техните токсини.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епидемиология

Септичен шок се случва в присъствието на септичен огнища поради ниска реактивност и отслабване на имунната система, както и при смяна микрофлора чувствителност към антибактериални препарати. В повечето случаи, тя се развива след пневмония или перитонит, но тя може да се появи и в други условия: септични родословия, септична аборт, инфекции на жлъчните пътища, тромбофлебит, mezotimpanite т.н. Само 5% от случаите на септичен шок трудни урологични заболявания :. Остър гноен пиелонефрит, абсцес и бъбрек на карбънкула, остър простатит, епидидумормокрит и гноен уретрит. В допълнение, това може да се случи на фона на инфекциозно-възпалителен процес след инструментални изследвания и хирургични интервенции.

Повечето изследователи отбелязват годишно увеличение на броя на пациентите със сепсис с 8-10%, което подчертава неотложността на проблема. След въвеждането на препоръките за диагностициране и лечение на сепсис и септичен шок, разработени от Международния експертен съвет, има намаление на смъртността на пациентите през 1995-2000.

Висока чувствителност към развитието на септичен шок и най-тежко протичане при пациенти с напреднала възраст, изтощени дълго урологични болести и инфекции. В допълнение, тези пациенти често отбелязват, придружаващи заболявания (диабет, хроничен хепатит, панкреатит, анемия), които действат като утаяване и утежняващи фактори. По-висок риск от развитие на сепсис и септичен шок имат пациенти на имуносупресия, причинени от синдрома на придобита имунна недостатъчност или трансплантация на органи, както и след химиотерапия и лечение с глюкокортикоиди.

С развитието на септичен шок изисква тясно взаимодействие с уролог интензивни грижи, тъй като пациентите са в тежко състояние и трябва да се наблюдават и своевременното отстраняване на функциите на жизнено важни органи с използването на сложни и спешна реанимация. Въпреки подобрения в диагностични техники и въвеждане на нови високо ефективни антимикробни средства, смъртност при септичен шок е все още високо и достига 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Причини септичен шок при урологични заболявания

В патофизиологичната основа на механизма на септичен шок, заедно с наличието на инфекция е специфична чувствителност на организма, произтичащи от хроничен възпалителен процес в органите на отделителната система, на дълго и гноен уремичен токсичност. В този случай бактериите и техните токсини действат като антигени.

В повечето случаи, сепсис и септичен шок, грам-отрицателни микроби (Pseudomonas Aeruginosa, Proteus, на E.coli, Klebsiella, Serratia, ентеробактериите, и т.н.), но тя може да бъде причинено grampololozhitelnymi бактерии (стафилококи, пневмококи, стрептококи), гъбички и евентуално вируси и паразити. Хуморален и клетъчен имунитет зависи от входната врата на инфекцията, броят на шофьорите, които имам в кръвта, техния вид, вирулентността и реактивност.

Факторите предразполагащи пациенти с урологични нарушения в развитието на сепсис включват нарушение на урината изтичане, аномалии на пикочните пътища и лигавицата ги повреди, и присъствие на конкреции стича обратно. Най-често микроорганизмите проникват в кръвта:

• чрез формирането на kalikovenoznye shunts с нарастващо интрапулмонарно налягане, дължащо се на болничен рефлукс;
• през лигавицата на пикочния мехур или уретрата по време на инструментално изследване и катетеризация;
• лимфогенния път при прекъсване на биологичната бариера на лимфната възел в резултат на значително увеличение на броя на бактериите, присъстващи в нея.

Хронични урологични заболявания, при които отдавна се използват антибиотици, и промени в имунния статус допринасят за проява на патогени и увеличаване на тяхната устойчивост на бактерицидно и бактериостатични ефекти.

