Септичен шок при урологични заболявания

Септичният шок (бактериотоксичен шок, бактериален шок, токсико-инфекциозен шок) е тежко усложнение на гнойно-възпалителни заболявания, което възниква при попадане на голям брой бактерии и техните токсини в кръвта.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Епидемиология

Септичният шок възниква при наличие на гнойни огнища на фона на намалена реактивност и отслабване на имунната система на организма, както и при промяна в чувствителността на микрофлората към антибактериални лекарства. Най-често се развива след пневмония или перитонит, но може да се появи и при други състояния: септично раждане, септичен аборт, инфекции на жлъчните пътища, тромбофлебит, мезотимпанит и др. Само в 5% от случаите септичният шок усложнява урологични заболявания: остър гноен пиелонефрит, абсцес и карбункул на бъбрека, остър простатит, епидидиморхит и гноен уретрит. Освен това може да възникне на фона на инфекциозен и възпалителен процес след инструментални изследвания и хирургични интервенции.

Повечето изследователи отбелязват годишно увеличение на броя на пациентите със сепсис с 8-10%, което подчертава актуалността на проблема. След прилагането на препоръките за диагностика и лечение на сепсис и септичен шок, разработени от Международния експертен съвет, през 1995-2000 г. е отбелязано намаляване на смъртността на пациентите.

Висока предразположеност към развитие на септичен шок и най-тежкото му протичане се наблюдават при пациенти в напреднала и старческа възраст, отслабени от продължително урологично заболяване и инфекциозен процес. Освен това, тази категория пациенти често имат съпътстващи заболявания (захарен диабет, хроничен хепатит, панкреатит, анемия), които действат като провокиращи и утежняващи фактори. По-висок риск от развитие на сепсис и септичен шок се установява при пациенти с имуносупресия, причинена от синдром на придобита имунна недостатъчност или трансплантация на органи, както и след химиотерапия и лечение с глюкокортикоиди.

При развитието на септичен шок е необходимо тясно сътрудничество между уролози и реаниматори, тъй като пациентите са в тежко състояние и се нуждаят от наблюдение и бърза корекция на дисфункциите на жизненоважни органи, използвайки сложни и спешни реанимационни мерки. Въпреки подобряването на диагностичните методи и въвеждането в практиката на нови високоефективни антибактериални лекарства, смъртността при септичен шок остава висока и достига 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Причини септичен шок при урологични заболявания

Патофизиологичният механизъм на развитие на септичен шок, наред с наличието на инфекция, се основава на специфична сенсибилизация на организма, която възниква в резултат на хроничен възпалителен процес в органите на пикочната система, продължителна уремична и гнойна интоксикация. В този случай бактериите и техните токсини действат като антигени.

В повечето случаи сепсисът и септичният шок се причиняват от грам-отрицателни микроорганизми (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter и др.), но могат да бъдат причинени и от грам-положителни бактерии (стафилококи, пневмококи, стрептококи), гъбички и евентуално вируси и паразити. Състоянието на хуморалния и клетъчния имунитет зависи от входната точка на инфекцията, броя на патогените, попаднали в кръвта, техния вид, вирулентност и реактивността на организма.

Факторите, предразполагащи пациенти с урологична патология към развитие на сепсис, включват нарушен отток на урина, аномалии в развитието на пикочните пътища и увреждане на лигавицата им, наличие на камъни и рефлукс. Най-често микроорганизмите навлизат в кръвния поток:

• чрез образуващите се каликовенозни шънтове с повишаване на вътретазовото налягане поради форникален рефлукс;
• през лигавицата на пикочния мехур или уретрата по време на инструментални изследвания и катетеризация;
• лимфогенен път, когато биологичната бариера на лимфния възел е пробита в резултат на значително увеличаване на броя на бактериите в него.

Хроничните урологични заболявания, при които антибактериалните лекарства се използват дълго време, и промените в имунния статус на организма допринасят за проявата на патогенността на микроорганизмите и повишаване на тяхната устойчивост към бактерицидни и бактериостатични ефекти.

