Rakhitis

Рахитът (от гръцки rhachis - „гребен“, „гръбначен стълб“) е бил познат на лекарите още в древността. През 1650 г. английският анатом и ортопед Глисон описва клиничната картина на рахита, която е наречена „английска болест“, „болест на бедняшките квартали“. Значителен принос за изучаването на рахита правят руските педиатри: Н. Ф. Филатов, А. А. Кисел, Г. Н. Сперански, А. Ф. Тур, К. А. Святкина, Е. М. Лукянова.

Нарушението на костното образуване е локализирано главно в областта на костните епиметафизи (зони на растеж). Тъй като растежът на костите и скоростта на тяхното ремоделиране са най-високи в ранното детство, костните прояви на рахит са най-силно изразени при децата от първите 2-3 години от живота. Рахитът се характеризира и с промени в други органи и системи, както и с намаляване на имунната реактивност на детето.

Инфантилният рахит е често срещан при децата през първите години от живота. Рахитът е споменат за първи път в трудовете на Соран Ефески (98-138 г. сл. Хр.), който идентифицира деформация на долните крайници и гръбначния стълб при децата. Гален (131-201 г. сл. Хр.) описва свързаните с рахита промени в скелетната система, включително деформация на гръдния кош. През Средновековието рахитът е наричан английска болест, тъй като именно в Англия са били широко разпространени тежките му форми, което е било свързано с недостатъчна инсолация в тази климатична зона. Пълно клинично и патологично описание на рахита е направено от английския ортопед Франсис Еписон през 1650 г. Според него основните рискови фактори за развитието на рахит при децата са неблагоприятната наследственост и неправилното хранене на майката. През 1847 г. в книгата „Педиатрия“ от С. Ф. Хотовицки са описани не само увреждането на костната система при рахит, но и промените в стомашно-чревния тракт, вегетативните нарушения и мускулната хипотония. През 1891 г. Н. Ф. Филатов отбелязва, че рахитът е общо заболяване на тялото, въпреки че се проявява главно в своеобразна промяна в костите.

Според съвременните представи, рахитът е заболяване, характеризиращо се с временно несъответствие между нуждите на растящия организъм от фосфор и калций и недостатъчността на техните транспортни системи в организма. Това е заболяване на растящия организъм, причинено от метаболитно нарушение (предимно фосфорно-калциев метаболизъм), чийто основен клиничен синдром е увреждане на скелетната система (нарушено формиране, правилен растеж и минерализация на костите), при което патологичният процес е локализиран предимно в областта на метаепифизите на костите. Тъй като растежът и скоростта на костно ремоделиране са най-високи в ранното детство, увреждането на скелетната система е най-силно изразено при деца на възраст 2-3 години. Рахитът е многофакторно метаболитно заболяване, чиято диагностика, профилактика и лечение трябва да отчитат всички фактори на патогенезата: недостатъчност и дисбаланс на приема на калций и фосфор с храната, незрялост на ендокринната система на детето, съпътстващи заболявания и др. В допълнение към патологията на фосфорно-калциевия метаболизъм, има и нарушения в метаболизма на протеините и микроелементите (магнезий, мед, желязо и др.), поливитаминен дефицит и активиране на липидната пероксидация.

Код по МКБ-10

E55.0. Активен рахит.

Епидемиология на рахита

Рахитът се среща във всички страни, но е особено разпространен сред северните народи, които живеят в условия на недостатъчна слънчева светлина. Децата, родени през есента и зимата, страдат от рахит по-често и по-тежко. В началото на 20-ти век рахитът се наблюдава при 50-80% от малките деца в западноевропейските страни. До 70% от децата в Украйна през тези години също са имали рахит. Според А. И. Ривкин (1985), рахитът при децата от първата година от живота се среща при до 56,5%, според С. В. Мальцев (1987), разпространението му достига 80%. Заболяването е най-тежко при недоносените бебета.