Въпреки големия брой изследвания върху патогенезата на септичен шок, много от връзките не са напълно известни. Сега е установено, че централна роля в регулирането на тежестта и продължителността на възпалителния отговор в тялото играят пептиди - цитокини, които се освобождават от моноцити, макрофаги и ендотелни клетки по време на излагане на стимулиране инфекциозен агент. Те взаимодействат с клетъчните рецептори и регулират отговора на клетките до възпаление. Когато аномалия възниква сепсис комплекс баланс на про- и анти-възпалителни реакции на основната фаза се имуностимулаторна ефект на имуносупресия, която включва IL-1, -6 и -8, тумор некрозис фактор, прекомерно освобождаване, което води до развитието на септичен шок и смърт на пациенти. Така, сепсис може да се счита за неподходящо отговор на имунната система, което се случва на фона на промени в регулацията на възпаление активност.

Най-малко проучените механизми на развитие и клинични симптоми на органна недостатъчност при сепсис и септичен шок.

Ендотоксините имат ефект на хистамин и серотонин върху сърдечно-съдовата система, което води до рязко увеличаване на капацитета на съдовия слой и отлагането на периферната кръв. Това намалява венозното връщане на кръвта в сърцето, намалява сърдечния дебит, кръвното налягане, влошава коронарния кръвен поток. Под въздействието на токсините контрактилната функция на миокарда намалява, последвано от развитието на микрохеморагия и микроинфаркции. Азотемична интоксикация, която настъпва при съпътстваща хронична бъбречна недостатъчност. Утежнява тези патологични промени.

В септичен шок в резултат на спазъм на белодробна-капилярен слой и рязко увеличаване на белодробното съдово съпротивление, е налице нарушение на газов обмен, към който се присъединява към дисеминирана интравазална кръвосъсирване. Всички тези фактори водят до образуването на микротромби в белодробните капиляри. Така кръв при отваряне на артериовенозни шънтове заобикаля периферните капиляри на органи и тъкани и не участва в замяна на газ, което води до развитието на тъканна хипоксия и влошаване на дихателната и метаболитна ацидоза, при ускоряване на дишане временно компенсира обмен нарушение газ.

Постепенното намаляване на кръвното налягане, свързано с нарушена микроциркулацията, което води до влошаване на мозъчния кръвоток и енцефалопатия, клинични признаци, че с увеличаване на бъбречна недостатъчност усложнява уремичен интоксикация и ацидоза.

Септичният шок причинява значителни смущения в хемокоагулационната система, което допринася за възникването на многоорганна недостатъчност. На фона на оперативни наранявания, загуба на кръв. Трансфузия, промяна кръв реологията (повишаване на вискозитета), забавяне на притока на кръв в микроваскулатурата на специфичното действие на ендо- и екзотоксини води до разрушаване на червените кръвни клетки и тромбоцити. В този случай биологично активните вещества влизат в кръвния поток: тромбопластин, хистамин, кинини, които причиняват остра активизация на коагулационната система на кръвта, адхезия и агрегиране на тромбоцитите. Увреждането на съдовия ендотелиум с токсини и имунни комплекси спомага за образуването на агрегати на тромбоцитите с фибрин и за развитието на дисеминирана вътресъдова коагулация (МКБ) на кръвта. Поради включването на голямо количество фибрин в процеса има коагулопатия на потребление (фазата на тромбохеморагичен синдром). Блокада на капилярния кръвен поток от тромбоцитно-фибринови агрегати (тромби), както и многократните кръвоизливи водят до тъканна хипоксия и множествена органна недостатъчност.

Нарушения хемодинамика, тъканна хипоксия и блокиране на микроваскулатурата агрегати образувани елементи предизвика кръвоизлив в бъбречната паренхима, интраваскуларна коагулация на кръвта и кортикална некроза, в резултат на олигурия, анурия при преминаване.

Под действието на ендотоксини има спазъм на съдовете на порталната система, което насърчава развитието на хепатоценоза. В същото време, всички чернодробни функции се влошават и, до голяма степен, детоксикация.