Въпреки големия брой трудове, посветени на изучаването на патогенезата на септичния шок, много от неговите звена не са напълно проучени. Понастоящем е установено, че централната роля в регулирането на тежестта и продължителността на възпалителния отговор в организма играят пептидите - цитокини, освобождавани от моноцити, макрофаги и ендотелни клетки под стимулиращия ефект на инфекциозен агент. Те взаимодействат с клетъчните рецептори и регулират клетъчния отговор на възпалението. При сепсис се нарушава сложният баланс на про- и противовъзпалителните реакции: първичният имуностимулиращ ефект е последван от фаза на имунодепресия, в която участват IL-1, -6 и -8, тумор некрозис фактор а, чието прекомерно освобождаване води до развитие на септичен шок и смърт на пациентите. По този начин сепсисът може да се счита за неадекватен отговор на имунната система, възникващ на фона на промяна в регулацията на възпалителната активност.

Механизмите на развитие и клиничните симптоми на органна недостатъчност при сепсис и септичен шок са най-слабо проучени.

Ендотоксините имат хистамино- и серотониноподобен ефект върху сърдечно-съдовата система, което води до рязко увеличаване на капацитета на съдовото легло и периферното кръвоотлагане. Едновременно с това намалява венозното връщане на кръв към сърцето, намаляват сърдечният дебит и артериалното налягане, а коронарният кръвен поток се влошава. Под влияние на токсините контрактилната функция на миокарда намалява с последващо развитие на микрохеморагии и микроинфаркти. Азотемичната интоксикация, която се проявява при съпътстваща хронична бъбречна недостатъчност, утежнява тези патологични промени.

При септичен шок, в резултат на спазъм на белодробно-капилярното легло и рязко повишаване на белодробно-съдовото съпротивление, настъпва нарушение на газообмена, към което се присъединява дисеминирана интраваскуларна хемокоагулация. Всички тези фактори водят до образуване на микротромби в белодробните капиляри. В този случай кръвта заобикаля периферните капиляри на органите и тъканите през отварящите се артериовенозни шънтове и не участва в газообмена, което води до развитие на тъканна хипоксия и влошаване на респираторно-метаболитната ацидоза, при която засиленото дишане само временно компенсира нарушението на газообмена.

Прогресивното понижаване на кръвното налягане, съпроводено с нарушаване на микроциркулацията, води до влошаване на мозъчния кръвоток и развитие на енцефалопатия, клиничните признаци на която, с нарастваща бъбречна недостатъчност, се влошават от уремична интоксикация и ацидоза.

Септичният шок причинява значителни нарушения в хемокоагулационната система, които допринасят за развитието на полиорганна недостатъчност. На фона на хирургична травма, кръвозагуба, хемотрансфузии, промени в реологичните свойства на кръвта (повишен вискозитет), забавяне на кръвния поток в микроциркулаторното русло, специфичното действие на ендо- и екзотоксини води до разрушаване на еритроцитите и тромбоцитите. Едновременно с това в кръвта навлизат биологично активни вещества: тромбопластин, хистамин, кинини, които причиняват рязко активиране на системата за кръвосъсирване, адхезия и агрегация на тромбоцитите. Увреждането на съдовия ендотел от токсини и имунни комплекси допринася за образуването на тромбоцитни агрегати с фибрин и развитието на дисеминирана интраваскуларна коагулация (ДИК) на кръвта. Поради участието на голямо количество фибрин в процеса се наблюдава консумативна коагулопатия (фазата на тромбохеморагичен синдром). Блокирането на капилярното кръвообращение от тромбоцитно-фибринови агрегати (тромби), както и множествените кръвоизливи, водят до тъканна хипоксия и полиорганна недостатъчност.

Хемодинамичните нарушения, тъканната хипоксия и блокирането на микроциркулаторното легло от агрегати на формирани елементи причиняват кръвоизливи в бъбречния паренхим, вътресъдово кръвосъсирване и кортикална некроза, което води до олигурия, превръщаща се в анурия.

Под въздействието на ендотоксини се получава спазъм на съдовете на порталната система, което допринася за развитието на хепатонекроза. В същото време всички чернодробни функции са рязко нарушени, а в по-голяма степен - и детоксикацията.