Досега класическият (витамин D-дефицитен) рахит заема значително място в структурата на заболеваемостта на малките деца. В Русия честотата му през последните години се колебае от 54 до 66%. Според московски педиатри, класическият рахит в момента се среща при 30% от малките деца. Тази цифра може да се счита за подценена, тъй като се регистрират само тежки и умерени форми на заболяването. В развитите страни, където е въведена специфична профилактика на рахита с витамин D и витаминизация на бебешките храни, тежките форми на рахит са станали рядкост, но субклиничните и радиологичните му прояви остават широко разпространени. Така във Франция латентният дефицит на витамин D е открит при 39%, а явните клинични прояви - при 3% от децата, приети в болници за различни заболявания. В северните провинции на Канада хиповитаминоза D е открита при 43% от изследваните деца. В южните страни, въпреки достатъчната интензивност на ултравиолетовата радиация, рахитът остава много често срещано заболяване. В Турция рахитът е открит при 24% от децата на възраст 3-6 месеца, въпреки че въвеждането на профилактика с витамин D е намалило разпространението му до 4%.

Рахитът, особено умереният и тежкият, прекаран в ранна детска възраст, може да има неблагоприятен ефект върху последващото развитие на децата. Такива деца развиват лоша стойка, плоскостъпие, сплескване и деформация на тазовите кости, кариес и миопия. Доказана е ролята на рахита в развитието на остеопения и остеопороза, които са широко разпространени сред юношите. Последиците от дефицита на витамин D в детска възраст са показани в Таблица 11-1.

Последици от дефицита на витамин D

Органи	Последици от дефицита
Кости и костен мозък	Остеопороза, остеомалация, миелофиброза, анемия, миелоидна дисплазия
Стомашно-чревен тракт	Намалена абсорбция на калций, фосфор, магнезий, хепатоспленичен синдром, нарушение на стомашно-чревната мотилитет
Лимфоидна система	Намален имунитет, синтез на интерлевкини 1, 2, фагоцитоза, производство на интерферон. Недостатъчна експресия на 1a антигена, което причинява предразположение към атопия.
Мускулна система	Мускулна хипотония, крампи (спазмофилия)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Причини за рахит

Основният етиологичен фактор на рахита е дефицитът на витамин D. В същото време рахитът се счита за многофакторно заболяване, при което има несъответствие между високата нужда на растящото дете от фосфорно-калциеви соли и недостатъчното развитие на регулаторните системи, които осигуряват снабдяването на тъканите с тези соли.

Има два начина за осигуряване на витамин D в организма: прием с храната и образуване в кожата под въздействието на ултравиолетовите лъчи. Първият начин е свързан с приема на холекалциферол (витамин D3) с продукти от животински произход (черен дроб на треска, хайвер, яйчен жълтък; в по-малка степен - човешко и краве мляко, масло). Ергокалциферолът (витамин D2) може да се намери в растителните масла. Вторият начин е свързан с образуването на витамин D в кожата от 7-дехидрохолестерол под въздействието на ултравиолетови лъчи с дължина на вълната 280-310 μm. Преди това тези два начина за осигуряване на витамин D се считаха за еквивалентни. Наскоро обаче стана известно, че повече от 90% от витамин D се синтезира чрез ултравиолетово облъчване, а 10% идва от храната. При благоприятни условия кожата на детето произвежда необходимото количество витамин D. При недостатъчна инсолация поради климатичните условия (опушен въздух, облачност, мъгла) интензивността на синтеза на витамин D намалява.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Образуване на активни метаболити на витамин D

При постъпване в организма, витамин D се превръща в по-активни метаболити чрез сложни трансформации в черния дроб и бъбреците.

Първият етап на активиране е свързан с факта, че витамин D, постъпващ в храносмилателния тракт или образуван в кожата, се транспортира до черния дроб, където под въздействието на ензима 25-хидроксилаза се превръща в 25-хидроксихолекалциферол или калцидиол, основната форма на витамин D, циркулираща в кръвта. При здрави деца съдържанието на 25-хидроксихолекалциферол в кръвния серум е около 20-40 ng/ml.

Вторият етап от метаболизма на витамин D е многократното хидроксилиране в бъбреците, където 25-хидроксихолекалциферолът се транспортира от витамин D-свързващия протеин (транскалциферин). На ниво митохондрии на бъбреците се образува най-активният метаболит - 1,25-дихидроксихолекалциферол, или калцитриол, както и 24,25-дихидроксихолекалциферол. Образуването на основния метаболит - калцитриол - протича с участието на бъбречния ензим 1-а-хидроксилаза. Концентрацията на калцитриол в кръвната плазма е около 20-40 pg/ml.

