Рахит

Рахит (от гръцките рихи - "хребет", "гръбнак") е бил известен на лекарите в древни времена. През 1650 г. Английския анатомист и ортопед Глисън описва клиничната картина на рахит, наречена "английска болест", "болест на бедните". Значителен принос за изследването на рахитите са направени от местни педиатрични учени: N.F. Филатов, А. А. Кисел, Г.Н. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Лукянов.

Нарушението на костното образуване се локализира главно в областта на костните епиметамизации (зони на растеж). Тъй като растежът на костите и скоростта на тяхната реорганизация (ремоделиране) са най-високи в ранното детство, костните прояви на рахит са най-силни при децата от първите 2-3 години от живота. Рахитите също се характеризират с промени в други органи и системи, намаляване на имунната реактивност на детето.

Детската рахит е широко разпространена сред децата на първите години от живота. Първото споменаване на рахитите се среща в писанията на Сорен от Ефес (98-138 г.), което разкрива деформация на долните крайници и гръбнака на децата. Гален (131-201 г. Сл. Хр.) Дава описание на развратните промени в костната система, включително деформацията на гръдния кош. През Средновековието рахитите се наричали "английска болест", тъй като в Англия се забелязвало разпространението на неговите тежки форми, което се дължеше на недостатъчната слънчева светлина в дадената климатична зона. Пълното описание на клиничното и аутопсията направи рахит английски ортопедични Франсис Episson през 1650 г. Според него, основните рискови фактори, рахит при децата са семейна история и бедни храненето на майката. През 1847 г. В книгата "Pediatrica" S.F. Kovačitsky описва не само поражение на костната система при рахит, но и промени в стомашно-чревния тракт, автономни разстройства, мускулна хипотония. През 1891 г. N.F. Филатов отбеляза, че рахитът е често срещано заболяване на тялото, въпреки че се проявява главно в особена промяна в костите.

Според съвременните концепции, рахит - заболяване, характеризиращо се с временна несъответствие между нуждите на растящия организъм в фосфор и недостиг на калций и техните транспортни системи в организма. Това е заболяване на растящия организъм, причинени от метаболитни нарушения (особено фосфор-калциев обмен), основен клиничен синдром, който трябва да се защити от скелетната система (нарушена образуването, правилния растеж и костната минерализация), в която патологичния процес е локализиран предимно в metaepiphysis кости. Тъй като растежът и скоростта на костно ремоделиране са най-високи в ранна детска възраст, увреждания на костите са най-силно изразени при деца на 2-3 години. Рахит е многофакторна обмен заболяване, диагностициране, профилактика и лечение на които трябва да се вземат предвид всички фактори патогенеза: дефицит и дисбаланс на калций и фосфор от храна, незрялост дете ендокринната система, съпътстващи заболявания, и т.н. В допълнение към метаболизма на патология калций фосфор характеризира с нарушения на протеин метаболизъм и. Минерали (магнезий, мед, желязо и т.н.), мултивитамини недостатъчност, активиране на липидната пероксидация.

Код по МКБ-10

E55.0. Рахитът е активен.

Епидемиологията е рахит

Ракитите се срещат във всички страни, но особено сред северните народи, които живеят в условия на липса на слънчева светлина. Децата родени през есента и зимата са по-склонни да получат рахит по-тежко. В началото на ХХ век. Ракитите се отбелязват при 50-80% от малките деца в Западна Европа. До 70% от децата в Украйна през тези години също са имали рахит. Според A.I. Rykkina (1985), рахитът при деца от първата година от живота се установява до 56.5%, според ТБ. Малцев (1987), разпространението му достига 80%. Болестта е най-тежка при недоносени деца.

Към днешна дата класическата (растяща с витамин D) рахит заема важно място в структурата на честотата на малките деца. В Русия честотата му през последните години варира от 54 до 66%. Според педиатър в Москва класическата рахит се намира в момента в 30% от малките деца. Този показател може да се счита за подценен, тъй като се регистрират само тежки и умерени форми на болестта. В развитите страни, където въвежда специфична профилактика на рахит и витамин D укрепление на бебешки храни, тежки форми на рахит са редки, но неговите под-клинични и рентгенологични прояви са широко разпространени. И така във Франция е открит дефицит на латентен витамин D при 39% и очевидни клинични прояви - при 3% от децата, приети в болници за различни заболявания. В северните провинции на Канада хиповитаминозата D е открита при 43% от изследваните деца. В южните страни, въпреки достатъчната интензивност на ултравиолетовото облъчване, рахит остава много често срещано заболяване. В Турция рахитите са открити при 24% от децата на възраст 3-6 месеца, въпреки че въвеждането на превенция с витамин D е позволило да намали разпространението си до 4%.