Септичният шок е съпроводен с разрушаване и намаляване на съдържанието на образуваните елементи (еритроцити, левкоцити, тромбоцити) в кръвта. Левкопенията обикновено е краткотрайна и бързо отстъпва място на нарастваща левкоцитоза с изместване наляво за лентовидните клетки. На фона на влошаване на функцията на бъбреците и черния дроб, нивото на урея, креатинин и билирубин в кръвта се повишава, а нарушаването на газообмена, причинено от повишена уремична и гнойна интоксикация, води до развитие на ацидоза.

Патологичните промени в микроциркулацията и ДИК допринасят за дисфункция на надбъбречните жлези (намаляване на нивото на катехоламини в кръвта). Тъканната хипоксия и активирането на протеолитични ензими причиняват развитието на деструктивни процеси в панкреаса (до панкреатична некроза).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Симптоми септичен шок при урологични заболявания

Септичният шок при урологични пациенти се развива внезапно и се характеризира с изключително тежко протичане. Фулминантната форма се проявява 3-6 часа след началото на основното заболяване, инструменталното изследване или хирургичното лечение. В късната (забавена) форма се развива на 2-5-ия ден от следоперативния период, който изглеждаше неусложнен. Симптомите на септичен шок зависят от много фактори: общото състояние на пациента, неговата възраст и съпътстващи заболявания, реактивност на организма, параметри на сърдечната дейност, отделителната функция на бъбреците и др.

Когато описват септичния шок, специалистите използват редица термини, с международен консенсус относно тяхното тълкуване. Поради това беше решено, че появата на синдром на системен възпалителен отговор се определя от наличието на поне два от следните признаци:

• телесна температура над 38°C или под 36°C;
• сърдечна честота над 90 удара в минута
• дихателна честота по-голяма от 20 в минута или PaCO2 по-малко от 32 mmHg (4,3 kPa);
• броят на левкоцитите в периферната кръв е повече от 12x109/l или по-малък от 4x109 ^/ l;
• съдържанието на незрели (лентовидни) форми е повече или равно на 10%.

Този синдром е отговор на различни фактори от инфекциозен и неинфекциозен (напр. изгаряния, панкреатит) характер. Понятието за инфекция предполага наличието на микрофлора в онези области на тялото, които са стерилни при нормални условия. В този случай обикновено възниква възпалителна реакция. Сепсисът се счита за активиране на синдрома на системния възпалителен отговор под влияние на инфекциозен фокус в организма, чието наличие се потвърждава чрез бактериологично изследване. Тази диагноза обаче може да бъде поставена независимо от резултатите от последното. Прието е също да се разграничава тежък сепсис, който е съпроводен от:

• дисфункция на органи;
• недостатъчна кръвна перфузия, както се вижда от лактатна ацидоза, олигурия или развитие на остро психично разстройство;
• понижение на систоличното кръвно налягане под 90 mmHg или повече от 40 mmHg от първоначалното ниво (при липса на други причини).

Бактериемията е наличието на жизнеспособни микроорганизми в кръвния серум. Ако изследването на бактериемията не успее да открие локализацията на инфекциозния процес, тя се счита за първична. Освен това, има преходна бактериемия, обикновено наблюдавана при увреждане на лигавиците, както и вторична бактериемия (най-често срещаната), причинена от наличието на инфекциозен фокус извън или вътре в съдовото легло. По този начин, основният признак на септичен шок е понижаване на кръвното налягане поради сепсис, което не може да бъде коригирано чрез инфузионна терапия, в комбинация с патологични симптоми, причинени от недостатъчна кръвна перфузия. Септичният шок, който не може да бъде коригиран в рамките на първия час от инфузионната и лекарствената терапия, се нарича рефрактерен.

Септичният шок се развива в три стадия: ранен (продромален), клинично изразен и необратим.