Съдържанието на метаболити на витамин D в кръвта служи като обективен критерий за осигуряване на детето с витамин D.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Основната физиологична функция на витамин D

Основната физиологична функция на витамин D е да контролира транспорта на калциеви йони в организма (оттук и наименованието „калциферол“ – „носещ калций“) – осъществява се чрез регулиране на абсорбцията на калциеви йони в червата и увеличаване на реабсорбцията в бъбречните тубули, както и чрез стимулиране на минерализацията на костната тъкан. С намаляване на нивото на калций и неорганични фосфати в кръвта или с повишаване на секрецията на паратироиден хормон, активността на бъбречната 1-а-хидроксилаза и синтезът на 1,25-дихидроксихолекалциферол рязко се увеличават.

При нормални и повишени нива на калций и фосфор в плазмата се активира друг бъбречен ензим, 24-хидроксилаза, с участието на който се синтезира 24,25-дихидроксихолекалциферол, който насърчава отлагането на калций и фосфати в костната тъкан и потиска секрецията на паратироиден хормон.

През последните години представите за ролята на витамин D бяха значително разширени от данни за трансформацията на този витамин в организма, което доведе до промяна във възгледите за витамин D като типичен витамин. Според съвременните представи, витамин D трябва да се счита за мощно хормонално активно съединение, тъй като, подобно на хормоните, той влияе върху специфични рецептори. Известно е, че метаболитът на витамин D (1,25-дихидроксихолекалциферол) предава сигнал към генния апарат (ДНК) на клетките и активира гени, които контролират синтеза на функционални транспортни протеини за калциеви йони. Целевите органи за този метаболит са червата, бъбреците и костите. В червата витамин D стимулира абсорбцията на калций и еквивалентни количества неорганични фосфати. В бъбреците, с негово участие, се осъществява активна реабсорбция на калций и неорганични фосфати. Витамин D регулира минерализацията на хрущялната тъкан и костния апатит. Смята се, че метаболитът играе важна роля в ембриогенезата на костната тъкан.

Витамин D участва в регулирането на активността на ензимите от основния биоенергиен цикъл на Кребс, усилва синтеза на лимонена киселина. Известно е, че цитратите са част от костната тъкан.

Витамин D и неговите активни метаболити влияят на клетките на имунната система, следователно, при дефицит на витамин D при кърмачета, възниква вторичен имунен дефицит (намалява се активността на фагоцитозата, синтезът на интерлевкини 1 и 2 и производството на интерферон).

Невроендокринната регулация на фосфорно-калциевия метаболизъм се осъществява чрез секреция на паратироиден хормон. Намаляването на нивото на йонизиран калций, свързано с дефицит на витамин D, служи като сигнал за повишаване на нивото на паратироиден хормон. Под влияние на паратироиден хормон, калцият в костните апатити преминава в разтворима форма, поради което нивото на йонизиран калций може да се възстанови. Антагонистът на паратироиден хормон е калцитонинът. Под негово влияние съдържанието на йонизиран калций в кръвния серум намалява и процесите на костна минерализация се засилват.

Какво причинява рахит?

Патогенеза на рахит

Процесът на образуване на рахит е сложен и зависи от много фактори, но преди всичко от факторите, регулиращи фосфорно-калциевия баланс. В сложната картина на патогенезата на рахита причината и следствието постоянно си разменят местата, така че е трудно да се определи кое е първично и кое вторично при рахита. Обикновено могат да се разграничат няколко етапа в развитието на заболяването.

Първи етап

Дефицитът на витамин D променя пропускливостта на чревните клетъчни мембрани, което води до нарушена абсорбция на калций. В отговор на хипокалцемия се активира активността на паращитовидните жлези. Паратиреоидният хормон забавя реабсорбцията на фосфати в бъбреците. Освен това, при дефицит на витамин D, неорганичният фосфор не се отделя от органичните съединения, съдържащи се в храната. Всичко това води до намаляване на нивата на фосфор. Хипофосфатемията е една от първите биохимични прояви на рахит. Нивото на калций през този период е нормално, тъй като паратиреоидният хормон усилва образуването на 1,25-дихидроксихолекалциферол и временно увеличава костната резорбция, като едновременно с това увеличава приема на калций от червата.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Втори етап

С увеличаване на калциевия дефицит в организма не само се нарушава абсорбцията на калций в червата, но и мобилизирането му от скелета става очевидно недостатъчно, което води до намаляване на нивото на калций и фосфор в кръвния серум. В резултат на това се нарушават синтезът на органичната матрица на костната тъкан, растежът и минерализацията на костите, развиват се остеопороза (равномерно намаляване на костния обем и други признаци) и остеомалация (костите омекват и лесно се огъват). Възможно е да възникне растеж на дефектна остеоидна тъкан поради натрупването на остеокласти в различни области, тъй като паратиреоидният хормон стимулира тяхното образуване. Активността на алкалната фосфатаза, произвеждана от остеокластите, се повишава.