Рахитите, особено със средна и тежка тежест, страдали в ранна детска възраст, могат да имат неблагоприятен ефект върху последващото развитие на децата. Такива деца развиват увредена поза, плоски крака, сплескване и деформация на тазовите кости, кариес, миопия. Ролята на рахитите в развитието на остеопения и остеопороза, която е широко разпространена при подрастващите, е доказана. Ефектите от дефицита на витамин D в детството са показани в Таблица. 11-1.

Ефектите от дефицита на витамин D

Тела	Последици от дефицита
Кости и костен мозък	Остеопороза, остеомалация, миелофиброза, анемия, миелодична дисплазия
ZHKT	Понижена абсорбция на калций, фосфор, магнезий, хепатолиенален синдром, нарушение на подвижността на стомашно-чревния тракт
Лимфоидна система	Намален имунитет, синтез на интерлевкини 1, 2, фагоцитоза, продукция на интерферон. Неадекватна експресия на la антиген, осъзнавайки предразположението към атопия
Мускулна система	Мускулна хипотония, гърчове (спазмофилия)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Причини за рахит

Основните етиологични фактори рахит - дефицит на витамин D. Междувременно рахит се считат многофакторно заболяване, при което има несъответствие между голямото търсене на нарастващите дете калциеви соли на фосфорна и недостатъчно развитие на регулаторни системи, предоставящи доставяне на тези соли в тъканта.

Има два начина да се осигури на тялото витамин D: приемането на храна и образуването на кожата под въздействието на ултравиолетовите лъчи. Първият път е свързан с получаването на холекалциферол (витамин D3) с продукти от животински произход (треска масло от черен дроб, хайвер, яйчен жълтък, в по-малка степен - жени и краве мляко, масло). В растителните масла може да възникне ергокалциферол (витамин D2). Вторият начин е свързан с образуването на витамин D в кожата от 7-дехидрохолестерол под действието на ултравиолетови лъчи с дължина на вълната от 280-310 микрона. Смятало се, че тези два начина за осигуряване на витамин D са еквивалентни. Наскоро обаче стана известно, че повече от 90% от витамин D се синтезира чрез ултравиолетово облъчване, а 10% идват от храната. При благоприятни условия в кожата образува дете необходимото количество витамин D. При недостатъчна изолация поради климатични условия (опушен въздух, облачност, мъгли), синтезът на интензитета на витамин D намалява.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Образуване на активни метаболити на витамин D

Въвеждайки тялото, витамин D се превръща в по-активни метаболити чрез сложни трансформации в черния дроб и бъбреците.

Първият етап на активиране е свързано с факта, че въвеждането на храносмилателния тракт или образува в кожата витамин D се транспортира до черния дроб, където под влияние на ензим 25-хидроксилаза превръща в 25-хидроксихолекалциферол или calcidiol, - основната форма на витамин D, в циркулиращата кръв. При здрави деца съдържанието на 25-хидроксихолекалциферол в серума е около 20-40 ng / ml.

Вторият етап от метаболизма на витамин D е повторно хидроксилиране в бъбреците, където 25-хидроксихолекалциферолът се прехвърля с помощта на витамин D-свързващ протеин (транскацилферин). На нивото на митохондриите на бъбреците се образува най-активният метаболит - 1,25-дихидроксихолекалциферол или калцитриол, както и 24,25-дихидроксихолекалциферол. Образуването на основния метаболит - калцитриол - възниква при участието на бъбречния ензим 1-а-хидроксилаза. Концентрацията на калцитриол в кръвната плазма е около 20-40 pg / ml.