Основните признаци на ранния стадий са: висока телесна температура, втрисане, хиперемия и сухота на кожата, олигурия, повръщане, диария. При преглед пациентите могат да се държат неадекватно, да бъдат възбудени, еуфорични. Хемодинамичните параметри са стабилни; възможни са тахикардия и учестено дишане. В кръвта - лека респираторна алкалоза, постепенно се развива хипоксемия на периферните тъкани. Този стадий на шок обикновено е краткотраен и не винаги се разпознава правилно. Често се обозначава с клиничните термини "пиелонефритен пристъп" или "уретрална треска". Прогнозата е благоприятна. При продължителен ход се отбелязват значителни хемодинамични нарушения: повишена тахикардия, понижено артериално налягане и централно венозно налягане (ЦВН); респираторната алкалоза се заменя с метаболитна ацидоза, което влошава прогнозата.

Клинично изразеният стадий на септичен шок („шок в ход“) се разпознава най-често в урологичната практика. Пациентите не желаят да осъществяват контакт, са възпрепятствани, сънливи. По време на преглед се забелязват бледа и бледа кожа, иктерични склери; възможни са цианоза и уголемяване на черния дроб. Хектичната телесна температура се заменя със субфебрилна. Наблюдават се повръщане и диария: олигурията преминава в анурия. Тахикардията достига 120-130 в минута, сърдечният дебит, артериалното налягане, CVP и BCC намаляват. ЕКГ разкрива признаци на влошаване на коронарното кръвообращение. Прогресията на уремичната интоксикация е съпроводена с тежка хипоксемия и метаболитна ацидоза. Прогнозата до голяма степен се определя от навременността на комплексната интензивна терапия, насочена към нормализиране на хемодинамичните параметри и намаляване на хиперкоагулацията. В урологичната практика се наблюдава и латентна форма на септичен шок, възникваща на фона на продължителна гнойно-септична и азотемична интоксикация, интермитентен или терминален стадий на хронична бъбречна недостатъчност.

Необратимият стадий на септичен шок при урологични пациенти обикновено се развива на фона на терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Пациентите имат объркване, бледност, истерия на кожата, кръвоизливи по нея. Втрисане. В същото време признаците на хиповолемичен шок (понижаване на артериалното налягане до 60 mm Hg и по-долу, отрицателни показатели на CVP) са трудни за коригиране, на фона на често и повърхностно дишане се появяват тежка хипоксемия и декомпенсирана ацидоза, прогресира сърдечна, бъбречна и чернодробна недостатъчност. Хемокоагулацията е нарушена. Необратимите промени във вътрешните органи могат да доведат до смърт през първите часове от началото на този стадий на шок.

Диагностика септичен шок при урологични заболявания

Задължителните компоненти на диагностиката на септичен шок включват клиничен кръвен тест с определяне на левкоцитния брой. Това състояние се характеризира с левкоцитоза (до 20-30x10 ⁹ /l или повече), изразено изместване на левкоцитния брой наляво и повишаване на СУЕ. Хемолизата се определя с цитолиза на кръвните клетки. Бактериологично изследване на кръвта и определяне на чувствителността на изолираната микрофлора към антибактериални лекарства се препоръчва преди лечението и се повтаря 2-3 пъти на интервали от 12-24 часа.

При олигурия и анурия се наблюдава повишаване на нивото на креатинин, урея и калий в кръвта; при нарушена функция на черния дроб и панкреаса - повишаване на концентрацията на билирубин, повишена активност на трансаминазите, лактатдехидрогеназата, амилазата и алкалната фосфатаза.

При изследване на състоянието на имунната система се определят различни промени: намаляване на броя на Т-лимфоцитите, намаляване на концентрацията на имуноглобулини и протеини на комплементната система и, на по-късен етап, повишаване на съдържанието на специфични антитела.

На фона на токсемия и разрушаване на кръвните клетки при септичен шок се освобождават клетъчен тромбопластин и други биологично активни вещества, които служат като спусъци за развитието на DIC синдром. Основните симптоми на който са тромбоза и кръвоизлив. В началния стадий на септичния шок се отбелязва намаляване на времето на съсирване на кръвта, а промените в тромбоеластограмата са характерни за тези с хиперкоагулационно изместване. Образуването на множество тромби в микроциркулаторното русло води до консумативна коагулопатия: появяват се тромбоцитопения и хиперфибриногенемия, намалява съдържанието на антитромбин III и в кръвта се появяват продукти от разграждането на фибриногена.