Септичният шок е съпроводен от разрушаването и намаляването на съдържанието на формираните елементи (еритроцити, левкоцити, тромбоцити) в кръвта. Левкопенията обикновено е краткотрайна и бързо се заменя с нарастваща левкоцитоза с изместване на болката в ляво. С влошаването на функционирането на бъбреците и черния дроб ниво повишение на кръвната урея, креатинин, билирубин, както и нарушения на обменните газ, причинени от усилване и гноен уремичен отравяне, това води до развитието на ацидоза.

Патологичните промени в микроциркулацията и ICE допринасят за нарушаването на надбъбречната функция (намаляване на нивото на катехоламините в кръвта). Тъканната хипоксия и активирането на протеолитичните ензими причиняват развитието на разрушителни процеси в панкреаса (до панкреаценекроза).

[17], [18], [19], [20]

Симптоми септичен шок при урологични заболявания

Септичният шок при урологични пациенти се развива внезапно и се характеризира с изключително тежък ход. Фулминантната форма се появява в рамките на 3-6 часа след началото на основното заболяване, инструменталното изследване или хирургичното лечение. В късната (забавена) форма тя се развива на 2-5-ия ден от постоперативния период, представен без усложнения. Симптомите на септичен шок зависят от много фактори: общото състояние на пациента, неговата възраст и съпътстващо заболяване. Реактивността на организма, параметрите на сърдечната дейност, отделителната функция на бъбреците и др.

При описването на септичния шок специалистите използват редица термини, по отношение на чието тълкуване е постигнат международен консенсус. И така беше решено, че началото на синдрома на системен възпалителен отговор се определя от наличието на поне два от следните симптоми:

• телесна температура над 38 ° C или под 36 ° C;
• сърдечна честота над 90 на минута
• скоростта на дишане е повече от 20 на минута или PaCO2 е по-малка от 32 mmHg. (4.3 kPa);
• броят на левкоцитите в периферната кръв по 12h109 / L или по-малко, 4x10 ⁹ / л;
• съдържанието на незрели (с формата на пръчици) форми е повече или равно на 10%.

Този синдром е отговор на редица фактори, които засягат инфекциозния и неинфекциозния (напр. Изгаряния, панкреатит) природа. Концепцията за инфекция предполага наличието на микрофлора в тези части на тялото. Които при нормални условия са стерилни. В този случай обикновено възниква възпалителна реакция. Сепсис се счита за активиране на синдрома на системен възпалителен отговор под въздействието на огнища на инфекция в организма, чието наличие се потвърждава от бактериологичното изследване. Тази диагноза обаче може да бъде установена независимо от резултатите от нея. Също така се приема изолирането на тежък сепсис, който се придружава от:

• нарушаване на функциите на органите;
• недостатъчна перфузия на кръвта, което се дължи на лактатна ацидоза, олигурия или развитие на остро психично разстройство;
• намаление на систоличното кръвно налягане под 90 mm Hg. Или повече от 40 mm Hg. От първоначалното ниво (при липса на други причини).

Бактеремия - наличието на жизнеспособни микроорганизми в кръвния серум. Ако по време на изследването с бактериемия не е възможно да се открие локализирането на инфекциозния процес, то се счита за първично. В допълнение, преходна бактеремия се изолира, обикновено наблюдавана при повреден лигавиците, както и вторична бактериемия (най-често), инфекциозен фокус поради присъствието на или извън съдово легло. По този начин, основно функция на септичен шок - понижено кръвно налягане поради сепсис, което не коригира терапия инфузия, във връзка с патологични симптоми, причинени от недостатъчно кръвоснабдяване. Септичният шок, който не може да бъде коригиран през първия час на инфузия и лекарствена терапия, се нарича огнеупорен.

Има три етапа на септичен шок: ранни (продромални), клинично изразени и необратими.