Съдържанието на метаболитите на витамин D в кръвта служи като обективен критерий за осигуряването на детето с витамин D.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Основната физиологична функция на витамин D

Основната физиологична функция на витамин D - контрол на транспорт на калциеви йони в тялото (оттук и името "калциферол" - "калциев лагер") - се осъществява чрез регулиране на абсорбцията на калций в червата и укрепване на реабсорбция в бъбречните тубули, както и стимулиране на костната минерализация. Чрез намаляване на нивото на калций в кръвта и неорганичен фосфат или повишаване на секрецията на паратироиден хормон активност и бъбречна 1-хидроксилаза и синтез на 1,25-dihydroxycholecalciferol и рязко се увеличава.

При нормални и повишени нива на калций и фосфор в бъбреците други плазмени активиран ензим - 24-хидроксилаза, който се синтезира с участието на 24,25-dihydroxycholecalciferol, стимулира отлагането на калций и фосфат в костите и потискане на секрецията на паратироиден хормон.

През последните години концепцията за ролята на витамин D беше значително допълнена с данни за превръщането на този витамин в организма, което доведе до промяна в вижданията за витамин D като типичен витамин. Според съвременните идеи, витамин D трябва да се счита за мощен хормоно-активен компонент, тъй като, подобно на хормоните, той засяга специфични рецептори. Известно е, че метаболитът на витамин D (1,25-дихидроксихолекалциферол) предава сигнал към генното устройство (ДНК) на клетките и активира гени, които контролират синтеза на функционални транспортни протеини за калциеви йони. Целеви органи за този метаболит са червата, бъбреците, костите. В червата витамин D стимулира абсорбцията на калций и еквивалентните количества неорганични фосфати. В бъбреците с участието му протича активна реабсорбция на калций и неорганични фосфати. Витамин D регулира минерализацията на тъканта на хрущяла, костни апатити. Смята се, че метаболитът играе важна роля в ембриогенезата на костната тъкан.

Витамин D участва в регулирането на активността на ензимите на основния биоенергичен цикъл на Krebs, подобрява синтеза на лимонена киселина. Известно е, че цитратите са част от костната тъкан.

Витамин D и неговите активни метаболити влияние върху клетки на имунната система, така че когато дефицит на витамин D при кърмачета настъпва вторична имунна недостатъчност (фагоцитоза активност е намалена, синтезът на интерлевкини 1 и 2, производство на интерферон).

Невроендокринната регулация на метаболизма фосфор-калций се осъществява чрез секрецията на паратиреоидния хормон. Намаляването на нивото на йонизирания калций, свързано с дефицит на витамин D, служи като сигнал за повишаване на нивото на паратиреоидния хормон. Под въздействието на паратироидния хормон, калция от костни апатити преминава в разтворима форма, поради което може да се възстанови нивото на йонизирания калций. Антагонистът на паратиреоидния хормон е калцитонин. Под неговото влияние, съдържанието на йонизиран калций в кръвния серум намалява, процесите на костна минерализация се увеличават.

Какво причинява рахит?

Патогенеза на рахитите

Процесът на образуване на рахит е сложен и зависи от много фактори, но преди всичко от факторите, които регулират баланса между фосфор и калций. В сложната картина на патогенезата на рахитите причината и ефектът постоянно променят местата, така че е трудно да се определи какво е първостепенно в рахитите и какво е второстепенно. Условно съществуват няколко етапа в развитието на болестта.

Първият етап

Поради дефицита на витамин D, пропускливостта на клетъчните мембрани в червата се променя, което води до нарушаване на абсорбцията на калций. В отговор на хипокалцемия се активира активността на паращитовидната жлеза. Паратироидният хормон забавя реабсорбцията на фосфатите в бъбреците. Освен това, с дефицит на витамин D, неорганичният фосфор не се разцепва от органичните съединения, съдържащи се в храната. Всичко това води до намаляване на нивото на фосфора. Хипофосфатемията е една от първите биохимични прояви на рахит. Нивото на калций в този период е нормално, така че паратироиден хормон повишава образуването на 1, 25-dihydroxycholecalciferol и повишава костната резорбция и повишава едновременно доставяне на калций от червата.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Вторият етап

С увеличаване на недостиг на калций в организма е нарушена не само усвояването на калций в червата, но също така и мобилизирането на своя скелет става ясно недостатъчно, което води до по-ниски нива на калций и фосфор в кръвния серум. Следователно нарушен синтез органична матрица на костната тъкан, растежа на костите, тяхното минерализация, остеопороза разработване явление (еднакво намаляване на обема на кости и други функции) и остеомалация (кости са омекотена и лесно огъната). Може да има пролиферация на дефектна остеоидна тъкан поради натрупването на остеокласти в различни области, тъй като паратироидният хормон стимулира тяхното образуване. Активността на алкалната фосфатаза, произведена от остеокласти, се увеличава.