Рахитът се характеризира с нарушен мускулен тонус, което допринася за развитието на дифузна рахитична мускулна хипотония. Освен това, електролитният дисбаланс води до нарушаване на връзката между симпатиковия и парасимпатиковия отдел на автономната нервна система и развитие на автономна дисфункция.

Трети етап

Хипофосфатемията причинява намаляване на алкалния резерв на кръвта и развитие на ацидоза, което е съпроводено с нарушение на метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати. Наблюдава се намаляване на нивото на цитрати в кръвта поради недостатъчното им образуване от пирувинова киселина в цикъла на трикарбоксилните киселини. При рахит се нарушава метаболизмът не само на калций и фосфор, но и на други микроелементи (магнезий, калий, желязо, цинк и др.), следователно рахитът е заболяване, съпроводено с нарушение не само на фосфорно-калциевия, но и на всички други видове метаболизъм.

Патогенеза на рахит

Симптоми на рахит

Първите симптоми на рахит се появяват на възраст 1-2 месеца, а пълната клинична картина обикновено се наблюдава на възраст 3-6 месеца. Първоначалните клинични признаци на заболяването (изпотяване, загуба на апетит, персистиращ червен дермографизъм, повишена възбудимост) възникват поради нарушение на функционалното състояние на вегетативната нервна система. Сънят може скоро да се влоши, детето да започне да върти глава и да се появи „плешивост“ на тила. Важно е да се подчертае, че откриването само на симптоми на нарушение на вегетативната нервна система не е основа за поставяне на диагноза „рахит“. За да се постави диагноза, са необходими промени в скелетната система: омекотяване по черепните шевове (краниотабети), болка при натиск върху костите на черепа, гъвкавост на краищата на голямата фонтанела, сплескване на тила. Поради хиперплазия на остеоидна тъкан при рахит могат да се образуват хипертрофирани париетални и фронтални туберкули, „рахитични мъниста“, удебеляване на епифизите на костите на предмишницата („рахитични гривни“). При тежък рахит може да се наблюдава надвиснало „олимпийско чело“ и хлътнал нос. Предната част на гръдния кош, заедно с гръдната кост, стърчи напред, наподобявайки пилешки гърди. Появява се дъгообразно изкривяване на лумбалната част на гръбначния стълб - патологична кифоза (рахитична гърбица). Ребрата стават меки, гъвкави, гръдният кош е деформиран, сплескан отстрани, долният му отвор се разширява. На мястото на прикрепване на диафрагмата се появява прибиране на ребрата - т.нар. Харисънов жлеб. Хипотонията на мускулите на предната коремна стена води до образуване на характерен „жабешки корем“. В допълнение към мускулната хипотония се наблюдава слабост на лигаментния апарат (ставна разхлабеност, феноменът „гутаперча момче“).

Когато детето започне да се изправя, се развива О- или Х-образна извивка на краката (в зависимост от преобладаването на тонуса на флексорните или екстензорните мускули).

При пациенти с рахит се наблюдава забавено затваряне на фонтанелите и шевовете, забавено проникване на зъби, дефекти в зъбния емайл, характерно е развитието на ранен кариес.

В допълнение към костните и мускулните нарушения, това заболяване може да причини функционални промени в дихателната система (поради слабост на дихателните мускули и деформация на гръдния кош). В някои случаи, поради изразена мускулна хипотония, е възможно леко разширяване на сърдечните граници. ЕКГ показва удължаване на QT, PQ интервалите и по-рядко нарушения на реполяризацията.