Впоследствие настъпва хипокоагулационна промяна с повишаване на фибринолитичната активност на серума, времето за рекалцификация, тромбиновото време и общото време на съсирване на кръвта. Преходът на DIC синдрома към третия етап (фибринолиза) може да се обясни с проявата на антикоагулантните свойства на токсините и продуктите от разпад на кръвните клетки на фона на изчерпване на плазмените коагулационни фактори. Това състояние застрашава живота на пациента поради риска от развитие на фибринолитично кървене, при което кръвта губи способността си да се съсирва.

В този случай се установяват изключително ниско ниво на фибриноген, увеличаване на тромбиновото време, постепенно намаляване на броя на тромбоцитите и намаляване на съдържанието на антитромбин III. Паракоагулационните тестове са отрицателни, тромботестът достига степени I-II. По този начин, прогресивното развитие на DIC синдром с блокада на микроциркулаторното русло и хипоксично увреждане на вътрешните органи допринася значително за развитието на необратими промени и ниска ефективност на реанимационните мерки при септичен шок.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Лечение септичен шок при урологични заболявания

Лечението на септичен шок включва общи реанимационни мерки, насочени към възстановяване на функциите на жизненоважни органи, и специфични методи на лечение, свързани с урологичното заболяване.

Общи реанимационни мерки. Най-важният фактор за спасяването на живота на пациента е времето на започване на лечението. В съответствие с международните препоръки за лечение на пациенти с тежък сепсис и септичен шок, приети през 2008 г., ако кръвното налягане спадне или нивото на лактат в кръвния серум се повиши над 4 mmol/l, пациентът трябва незабавно да бъде преведен в отделението за интензивно лечение, където е необходимо да се проведат терапевтични мерки, насочени към поддържане на централно венозно налягане в рамките на 8-12 mm H2O, систолично кръвно налягане над 65 mm Hg, диуреза над 0,5 ml/kg h) и сатурация на кръвта с кислород в горната празна вена над 70%. Ако необходимите стойности на последното не могат да бъдат постигнати, се препоръчва продължаване на инфузионната терапия и трансфузия на еритроцити, докато нивото на хематокрита достигне 30%. Препоръчва се прилагане на добутамин със скорост не повече от 20 mcg/(kg x min) и, ако няма ефект, прехвърляне на пациента на механична вентилация. По време на механична вентилация е необходимо да се поддържат по-високи стойности на CVP (в рамките на 12-15 mm Hg).

Лечението обикновено започва с катетеризация на главните вени (брахиална, подключична, югуларна) и инсталиране на една или две трансфузионни системи с хидроксиетил нишестени или декстранови препарати и кристалоидни разтвори (разтвор на Рингер, изотоничен разтвор на натриев хлорид, натриев ацетат + натриев хлорид, натриев бикарбонат + натриев хлорид + калиев хлорид и др.). Тази комбинация е насочена към елиминиране на хиповолемията, подобряване на микроциркулацията, нормализиране на реологичните свойства на кръвта (хемодилуция и намаляване на вискозитета) и намаляване на концентрацията на токсини в кръвта. Трансфузията се извършва под контрола на CVP, ЕКГ и диуреза; обемът й трябва да бъде най-малко 3-5 литра на ден (в тежки случаи - до 1 л/ч). Натриев бикарбонат и други буферни разтвори се използват за елиминиране на ацидозата.

По време на трансфузионна терапия, протеиновите препарати (5-20% албумин, протеин, суха безцитратна, нативна концентрирана и прясно замразена плазма, фактор на кръвосъсирването VIII) играят ключова роля, тъй като те насърчават активното попълване на BCC и протеиновия дефицит в организма, а също така осигуряват неутрализацията на токсините и снабдяването с прокоагуланти, необходими за спиране на DIC синдрома.