При рахитите се нарушава мускулен тонус, което допринася за развитието на дифузна ракитална мускулна хипотония. В допълнение, електролитният дисбаланс води до нарушаване на връзката между симпатиковата и парасимпатетичната част на автономната нервна система и развитието на автономна дисфункция.

Третият етап

Хипофосфатемия води до намаляване на развитието на алкален резерв и кръв ацидоза, което е съпроводено с метаболитни нарушения на протеини, мазнини и въглехидрати. Намалява се нивото на цитратите в кръвта поради недостатъчното им образуване от пирогроздена киселина в цикъла на трикарбоксилната киселина. В рахит разбити не само обмен на калций и фосфор, но също така и други минерали (магнезий, калий, желязо, цинк и т.н.), така рахит - болести, свързани с нарушена не само калций-фосфор, но също така и всички други видове обмен.

Патогенеза на рахитите

Симптомите на рахитите

Първите симптоми на рахит се появяват вече на възраст от 1-2 месеца, а разгънатата клинична картина обикновено се наблюдава на възраст 3-6 месеца. Първоначални клинични признаци на заболяване (изпотяване, загуба на апетит, устойчиви червено dermographism, раздразнителност) се появяват поради нарушение на функционалното състояние на вегетативната нервна система. Скоро съня може да се влоши, детето започва да обърне главата си, има "плешивост" на ноктите. Важно е да се подчертае, че идентифицирането само на симптомите на нарушение на автономната нервна система не е основа за установяване на диагнозата "рахит". За диагноза са необходими за промени в скелетната система: омекотяване хода на черепните конците (craniotabes), болката с натиск върху костите на черепа, за добив на краищата на една голяма фонтанела, изправянето на тила. Поради хиперплазия остеоид с рахит, могат да образуват хипертрофични париеталните и предна купчини "рахитичен мъниста" кости сгъстяващи епифизите предмишницата ( "рахитичен гривни"). При тежки рахит може да се наблюдава предстоящо "олимпическо чело", което е потънало в носа на носа. Предната част на гръдния кош с гръдната кост се простира напред, приличайки на пилешка гърда. Налице е дъгообразна кривина на лумбалната част на гръбнака - патологична кифоза (рахидна гърбица). Ребрата стават меки, еластични, гръдният кош се деформира, странично се изравнява, а долната му отвор се разширява. В точката на закрепване на диафрагмата се вкарват ребра, т. Нар. Харисън бразда. Хипотонията на мускулите на предната коремна стена води до образуването на характерна "стомашна жаба". В допълнение към мускулната хипотензия се наблюдава слабост на лигаментния апарат (ставна хлабина, феномен на "момче гутаперча").

Когато детето започне да се изправя, се развива О-образна или Х-образна кривина на краката (в зависимост от преобладаването на мускулите на флексора или огъването на разширителя).

При пациентите с рахит са характерни затварянето на фентанелите и конците, по-късно изригване на зъбите, дефекти в зъбния емайл и развитие на ранен кариес.

Освен заболявания на костите и мускулите, това заболяване може да има функционални промени от страна на дихателната система (поради слабостта на респираторната мускулатура и гръдната деформация). В редица случаи, поради изразена мускулна хипотония, е възможно леко разширяване на сърдечните граници. На ЕКГ се отбелязват интервалите QT, PQ и, по-рядко, нарушението на реполяризацията.

Симптомите на рахитите

Класификация на рахитите

В Русия е обичайно да се използва класификацията на рахитите, предложена от S.O. Дюлики (1947 г.). Според тази класификация, степента на рахит разграничи тежестта (лека, средна, тежка), периоди на болестта (първите, височина, възстановяване, остатъчни симптоми), както и естеството на потока (остра, подостра, повтарящ се). През 1990 г., Е.М. Lukyanova et al. Предложен добавяне на класификацията на трите клинични варианти на рахит обмислят водещ минерална недостатъчност (kaltsipenichesky, fosforopenichesky без аномалии в калциев и неорганичен фосфор в серума).