Симптоми на рахит

Класификация на рахита

В Русия е обичайно да се използва класификацията на рахита, предложена от С. О. Дулицки (1947). Според тази класификация се разграничават степените на тежест на рахита (лека, умерена, тежка), периодите на заболяването (начален, пиков, реконвалесценция, остатъчни ефекти), както и характерът на протичането (остър, подостър, рецидивиращ). През 1990 г. Е. М. Лукянова и др. предлагат към класификацията да се добавят три клинични варианта на рахит, като се отчита водещият минерален дефицит (калципеничен, фосфоропеничен, без отклонения в съдържанието на калций и неорганичен фосфор в кръвния серум).

Тежестта на рахита се оценява, като се вземат предвид тежестта на нарушенията в скелетната система, както и вегетативните промени, мускулната хипотония и промените в други органи. Лекият рахит се характеризира с промени в скелетната система на фона на патологични промени във функционалното състояние на вегетативната нервна система. При умерен рахит промените в скелетната система са по-изразени и се развива мускулна хипотония. При тежък рахит, наред с изразени костни промени и дифузна мускулна хипотония, се наблюдава забавяне в развитието на двигателните и статичните функции, както и дисфункция на много вътрешни органи и системи (увреждане на белите дробове, сърдечно-съдовата система и др.).

Острият рахит се наблюдава най-често при деца през първите шест месеца от живота, родени с тегло над 4 кг или при деца с голямо месечно наддаване. Субакутният рахит е типичен за деца с вътрематочна или постнатална хипотрофия, както и за недоносени бебета. При субакутния рахит признаците на остеоидна хиперплазия преобладават над признаците на остеомалация, освен това всички симптоми се развиват по-бавно, отколкото при острия рахит. Рецидивиращият рахит се характеризира с периоди на клинично подобрение и влошаване.

При калципеничния вариант на рахит при деца нивото на общия и йонизиран калций в кръвта е намалено. При водеща роля на калциевия дефицит се изразяват костни деформации с преобладаване на остеомалационни процеси и повишена нервно-мускулна възбудимост. При фосфоропеничния вариант на рахит се наблюдава намаляване на нивото на неорганичен фосфор в кръвния серум. Костните промени са по-изразени поради остеоидна хиперплазия и слабост на лигаментния апарат. Рахитът с незначителни отклонения в съдържанието на калций и неорганичен фосфор в кръвта се характеризира с подостър ход, умерена хиперплазия на остеоидна тъкан и липса на изразени промени в нервната и мускулната система.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Диагностика на рахит

Лабораторни критерии за активен рахит

• намаляване на съдържанието на неорганични фосфати в кръвния серум до 0,6-0,8 mmol/l;
• намаляване на общата концентрация на калций в кръвта до 2,0 mmol/l;
• намаляване на съдържанието на йонизиран калций до по-малко от 1,0 mmol/l;
• повишаване на активността на алкалната фосфатаза в кръвния серум с 1,5-2,0 пъти;
• намаляване на нивата на 25-хидроксихолекалциферол в кръвния серум до 20 ng/ml и по-малко;
• намаляване на нивото на 1,25-дихидроксихолекалциферол в кръвния серум до 10-15 pg/ml;
• компенсирана метаболитна хиперхлоремична ацидоза с основен дефицит до 5,0-10,0 mmol/l.

Радиологични критерии за рахит

На рентгенографии нарушението на минерализацията на костната тъкан се проявява със следните признаци:

• промени в яснотата на границите между епифизата и метафизата (т.е. в области на предварителна калцификация границата става неравна, размита, ресниста);
• прогресивна остеопороза в области с максимален костен растеж, увеличаване на разстоянието между епифизата и диафизата поради нарастващи метафизи;
• нарушаване на контурите и структурата на епифизите („епифизи с форма на чинийка“). Рентгенографските признаци се променят с напредването на заболяването.

Диференциалната диагностика на рахита се провежда с други заболявания, които имат подобни клинични симптоми: бъбречна тубулна ацидоза, витамин D-зависим рахит, фосфатен диабет, болест на Дебре-де-Тони-Фанкони, хипофосфатазия, цистиноза.