Основните признаци на ранния стадий: висока телесна температура, студени тръпки, хиперемия и суха кожа, олигурия, повръщане, диария. При изследването пациентите могат да се държат неадекватно, развълнувани, еуфорични. Хемодинамичните параметри са стабилни; възможна тахикардия, повишена честота на дишане. В кръвта - лека дихателна алкалоза, постепенно се развива хипоксемия на периферните тъкани. Този етап на шок обикновено е кратък и не винаги правилно разпознат. Често се обозначава с клинични термини "атакуващ пиелонефрит" или "уретрална треска". Прогнозата е благоприятна. При продължителен поток съществуват значителни нарушения на хемодинамиката: повишена тахикардия, понижаване на кръвното налягане и централно венозно налягане (CVP); дихателната алкалоза се заменя с метаболитна ацидоза, което влошава прогнозата.

Клинично изразен стадий на септичен шок ("шок в ход") в урологичната практика се разпознава най-често. Пациентите с неохота влизат в контакт, са подтиснати, сънливи. При изследване забележите бледността и важността на кожата, иктеричната склера; възможно цианоза и уголемяване на черния дроб. Забързаната телесна температура се замества от подферила. Наблюдавайте повръщане и диария: олигурията се превръща в анурия. Тахикардия достига 120-130 на минута, сърдечен дебит, кръвно налягане, CVP и BCC намаляват. При ЕКГ се определят признаци на влошаване на коронарната циркулация. Прогресията на уремичната интоксикация е съпроводена с тежка хипоксемия и метаболитна ацидоза. Прогнозата до голяма степен се определя от навременността на сложната интензивна терапия, насочена към нормализиране на хемодинамичните параметри и намаляване на хиперкоагулацията. В урологични практика също наблюдава изтрити форми на септичен шок, която се проявява с продължително pyoseptic и azotemicheskoy интоксикация intermittiruyuschei или краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

Необратими етап на септичен шок в урологични пациенти, обикновено се развива на фона на крайния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Пациентите наблюдавани объркване, бледност, кожата истерия, кървене на него. Тръпки. В този случай признаци на хиповолемичен шок (arteiralnogo намаляване на налягането до 60 mm Hg и CVP по-малко отрицателни показатели) е трудно да се коригира, срещу често и повърхностно дишане и хипоксемия настъпва изразена декомпенсирано ацидоза, прогресивна сърдечна, бъбречна и чернодробна недостатъчност. Нарушена хемокоагулация. Необратими изменения на вътрешните органи могат да доведат до смърт в първите часове от появата на този етап шок.

Диагностика септичен шок при урологични заболявания

Задължителните компоненти на диагнозата септичен шок включват клиничен кръвен тест с изчислението на левкоцитната формула. Това състояние се характеризира с левкоцитоза (20-30h10 до ⁹ / л и повече), изразено левкоцити изместване наляво, увеличаване ESR. При цитолиза на кръвните елементи се определя хемолизата. Бактериологичното изследване на кръвта и определянето на чувствителността на изолираната микрофлора към антибактериални лекарства се препоръчва да се извърши преди началото на лечението и да се повтори 2-3 пъти с интервал от 12-24 часа.

При олигурията и анурията се отбелязва повишаване на нивата на креатинина, уреята и калия в кръвта; с дисфункция на черния дроб и панкреаса, повишаване на концентрацията на билирубин, повишаване на активността на трансаминазите, лактат дехидрогеназа, амилаза, алкална фосфатаза.

При изследване на състоянието на имунната система се определят различни промени: намаляване на броя на Т-лимфоцитите, намаляване на концентрацията на имуноглобулини и протеини в системата на комплемента, а в по-късни периоди - повишаване на съдържанието на специфични антитела.

На фона на токсемия и унищожаване на кръвни клетки се среща в септичен шок освобождаване на клетъчната тромбопластин и други биологично активни вещества, които служат за изстрелване на фактори за DIC. Чиито основни симптоми са тромбози и кръвоизливи. В началния етап на септичен шок, намаляване на точката време на кръвосъсирването, thromboelastogram характерна промяна на тези по хиперкоагулация срязване. Получаване на множество кръвни съсиреци в микроваскулатурата води до консумация коагулопатия: тромбоцитопения се случи, hyperfibrinogenemia понижено антитромбин III на, показват разпадни продукти кръв фибриноген.