При нарастващи хемодинамични нарушения е необходимо използването на вазоконстриктори. Интравенозно дозирано приложение на 0,2% норепинефрин или 0,5% допамин чрез трансфузионна система е показано, когато артериалното налягане се понижи до 90 mm Hg. Допаминът увеличава коронарния и бъбречния кръвоток непропорционално на увеличението на сърдечния дебит, което е особено важно при поява на признаци на остра бъбречна недостатъчност. В условия на токсемия се прилага 20% разтвор на декстроза с разтворим инсулин (1 U инсулин на 4 g глюкоза) за поддържане на енергийните резерви на миокарда. Кардиотропната терапия може да се допълни с прилагането на инозин, фосфокреатин, витамини от група В и др.

Ако хипотонията персистира въпреки адекватната инфузионна терапия и употребата на вазопресори, са показани глюкокортикоиди. Към трансфузионния разтвор се добавя хидрокортизон, чиято доза не трябва да надвишава 300 mg на ден. Стабилизиране на хемодинамичните параметри при минимална скорост на инфузия се постига при липса на признаци на влошаване на коронарното кръвообращение на ЕКГ, поддържайки параметри на артериалното налягане, характерни за конкретния пациент (не по-ниски от 100-110 mm Hg) и ниво на централно венозно налягане не по-ниско от 40-60 mm H2O.

Преливане на еритроцити се препоръчва, когато нивото на хемоглобина падне под 70 g/l. То трябва да се поддържа в рамките на 70-90 g/l, а при необходимост (признаци на миокардна исхемия, тежка хипоксия, кръвоизливи, ацидоза) - и по-високо. Необходимо е да се следи съдържанието на тромбоцити в кръвта и да се компенсира техният дефицит, когато то падне под 50x109/l; при пациенти с висок риск от кръвозагуба съдържанието им трябва да бъде 50-300x109/l. По-високи стойности на този показател трябва да се осигурят преди хирургични интервенции и инвазивни процедури.

На фона на септичен шок при урологични пациенти, като правило, се развиват остри респираторни нарушения и хипоксемия, причината за които е блокадата на белодробно-капилярното легло, свързана със синдром на DIC. В този случай има индикации за трахеална интубация и изкуствена вентилация. За да се осигури пълноценен режим на вентилация, трябва да се вземат предвид pH, PaCO2 и PaO2, тъй като при условия на блокада на микроциркулаторното легло и артериовенозно шунтиране на кръвта, състоянието на газообмена може да се прецени само по параметрите на газовия състав на кръвта и киселинно-алкалния баланс. Ако е невъзможно да се извърши анализ на кръвните газове, изкуствената вентилация се провежда в режим на хипервентилация (около 130% от необходимата стойност на минутния дихателен обем).

При лечение на пациенти със септичен шок се извършва динамично наблюдение на биохимичните параметри и при необходимост се прави съответна корекция. Така, въвеждането на подходящи дози инсулин може да се наложи, когато нивото на глюкозата се повиши над 8 mmol/l. При засилване на бъбречната недостатъчност се извършва хемодиализа. Освен това се предписват ниски дози нискомолекулен натриев хепарин за предотвратяване на дълбока венозна тромбоза (при липса на противопоказания), а блокери на H2-хистаминовите рецептори или инхибитори на протонната помпа – за предотвратяване образуването на стрес язви.

След хемодинамична стабилизация с нормален отток на урина, диурезата може да се стимулира с осмо- и салуретици. При пациенти в напреднала и старческа възраст, фуроземид във големи дози трябва да се прилага с повишено внимание, тъй като отделянето на голямо количество калий може да повлияе неблагоприятно на контрактилната функция на миокарда, точно както отделянето на големи обеми течност може да влоши първоначалната хиперкалиемия. При използване на метода на форсирана диуреза е необходимо да се следи електролитният състав на кръвта и да се направи ЕКГ. Ако се развие хипокалиемия, корекцията се извършва с разтвори на калиев и магнезиев аспартат (панангин, аспаркам), глюкозо-инсулино-калиева смес.

