Медицински експерт на статията
Нови публикации
Патогенеза на рахита
Последно прегледани: 04.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Витамин D, който постъпва в организма с храната, се свързва с α2 -глобулин и навлиза в черния дроб, където под действието на ензима α2-хидроксалаза се превръща в биологично активен метаболит - 25-хидроксихолекалциферол (25-OH-D3) (калцидиол). Този метаболит навлиза в бъбреците от черния дроб, където под въздействието на ензима α1-α-хидроксилаза от него се синтезират 2-метаболити:
- 1,25-дихидроксихолекалциферол [l,25-(OH) 2 -D3 (калцитриол), който е 5-10 пъти по-активен от витамин D. Това е бързодействащо активно съединение, което играе ключова роля в регулирането на абсорбцията на калций в червата и доставянето му до органите и тъканите.
- 24,25-дихидроксихолекалциферол [24,25-(OH) 2 -D3], който осигурява фиксирането на калций и фосфати в костната тъкан, потиска секрецията на паратироиден хормон. Това е дългодействащо съединение, което контролира минерализацията на костите с достатъчно доставяне на калций до местата на неговото образуване.
Концентрацията на калций в кръвния серум е постоянна стойност и е 2,25-2,7 mmol/l. Нормално концентрациите на калций и фосфор се поддържат в съотношение 2:1, което е необходимо за правилното формиране на скелета. Калцият в кръвта е в 2 форми - йонизирана и свързана с протеини.
Абсорбцията на калциеви йони се осъществява от епитела на тънките черва с участието на калций-свързващ протеин, чийто синтез се стимулира от активния метаболит на витамин D - l,25-(OH) 2 - D3. Той е необходим, заедно с хормоните на щитовидната и паращитовидните жлези, за нормалното осифициране и растеж на скелета. Дефицитът на витамин D води до намаляване на нивото на активния метаболит в кръвния серум, което нарушава абсорбцията на калциеви йони в червата, тяхната реабсорбция от бъбречните тубули, а също така намалява активността на резорбцията на калций и фосфор от костите, което може да доведе до хипокалцемия.
Намаляването на нивото на йонизиран калций в кръвната плазма води до стимулиране на рецепторите на паращитовидните жлези, което стимулира производството на паратиреоиден хормон. Основният ефект на паратиреоидния хормон е активирането на остеокластите, които разтварят костната тъкан, и инхибирането на синтеза на колаген в остеобластите. В резултат на това калцият се мобилизира от костната тъкан в кръвта (компенсация за хипокалцемия) и се образува некалцифицирана кост, което причинява развитие на остеопороза, а след това и остеомалация. Едновременно с това паратиреоидният хормон намалява реабсорбцията на фосфати в бъбречните тубули, в резултат на което фосфорът се екскретира с урината, развиват се хиперфосфатурия и хипофосфатемия (по-ранен признак от хипокалцемията). Намаляването на съдържанието на фосфор в кръвната плазма води до забавяне на окислителните процеси в организма, което е съпроводено с натрупване на недоокислени метаболити и развитие на ацидоза. Ацидозата също така предотвратява калцификацията на костите, като поддържа фосфорно-калиевите соли в разтворено състояние. Основните патологични промени при рахит се наблюдават в метаепифизарните зони на костите. Те омекват, извиват се и изтъняват. Наред с това се наблюдава свръхрастеж на дефектна (некалцифицирана) остеоидна тъкан.
Калцитонинът е мощен антагонист на паратироидния хормон. Той намалява броя и активността на остеокластите, инхибира костната резорбция, осигурява връщането на калций в костната тъкан и потиска секрецията на паратироиден хормон. Секрецията на калцитонин се увеличава с повишаване на концентрацията на калций в кръвта и намалява с намаляването ѝ.
При развитието на рахит, освен нарушаването на минералния метаболизъм, важни са нарушенията на мастния и въглехидратния метаболизъм, по-специално намаляването на образуването на цитрати от пирувинова киселина, тъй като намаляването на концентрацията на лимонена киселина нарушава транспорта на калций в кръвта. Освен това, при рахит, реабсорбцията на аминокиселини в бъбреците намалява, развива се аминоацидурия, а нарушенията на протеиновия метаболизъм влошават абсорбцията на калций и фосфати.
Най-значимите звена в патогенезата на рахита се считат за:
- нарушаване на образуването на холекалциферол в кожата;
- нарушение на фосфорно-калциевия метаболизъм в черния дроб и бъбреците;
- недостатъчен прием на витамин D.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]