По-късно се проявява хипокоагулантно изместване с повишаване на серумната фибринолитична активност, времето за прекалцификация, тромбиновото време и общото време на съсирване. DIC преход към третия етап (фибринолиза) може да се обясни проявление токсини антикоагулантни свойства и продуктите от разграждането на кръвни клетки от плазма фон обеднен на фактори на кръвосъсирването. Това състояние застрашава живота на пациента поради риска от фибринолитично кървене. При които кръвта губи способността си да коагулира.

В този случай, изключително ниско ниво на фибриноген, повишаване на тромбиновото време, постепенно намаляване на броя на тромбоцитите, намаляване на съдържанието на антитромбин III. Тестовете за паракоагулация са отрицателни, тромботест достига степен I-II. По този начин, по-нататъшното развитие на DIC до запушване на кръвоносни съдове и хипоксия увреждане на вътрешни органи има значителен принос за развитието на необратими промени и ниската ефективност на реанимация в септичен шок.

[21], [22], [23], [24], [25]

Лечение септичен шок при урологични заболявания

Терапевтичните мерки за септичен шок включват общи мерки за реанимация, насочени към възстановяването на функциите на жизнените органи и специфични методи на лечение, свързани с урологичното заболяване.

Общи мерки за реанимация. Най-важният фактор за спасяването на живота на пациента е времето на началото на лечението. В съответствие с приетите през 2008 г., международните препоръки за лечението на пациенти с тежък сепсис и септичен шок за намаляване на кръвното налягане или увеличение на лактатни нива в серума от 4 ммол / л, пациентът трябва незабавно прехвърля в ОИТ, в условията, които е необходимо да се извърши третиране мерки, насочени към запазване CVP в 8-12 mm vod.st .. Систоличното кръвно налягане над 65 mm Hg, уринарна екскреция на 0,5 мл / kghch), наситеността на кислород в кръвта на горния етаж th вена повече от 70%. Ако не може да се постигне изискваните стойности на последните, се препоръчва продължаване на инфузионна терапия, трансфузия на еритроцитна маса да постигне ниво на хематокрита от 30%. Приложението на добутамин със скорост не повече от 20 μg / (kg-min) и при липса на ефект - прехвърляне на пациента на механична вентилация. Когато е необходимо вентилация, за да се поддържа по-висока стойност на CVP (в рамките на 12-15 mm Hg).

Терапевтични мерки обикновено започват с катетеризация главната вена (брахиален, субклавиална, вратна) и инсталират един или два трансфузия системи с HES или декстран и кристалоидни разтвори (разтвор на Ringer, изотоничен разтвор на натриев хлорид, натриев ацетат + натриев хлорид, натриев хидрогенкарбонат + натриев хлорид + калиев хлорид и др.). Тази комбинация има за цел избягване на хиповолемия, подобряване на микроциркулацията, нормализиране на кръвно реологията (намаляване на вискозитета и разреждане на кръвта), намаляване на концентрацията на токсини в кръвта. Трансфузията се осъществява под контрола на CVP, ЕКГ и диуреза; обемът му трябва да бъде най-малко 3-5 литра на ден (по-тежки случаи - до 1 л / ч). За да се елиминира ацидозата, се използват натриев бикарбонат и други буферни разтвори.

При провеждането на преливане терапия протеинови препарати решаваща роля (5-20% албумин, протеин, сух bestsitratnaya, роден концентрира и прясно замразена плазма, кръвен коагулационен фактор VIII), които насърчават активно попълване на Ск и дефицит на протеин в тялото и също осигуряват неутрализиращи токсини и снабдяването с прокоагуланти, необходими за лечението на синдрома на DIC.