Специфично лечение на септичен шок. Специфичен компонент от комплексното лечение на пациенти със септичен шок е антибактериалната терапия с лекарства, които повлияват етиологичната връзка на инфекциозния възпалителен процес. Най-честите причинители на урологични инфекции са представители на опортюнистичната микрофлора; освен това, ролята на антибиотично-резистентните бактерии се увеличава в генезиса на гнойно-септични усложнения. Предвид тези факти се препоръчва провеждане на бактериологично изследване на всички възможни източници на бактериемия и определяне на чувствителността на микроорганизмите към антибактериални лекарства, а в случай на септичен шок да се предпише емпирична антимикробна терапия, като се вземе предвид видът на предполагаемия патоген и пътищата на неговото проникване в организма. Необходимо условие за успешно лечение е елиминирането на обструкцията на пикочните пътища и нормализирането на пасажа на урината.

В случай на сепсис и септичен шок е необходимо да се започне интравенозно приложение на антибактериални лекарства възможно най-скоро - в рамките на първия час след поставяне на диагнозата.

Най-честите патогени, причиняващи сепсис и септичен шок при „логични заболявания“, са Escherichia coli и други ентеробактерии. При пациенти, инфектирани с болнични щамове, се откриват антибиотично-резистентни Pseudomonas aeruginosa, Proteus и бактерии от групата Klebsiella-Enterobacter-Serratia. Лекарствата по избор, които са ефективни срещу тези групи микроорганизми, са:

• цефалоспорини от трето поколение (цефотаксим, цефтриаксон, цефтизоксим, цефодизим, цефтазидим, цефоперазон);
• флуорохинолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин - срещу грам-отрицателни микроорганизми; левофлоксацин, гатифлоксацин - срещу грам-положителна микрофлора);
• карбапенеми (имипенем, меропенем);
• аминогликозиди (амикацин, тобрамицин, гентамицин);
• „защитени“ полусинтетични пеницилини (ампицилин + сулбактам или пиперацилин + тазобактам).

След получаване на резултатите от бактериологичното изследване, антимикробната терапия продължава, като се вземат предвид резултатите от определянето на чувствителността на микроорганизмите, с най-малко токсичния препарат. При откриване на бактерии от групата Pseudomonas aeruginosa, комбинираното лечение е най-ефективно.

Препоръчителните дози антибиотици трябва да са близки или съответстват на максималните дневни дози. Лечението трябва да продължи, докато състоянието на пациента се стабилизира и в продължение на 3-4 дни след нормализиране на телесната температура. Общата продължителност на курса на антибактериална химиотерапия обикновено е 7-10 дни, но при бавно развитие на положителна динамика, невъзможност за дрениране на огнището на инфекцията или при съпътстващ имунодефицит, продължителността на лечението трябва да се увеличи.

Особеността на антибактериалната химиотерапия при урологични пациенти е необходимостта от коригиране на дозата в зависимост от степента на увреждане на отделителната функция на бъбреците. При развитие на септичен шок на фона на хронична бъбречна недостатъчност, максималните дози антибиотици се предписват на първия ден от лечението след възстановяване на отделянето на урината. Впоследствие, като се вземе предвид преобладаващото отделяне на лекарства от организма чрез бъбреците и нефротоксичността на отделните лекарства, лечението се провежда, като се вземат предвид показателите за бъбречна филтрация, диуреза, концентрационен капацитет на бъбреците, нивата на общ азот, урея и креатинин в кръвта.

В комплексното лечение на пациенти със септичен шок се използват еферентни методи на лечение: индиректно електрохимично окисление на кръвта с разтвор на натриев хипохлорит; ултравиолетово облъчване на кръвта (5-10 сеанса по 20 минути), както и сорбционни методи за детоксикация - хемосорбция и плазмосорбция.

Борбата с вътреболничните инфекции, внимателно подбраната антибактериална терапия с таргетни лекарства, намаляването на продължителността на болничния престой, ранното отстраняване на постоянните уретрални катетри, използването на затворени дренажни системи и дренажи на пикочните пътища, както и спазването на асептичните правила играят важна роля в превенцията на гнойно-септичните усложнения на урологичните заболявания.