Диагностика на рахит

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Лечение на рахит

Лечението на рахита трябва да бъде комплексно, като е необходимо да се предписват терапевтични дози витамин D, както и да се използват терапевтични и оздравителни мерки. В зависимост от тежестта, терапевтичните дози витамин D са 2000-5000 IU/ден в продължение на 30-45 дни. В началото на лечението витамин D се предписва в минимална доза - 2000 IU за 3-5 дни, като при добра поносимост дозата се увеличава до индивидуална терапевтична доза. След постигане на терапевтичен ефект, терапевтичната доза се заменя с профилактична доза (400-500 IU/ден), която детето получава през първите 2 години от живота си и през зимния период на третата година от живота си.

Препаратите с витамин D (разтвори на ергокалциферол или холекалциферол) се използват от много години за лечение и профилактика на рахит. Формите на много лекарства причиняват определени проблеми поради сложността на дозирането. Така през последните години алкохолен разтвор на витамин D2 практически не се произвежда поради риска от предозиране. За лечение и профилактика на рахит можете да използвате вигантол - маслен разтвор на витамин D3 (една капка съдържа 600 IU) и домашни маслени разтвори на витамин D2 (една капка съдържа 700 IU). Маслените форми на витамин D обаче не винаги се абсорбират добре, следователно при синдром на чревна малабсорбция (цьолиакия, ексудативна ентеропатия и др.) маслените разтвори на витамин D се използват пестеливо. През последните години водната форма на витамин D3 - аквадетрим, която има удобна лекарствена форма и ясна дозировка, се използва широко за профилактика и лечение на рахит. Една капка разтвор на холекалциферол (аквадетрим) съдържа 500 IU витамин D3. Предимството на водния разтвор е бързото му усвояване от храносмилателния тракт. Разтворът се абсорбира добре и не причинява диспептични разстройства.

Ако децата с рахит имат съпътстващи остри заболявания (остри респираторни инфекции, пневмония и др.), приемът на витамин D трябва да се преустанови за периода на висока температура (2-3 дни) и след това да се предпише отново в терапевтична доза.

В допълнение към витамин D, за лечение на рахит се предписват калциеви препарати: калциев глицерофосфат (0,05-0,1 g/ден), калциев глюконат (0,25-0,75 g/ден) и др. За повишаване на абсорбцията на калций в червата се предписват цитратна смес, лимонов сок или сок от грейпфрут. За нормализиране на функцията на централната и вегетативната нервна система се предписват магнезиев и калиев аспартат (аспаркам, панангин), както и глицин. Ако рахитът се появи на фона на хипотрофия, може да се предпише 20% воден разтвор на карнитин (карнитин хлорид) в доза 50 mg/(kg x ден) в продължение на 20-30 дни. Карнитин хлоридът спомага за нормализиране на метаболитните процеси, под негово влияние се подобряват показателите за физическо развитие. Освен това може да се използва оротова киселина (калиев оротат) в доза 20 mg/(kg x ден). Известно е, че оротовата киселина усилва синтеза на калций-свързващ протеин в чревните ентероцити. От особено значение е използването на антиоксиданти: токоферол ацетат (витамин D) в комбинация с аскорбинова киселина (витамин D), глутаминова киселина, бета-каротин. След 2 седмици от началото на лекарствената терапия, към комплекса от терапевтични мерки за всички деца се добавят терапевтични упражнения и масаж. След края на лекарственото лечение, на деца над шест месеца се предписват терапевтични вани (сол, бор).

Лечение на рахит

Превенция на рахит

Прави се разлика между пренатална и постнатална профилактика. Тя може да бъде неспецифична и специфична (с използване на витамин D).

Пренатална профилактика на рахит

Пренаталната профилактика на рахит започва още преди раждането на детето. При наблюдение на бременни жени вниманието на бъдещата майка се насочва към спазване на дневен режим, прекарване на достатъчно време на чист въздух и балансирано хранене. Бременните жени трябва да консумират ежедневно поне 200 г месо, 100 г риба, 150 г извара, 30 г сирене, 0,5 л мляко или кефир, плодове и зеленчуци. През последните 2 месеца от бременността жената трябва да приема 500 IU витамин D дневно, а през есенно-зимния период - 1000 IU. На бременни жени от рискови групи (нефропатия, хронична екстрагенитална патология, захарен диабет, хипертония) трябва да се предписва витамин D в доза 1000-1500 IU от 28-та до 32-ра седмица от бременността.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Следродилна превенция

Основните компоненти на постнаталната превенция на рахита при децата са: разходки на чист въздух, масаж, гимнастика, кърмене, своевременно въвеждане на жълтък и други видове допълнително хранене. При липса на кърма се препоръчва използването на съвременни адаптирани формули.