С нарастването на хемодинамичните нарушения е необходимо използването на вазоконстриктори. Интравенозно дозиране чрез трансфузионна система на 0,2% разтвор на норепинефрин или 0,5% разтвор на допамин е показано с намаляване на артериалното налягане до 90 mm Hg. Допаминът ви позволява да увеличите непропорционално увеличаването на сърдечния дебит на коронарния и бъбречния кръв, което е особено важно, когато има признаци на остра бъбречна недостатъчност. При условията на токсимия се прилага 20% разтвор на декстроза с разтворим инсулин (1 единица инсулин на 4 g глюкоза), за да се поддържат енергийните резерви на миокарда. Кардиотропната терапия може да бъде допълнена с въвеждането на инозин, фосфокреатин, витамини В и др.

При запазване на хипотонията на фона на пълноценна инфузионна терапия и използването на вазопресори е показано прилагането на глюкокортикоиди. Хидрокортизонът се добавя към трансфузионния разтвор, дозата от която не трябва да надвишава 300 mg на ден. Стабилизиране на хемодинамичните параметри при минимална скорост на инфузия се постига при липса на признаци на влошаване ЕКГ коронарната циркулация, поддържане показатели на артериалното налягане, присъщи отделен пациент (не по-долу 100-110 mm Hg). А нивото на CVP не е по-ниско от 40-60 mm вода.

Препоръчва се трансфузия на еритроцитната маса при намаляване на хемоглобина под 70 g / l. Тя трябва да се поддържа в рамките на 70-90 g / l, а при необходимост (признаци на миокардна исхемия, тежка хипоксия, хеморагична ацидоза) - и по-висока. Необходимо е да се контролира съдържанието на тромбоцитите в кръвта и да се компенсира недостигът им с намаление по-малко от 50x109 / l; за пациентите с висок риск от хеморагия, съдържанието им трябва да бъде 50-300 х 109 / l. По-високи стойности на този показател трябва да се осигурят преди операция и инвазивни процедури.

На фона на септичен шок в урологични пациенти са склонни да развиват тежки респираторни заболявания и хипоксемия, причината за които блокират белодробни-капилярни съдове, свързани с DIC. В този случай има индикации за интубация на трахеята и вентилация. За да вземе режим на пълна вентилация предвид рН, PaCO2, РаО 2 и, като блокиране на микроваскулатурата и артериовенозна маневриране на състоянието обмен кръв газ може да се съди само на параметри кръв газ и алкално-киселинното равновесие. Fail да упражнява анализ на кръв газ се извършва в режим на вентилатор хипервентилация (около 130% поради големината на респираторен обем минути).

При лечението на пациенти със септичен шок се извършва динамично наблюдение на биохимичните параметри и при необходимост се извършва подходяща корекция. И така може да се наложи прилагане на подходящи дози инсулин с повишаване на нивата на глюкозата над 8 mmol / l. При повишена бъбречна недостатъчност се извършва хемодиализа. Освен това, за предотвратяване на тромбоза на дълбоките вени (при липса на противопоказания) прилага ниски дози ниско тегло натриев хепарин молекулна, и да се предотврати образуването на стрес язви - блокери на хистамин Н2 рецептор или инхибитори на протонната помпа.

След стабилизиране на хемодинамиката с нормален изтичане на урина, е възможно да се стимулира диурезата с осмо- и салуретни лекарства. Възрастни пациенти фуроземид във високи дози, трябва да се използва внимателно, тъй като отделянето на големи количества калиев може да се отрази неблагоприятно на контрактилната функция на миокарда, както и отстраняването на големи обеми от течност може да изостри оригиналната хиперкалиемия. Когато се използва методът на принудителна диуреза, е необходимо да се контролира съставът на електролита в кръвта и да се проведе електрокардиограма. Когато развитие се осъществява хипокалемия корекция калий и магнезий аспарагинат (panangina, asparkama), глюкоза инсулин калиев смес.