Степента на тежест на рахит оценява като се вземат предвид тежестта на нарушения в скелетната система и вегетативната промени, мускулна хипотония, промени в други органи. За леки рахит, характеризиращи се с промени в костната система на фона на патологични промени в функционалното състояние на вегетативната нервна система. При умерени рахити, промените в костната система са по-изразени, развива се мускулна хипотония. При тежки рахит поток заедно с тежки костни промени и дифузен мускулна хипотония наблюдава забавяне на развитието, моторни, статични функции, както и прекъсване на много вътрешни органи и системи (увреждане на белите дробове, сърдечно-съдовата система и др.).

Остър курс на рахит най-често се наблюдава при деца от първата половина на живота, родени с маса повече от 4 кг, или при деца с голямо месечно увеличение. Подводният курс на рахит е типичен за деца с вътрематочна или постнатална хипотрофия, както и за недоносеност. При субакутна рахит, признаците на остеоидна хиперплазия преобладават над признаците на остеомалация, освен това, всички симптоми се развиват по-бавно, отколкото при острият рахит. При повтарящи се рахити са характерни периоди на клинично подобрение и влошаване.

При калцитната версия на рахитите нивото на общия и йонизирания калций в кръвта се намалява при децата. С водещата роля на дефицита на калций, деформациите на костите се изразяват с преобладаване на процесите на остеомалация, повишена невромускулна възбудимост. Във фосфорния вариант на рахит се наблюдава намаляване на нивото на неорганичния фосфор в кръвния серум. Промените в костите са по-изразени поради остеоидната хиперплазия, слабостта на лигаментния апарат. За рахит с незначителни отклонения в съдържанието на калций и неорганично фосфорно в кръвта характеризиращ подостър, остеоид умерено хиперплазия, отсъствие на различни промени в нервната и мускулна системи.

[31], [32], [33]

Диагностика на рахитите

Лабораторни критерии за активна рахит

• намаляване на съдържанието на неорганични фосфати в серума до 0.6-0.8 mmol / l;
• намаляване на концентрацията на общия калций в кръвта до 2,0 mmol / l;
• намаляване на съдържанието на йонизиран калций под 1.0 mmol / l;
• повишаване на активността на алкалната фосфатаза в кръвния серум от 1,5 до 2,0 пъти;
• редукция на 25-хидроксихолекалциферол в кръвния серум до 20 ng / ml и по-ниска;
• намаляване на нивото на 1, 25-дихидроксихолекалциферол в кръвния серум до 10-15 pg / ml;
• компенсирана метаболитна хиперхлоремична ацидоза с дефицит на бази до 5,0-10,0 mmol / l.

Рентгенови критерии за рахит

При радиографията нарушението на минерализирането на костната тъкан се проявява чрез следните признаци:

• промяна в остротата на границите между епифизата и метафизата (т.е. В зоните на предварителното калциране границата става неравна, размита, фиброза);
• прогресивна остеопороза в места с максимален костен растеж, увеличаване на разстоянието между епифизата и диафизата, дължащо се на увеличаване на метафизата;
• нарушаване на контурите и структурата на епифизите ("чинийки подобни епифизи"). Рентгеновите признаци в хода на развитието на болестта се променят.

Диференциална диагноза на рахит се извършва други заболявания с подобни клинични симптоми: тубулна ацидоза, витамин D-зависим рахит, фосфат диабет, заболяване Debra De Toni-Fanconi hypophosphatasia, цистиноза.

Диагностика на рахитите

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Лечение на рахитите

Лечението на рахита трябва да бъде изчерпателно, необходимо е да се предписват терапевтични дози витамин D, както и използването на медицински и развлекателни дейности. В зависимост от степента на тежест, терапевтичните дози на витамин D са 2000-5000 IU / ден в продължение на 30-45 дни. В началото на лечението витамин D се предписва в минимална доза от 2000 IU в продължение на 3-5 дни, с добра поносимост, дозата се увеличава до индивидуална терапевтична доза. След постигане на терапевтичния ефект терапевтичната доза се заменя с профилактична доза (400-500 IU / ден), която детето получава през първите две години от живота си и през зимата през третата година от живота си.