Постнаталната специфична профилактика на рахит се провежда с помощта на витамин D. Според експерти на СЗО, за здрави доносени бебета минималната доза е до 500 IU/ден. В условията на централна Русия тази доза се предписва през пролетния, есенния и зимния период, започвайки от 3-та или 4-та седмична възраст. При достатъчна инсолация на детето от юни до септември, специфична профилактика с витамин D не се провежда, но в случай на облачно лято, особено в северните райони, специфична профилактика на рахит се провежда през летните месеци. Превантивното приложение на витамин D се извършва през първата и втората година от живота.

Специфичната профилактика на рахита при недоносените деца има свои собствени характеристики. Рахитът при недоносените деца е остеопения, свързана с дефицит на калций и фосфор, незрялост на детето, хипоплазия на костната тъкан, недостатъчна минерализация и бърз растеж на костите в постнаталния период. На деца с недоносеност в I стадий витамин D се предписва от 10-14 ден от живота в доза 400-1000 IU/ден дневно през първите 2 години, с изключение на летните месеци. При недоносеност в II-III стадий витамин D се предписва в доза 1000-2000 IU/ден дневно през първата година от живота, а през втората година - в доза 500-1000 IU/ден, с изключение на летните месеци. По-високите дози и ранното приложение на витамин D, използвани при недоносени деца, могат да се обяснят с факта, че кърмата не осигурява нуждите на тези деца от калций и фосфор.

Противопоказания за профилактично приложение на витамин D: идиопатична хиперкалциурия, органични лезии на ЦНС с краниосиностоза и микроцефалия, хипофосфатазия. Относителни противопоказания: малка фонтанела или ранното ѝ затваряне. Такива деца се нуждаят от забавена профилактика на рахит от 3-4-месечна възраст. В такива случаи алтернатива може да бъде и приложението на суберитемни дози УФО (1/2 биодоза) 15-20 процедури през ден, поне 2 курса годишно през първите 2 години от живота.

Как да се предотврати рахит?

Прогноза за рахит

При ранна диагностика на рахит и подходящо лечение, заболяването протича благоприятно и без последствия. Без лечение, умереният и тежкият рахит може да повлияе неблагоприятно на последващото развитие на децата. Появяват се сплескване и деформация на таза, плоскостъпие, миопия, могат да се появят и множество зъбни лезии (кариес). Кърмачетата, страдащи от рахит, са склонни към чести остри респираторни заболявания, пневмония и др.

Децата, прекарали умерен до тежък рахит, трябва да бъдат под диспансерно наблюдение (тримесечен преглед) в продължение на 3 години. Специфичната профилактика се провежда през втората година от живота в есенния, зимния и пролетния период, а през третата година от живота - само през зимата.

В случай на рахит, ваксинацията не е противопоказана. Планираната превантивна ваксинация може да се направи 2 седмици след предписването на витамин D.

Референции

Korovina NA и др. Профилактика и лечение на рахит при деца (лекция за лекари) / Н. А. Коровина, А. В. Чебуркин, И. Н. Захарова. - М., 1998. - 28 с.

Новиков П.В. Рахит и наследствени рахитоподобни заболявания при деца. - М., 2006. - 336 с.

Новиков П.В., Кази-Ахметов Е.А., Сафонов А.В. Нова (водоразтворима) форма на витамин D за лечение на деца с витамин D-дефицит и наследствен D-резистентен рахит // Руски бюлетин по перинатология и педиатрия. - 1997. - № 6. - С. 56-59.

Профилактика и лечение на рахит при малки деца: Методически препоръки / Под редакцията на Е. М. Лукянова и др. - М.: М3 СССР, 1990. - 34 с.

Струков В. И. Рахит при недоносени деца (лекция за лекари). - Пенза, 1990. - С. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Хранителна алергия като рисков фактор за хранителен рахит // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Том 15 (6). - Стр. 566-569.

PettiforJ.M. Хранителен рахит: дефицит на витамин D, калций или и двете?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Том 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME et al. Възобновяващото се бреме на рахита: Десетилетие опит от Sidney // Arch. Dis. Child. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Запруднов AM, Григориев KI Рахит при деца. - М., 1997. - 58 с.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]