Специфично лечение на септичен шок. Специфични елементи на комплекс лечение на пациенти с септичен шок антибактериална терапия с използване на лекарства, повлияващи етиологичен връзка инфекциозно възпаление. Най-честите патогени на урологичните инфекции са представители на опортюнистичната микрофлора; В допълнение, ролята на резистентни бактерии се увеличава в генезиса на септични усложнения. Предвид тези факти, препоръчваме на бактериологично изследване на всички възможни източници бактеремия и за определяне на чувствителността на микроорганизмите към антибиотици и развитието на септичен шок - назначаването на емпирична антимикробна терапия за вида на предвидения патогена и начини за неговото проникване в тялото, необходимо условие за успешно лечение - елиминиране на уринарна обструкция начините и нормализирането на преминаването на урината.

При сепсис и септичен шок трябва да се започнат интравенозни антибактериални лекарства възможно най-скоро - в рамките на първия час след поставянето на диагнозата.

Най-често срещаните патогени на сепсис и септичен шок при "логични заболявания са Е. Coli и други ентеробактерии. При пациенти, инфектирани с нозокомиални щамове, те откриват устойчиви на антибиотици Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Лекарства по избор, ефективни срещу тези групи микроорганизми:

• цефалоспорини от третото поколение (цефотаксим, цефтриаксон, цефтизоксим, цефодизим, цефтазидим, цефоперазон);
• флуорохинолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин - срещу грам-отрицателни микроорганизми, левофлоксацин, гатифлоксацин - срещу грам-положителни микрофлора);
• карбапенеми (имипенем, меропенем);
• аминогликозиды (амикацин, тобрамицин, гентамицин);
• "Защитени" полусинтетични пеницилини (ампицилин + сулбактам или пиперацилин + тазобактам).

След получаване на резултатите от бактериологичното проучване антимикробната терапия продължава, като се вземат предвид резултатите от определянето на чувствителността на микроорганизмите, най-малко токсичния препарат. При откриването на бактериите на групата Pseudomonas aeruginosa комбинираното лечение е най-ефективно.

Препоръчваните дози антибиотици трябва да са близки или равни на максималната дневна доза. Лечението трябва да продължи до стабилизиране на състоянието на пациента и в рамките на 3-4 дни след нормализиране на телесната температура. Общата продължителност на антибактериална химиотерапия обикновено е 7-10 дни, но с по-бавни положителна динамика на развитие, не е възможно да се отцеди мястото на инфекцията или с едновременно имунодефицитни състояния продължителността на лечението трябва да се увеличи.

На фокус пациенти антибактериални химиотерапия урологични е необходимо адаптиране на дозата в зависимост от степента на бъбречната екскреторна функция. С развитието на септичен шок с хронична бъбречна недостатъчност в първия ден на лечението след възстановяване на преминаване на урината, предписана максимална доза от антибиотици. В бъдеще, като се вземе предвид преференциално премахване на лекарства от организма чрез бъбреците и бъбречна токсичност на някои лекарства, лечението се провежда като се отчитат изпълнението на бъбречна филтрация, диуреза, концентриране на способността на бъбреците, кръвните нива на общ азот, урея, креатинин.

При сложното лечение на пациенти, при които се наблюдава септичен шок, се използват ефрементни методи на лечение: индиректно електрохимично окисляване на кръвта с разтвор на натриев хипохлорит; ултравиолетово облъчване на кръвта (5-10 сесии за 20 минути), както и сорбционни методи за детоксификация - хемосорбция и плазмосорбция.

Борбата срещу нозокомиални инфекции, внимателно подбрани антибиотична терапия с насочено действие, скъсяване болничен престой, ранно отстраняване на постоянни уринарни катетри, използването на затворени системи за отводняване, пикочните пътища и дренаж и асептично играят важна роля в превенцията на септични усложнения на урологични заболявания.