За лечение и профилактика на рахитите в продължение на много години се използват препарати от витамин D (разтвори на ергокалциферол или холекалциферол). Формите на освобождаване на много лекарства причиняват определени проблеми поради сложността на дозирането. Така че през последните години алкохолният разтвор на витамин D2 практически не се освобождава поради опасността от предозиране. За лечение и профилактика на рахит да използвате vigantol - маслен разтвор на витамин D3 (в една капка - 600 IU) и вътрешните маслени разтвори на витамин D2 (в една капка - 700 IU). Въпреки това, маслена форма на витамин D не е винаги абсорбира добре, така че синдрома на нарушена чревна абсорбция (цьолиакия, ексудативна ентеропатия и др.), Използвани Витамин D маслени разтвори е ограничен. През последните години, за предотвратяване и лечение на рахит широко използвана водна форма на витамин D3 - аквадетрим, който е удобен за вземане и ясна форма на дозиране. Една капка разтвор на холекалциферол (аквадетрим) съдържа 500 IU витамин D3. Предимството на водния разтвор е бързото абсорбиране от храносмилателния тракт. Разтворът е добре абсорбиран и не предизвиква диспептични разстройства.

В присъствието на деца, придружаващи рахит пациенти на остри заболявания (SARS пневмония и т.н.) витамин D трябва да бъде отменена в момент на висока температура (2-3 дни) и след това отново присвоява терапевтична доза.

В допълнение към витамин D, при лечение на рахит определя калциеви препарати :. Калциев глицерофосфат (0,05-0,1 г / ден), калциев глюконат (0.25-0.75 г / г), и т.н. За да се повиши абсорбцията на калций в червата се определя Цитратна смес, лимонов сок или сок от грейпфрут. За нормализиране на функцията на централната и автономната нервна система целеви магнезий и калий asparginat (asparkam, Pananginum) и глицин. Ако рахит настъпва на фона на недохранване, и може да има 20% воден разтвор на карнитин (карнитин хлорид) изчисляване на 50 мг / (kghsut) за 20-30 дни. Карнитин хлорид допринася за нормализирането на метаболитните процеси, под неговото влияние се подобряват показателите за физическо развитие. В допълнение, може да се използва оротична киселина (калиев оротат) със скорост 20 mg / (килограм). Известно е, че оротичната киселина усилва синтеза на калций-свързващ протеин в чревните ентероцити. От особено значение е използването на антиоксиданти: токоферол ацетат (витамин D) в комбинация с аскорбинова киселина (витамин D), глутаминова киселина, бета-каротин. След 2 седмици от началото на терапията с лекарства до комплекса терапевтични мерки, от всички деца се изисква да добавят тренировъчна терапия и масаж. След края на медицинското лечение на деца над 6 месеца се предписват терапевтични вани (сол, иглолистен).

Лечение на рахитите

Предотвратяване на рахит

Има пренатална и постнатална профилактика. Тя може да бъде неспецифична и специфична (с използване на витамин D).

Атенална профилактика на рахитите

Атенталната профилактика на рахитите започва преди раждането на дете. Когато покровителствате бременните жени, обърнете внимание на бъдещата майка, за да наблюдавате ежедневието, достатъчно пребиваване на чист въздух, рационална диета. Бременните жени трябва да консумират поне 200 грама месо, 100 грама риба, 150 грама извара, 30 грама сирене, 0,5 л мляко или кефир, плодове и зеленчуци. През последните 2 месеца от бременността жената трябва да приема витамин D ежедневно за 500 IU, през есенно-зимния период - за 1000 IU. Бременните жени от рисковите групи (нефропатия, хронична извънгенитална патология, захарен диабет, хипертония) трябва да предписват витамин D в доза от 1000-1500 IU от 28-32 седмица от бременността.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Постнатальная профилактика

Основните компоненти на постнаталната профилактика на рахит при деца: разходки на открито, масаж, гимнастика, естествено хранене, навременно въвеждане на жълтък и други видове допълващи храни. При липса на кърма се препоръчва използването на модерни адаптирани смеси.

Постнаталното специфично предотвратяване на рахита се осъществява с помощта на витамин D. Според експертите на СЗО минималната доза за здрави бебета е до 500 МЕ / ден. Тази доза в условията на средната ивица на Русия е предписана през пролетните, есенните и зимните периоди, започващи на 3- или 4-седмична възраст. С достатъчно слънчасване дете от юни до септември специфични профилактика с помощта на витамин D не се извършва, но в случай на облачно лятото, особено в северните райони, специфична превенция на рахит и провежда през летните месеци. Превантивното предписване на витамин D се извършва през първата и втората година от живота.

Специфичната профилактика на рахитите при преждевременно раждане има свои собствени характеристики. Рахит е преждевременно остеопения, свързани с недостиг на калций и фосфор, незряло бебе, хипоплазия минерализацията на костите недостатъчност и бърз темп на растеж на костите в послеродовия период. Деца с недоносеност I степен витамин D, предписани от 10-14 дни от живота в доза от 400-1000 IU / ден дневно за първите 2 години, с изключение на летните месеци. При недоносени II-III степен на витамин D се прилага в доза от 1000-2000 IU / ден всеки ден по време на първата година от живота, а през втората година - в доза от 500-1000 IU / ден, с изключение на летните месеци. По-високите дози и ранното предписване на витамин D, използвани при недоносени деца, могат да се обяснят с факта, че майчиното мляко не отговаря на нуждата на тези деца от калций и фосфор.

Противопоказания за превантивното приложение на витамин D: идиопатична хиперкалциурия, органични лезии на ЦНС с краниотеноза и микроцефалия, хипофосфатаза. Относителни противопоказания: малък размер на фонтанела или ранно затваряне. Такива деца трябва да бъдат забавени за профилактика на рахит от 3-4 месечна възраст. В такива случаи алтернатива може да бъде и назначаването на под-еритемични дози НЛО (1/2 биодози) 15-20 процедури през ден, най-малко 2 курса годишно през първите 2 години от живота.

Как да се предотврати рахит?

Прогноза за рахит

С ранната диагностика на рахит и подходящо лечение болестта протича благоприятно и без последствия. Без лечение, средните до тежки рахити могат да повлияят неблагоприятно върху последващото развитие на децата. Има сплескване и деформация на таза, плоски крака, миопия, може да има множество лезии на зъбите (кариес). Децата, страдащи от рахит, са склонни към чести остри респираторни инфекции, пневмония и др.

Под клиничния надзор (тримесечна инспекция) в продължение на 3 години трябва да бъдат деца, които са претърпели умерена и тежка рахит. Специалната превенция се осъществява през втората година от живота през есенни, зимни и пролетни периоди, а през третата година от живота - само през зимата.

Рахитите не са противопоказани. Планираната превантивна ваксинация може да се направи 2 седмици след назначаването на витамин D.

Позоваването

Korovina HA и др. Превенция и лечение на рахит при деца (лекция за лекари) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Захаров. - M., 1998. -28 p.

Novikov P.V. Рахит и наследствени болести, подобни на рахит при деца. - M., 2006. - 336 p.

Новиков PV, Кази-Ахметов ЕА, Сафонов AV Нова (водоразтворима) форма на витамин D за лечение на деца с недостиг на витамин D и наследствена д-резистентна рахит // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. - 1997 г. - № 6. - стр. 56-59.

Профилактика и лечение на рахит при малки деца: Методологически препоръки / Ед. EM Лукянова и други - Москва: М3 СССР, 1990 г. - 34 стр.

Струков V.I. Рахит при недоносени деца (лекция за лекари). - Penza, 1990. - стр. 29.

Fox А.Т., Du тежък труд Г., Lang А., Липса Г. Хранителна алергия като рисков фактор за хранителни рахит // Pediatr Алергия Immunol. - 2004 г. - том. 15 (6). - стр. 566-569.

PettiforJ.M. Хранителна рахит: недостиг на витамин D, калций или и двете? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004 г. - том. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. Повтарящата се тежест на рахитите: Десетилетие опит от Сидни // Arch. Dis. Дете. - 2005 г. - том. 90 (6). - стр. 1203-1204.

Запръдов АМ, Григориев КИ Рахит при деца. - M., 1997. - 58 стр.

[49], [50], [51], [52]