Pityriasis versicolor: причини, симптоми, диагноза, лечение

Червената коса питириазис лишей (синоними: Devergie заболяване, упорит червени херпес зостер) - хетерогенна заболяване, състоящ се от двете форми на наследствени предавани по автозомно доминантен и спорадично от придобити форми клинично подобни на фоликуларен псориазис. От петте клинични вида на WAD Griffiths (1980) изолирани, атипичният непълнолетен е наследствен. Придобитите и наследствени форми на болестта са клинично и хистологично сходни. Клиничните прояви на наследствени заболявания тип се срещат в детска възраст са по-склонни да се защити от липа, където има червеникаво-жълт цвят със зачервяване, лющене. Развива кератози на дланите и ходилата. След това има фоликулни папули с перифоликуларен еритем, които, сливащи се, образуват огромни фокуси. При възрастни често се наблюдава развитие на ейестродерма с островчета с непроменена кожа. Могат да бъдат засегнати лигавиците на устата и очите с конюнктивит, корнеална дистрофия, ektropiopa. Характеризира се с появата на рогови конуси в задната част на пръстите на ръцете (симптом на Bene), промени в ноктите. Развитието на заболяването може да допринесе за алергичен дерматит, особено за дланите и ходилата.

Причините и патогенезата на космените фоликули на червената питириаза са неизвестни, в някои случаи се наблюдава наследствено предразположение. През последните години се изразява мнение за два вида фоликули на червената коса, една от които започва скоро след раждането, в детството или юношеството (детски тип), а другата се развива в зряла възраст (възрастен тип). Смята се, че детето от вида на заболяването е наследствено, а възрастта се придобива.

От съществуващите теории за патогенезата на питириазис червена коса лишава най-голямото признание на концепцията за недостиг или липса на усвояване на витамин А спад в нивото на ретинол-свързващ протеин. В допълнение, при развитието на червени аберактивни космени фоликули играят роля фактори като ендокринни разстройства, нервни разстройства, интоксикации и др.

Симптомите на червените космени фоликули на питириазида

В началото на заболяването се появяват изолирано фоликуларен нодули упорит розово-червено, ярко червено или тъмно червено, люспест люспеста, с малък рог трън в центъра. След увеличаване на папули или плаки се образуват сливане жълто-червен цвят с оранжево оцветяване, което по-голяма или по-малка степен, инфилтриран, покрити, и покрити с белезникави везни изразени кожни бразди (лихенификация). Контейнерът на засегнатите райони дава усещане за ренде. Предпочитани локализация обрив - екстензорен повърхност на крайниците, особено на задната повърхност на пръстите, когато са налице патогномонична за тази дерматоза промени като описаните Besnier фоликуларен рога конуси, въпреки обрив може да възникне и в други области на кожата. Друг симптом е патогномонични острови на здравата кожа неправилни форми, разположени върху тях възбудена шипове очевидни на фона на жълто-червено проникнали кожата. Избиванията обикновено са симетрични. На скалпа има голяма стратификация на гъсто назъбени сухи otrebridae скали (азбестови люспи). Кожата на лицето розово-червено, с mukovidnym пилинг. На дланите и стъпалата на наблюдавани или дифузна кератодерма - giperimirovana кожата, удебелени, напукани и покрити с люспи. Универсална лезия на кожата може да се развие в зависимост от вида на еритродермата. Поражението на ноктите върху ръцете и краката е един от характерните признаци на дерматоза. В този случай се отбелязват надлъжна или напречна назъбеност, мътност на нокътните плочи и изразена хиперкератоза.

Болестите често започват в детството или юношеството (детски тип), но относително често са случаите на по-късно настъпване (възрастен тип). Пациентите обикновено изпитват леко сърбеж и се оплакват от стягането на кожата. Понякога, червена коса лишеи в своя поток е много подобен на псориазис, и след това да се говори за псориазис-подобен форма, или варианти на псориазис-питириазис червена коса лишеите на.

Хистопатология. Има хиперкератоза с фоликулни тапи, малка паракератоза и гранулоза, вакуоларна дегенерация на базалната клетка. В горната част на дермата има периваскуларна инфилтрация, състояща се главно от полиморфонуклеарни левкоцити и лимфоцити, разположени около съдовете и близо до косата.

Патология. Отбелязване неправилна акантоза, хиперкератоза с области на паракератоза, възбудена щепсел в устата на космените фоликули и вдлъбнатините на епидермиса, стените на които често са изразени паракератоза. Гранулираният слой се разширява, с неравномерна дебелина и се състои от 1-4 реда клетки. Гранулираните епителни клетки често са вакуолирани. В горната част на дермата има оток, вазодилатация, периваскуларни инфилтрати. М. Larregue et al. (1983) бележка. Че фоликулната кератоза и перивакуларните инфилтрати не винаги са обявени. Хистохимичното проучване разкрива повишаване на активността на хидролитичните ензими и положителна реакция към фосфолипидите в оралния слой. Електрон-микроскопско изследване показа умерено повишаване на активността "azilnyh епителните клетки, разширяване на междуклетъчните празнини, намаляване на броя на tonofilaments и дезмозома. Гранулираният слой се увеличава, съгласно L. Kanerva et al. (1983), има до 9 реда. Кератогиалинните гранули са до голяма степен непроменени, но има области на тяхната дезагрегация. Броят на ламеларните гранули се увеличава, особено в междуклетъчните пространства. Между гранулираните и възбудените слоеве има 1-2 редици от нукератоатни клетки - преходната зона. Съгласно O. Braun-Falco et al. (1983), състоящ се от 3 серии. Микроваскулатурните съдове се характеризират с повишена активност на ендотелиоцитите и перицитите, съдържащи голям брой органели. Основният слой се състои главно от аморфно вещество. Депозити на едно и също вещество се отбелязват под основната мембрана на епидермиса, което може да бъде свързано с ексудативни процеси. Панираните скали съдържат много липидни капки, което отличава тази болест от други кератози.

Хистогенеза. В допълнение към дифузната паракератоза се изразява фоликуларна хиперкератоза. В процеса на кератинизация, настъпваща в епидермиса и космените фоликули, участват много ензими. В същото време, образуването в космените фоликули на качествено различен от кератин на епидермиса - трикогиалин също изисква участието на ензими, специфични за този тип кератинизация. При болестта на Деверги вероятно има ензимен дефект, общ за двата вида кератинизация. Предполага се, че важна роля в патогенезата на болестта на Деверги играе дефицит на витамин А или нарушение на нейния метаболизъм, по-специално дефект в синтезата на реононо-свързващия протеин. Установено е, че концентрацията на този протеин в кръвта на пациентите е близка до нормалната.

В диференциалната диагноза на заболяването и Deverzhi nebulleznoy ихтиозиформени еритродерма са важни клинични прояви и модел на унаследяване. А по-късно начало Deverzhi, характерния цвят на еритема, островчета здрава кожа на нейния фон, изразена кератоза пиларис обикновено помогне при диагностицирането. Поради неясността на хистологичния модел при тези две заболявания е необходимо електронно микроскопско и биохимично изследване на кожата, особено на n-алкани. По-трудно е да се разграничи болестта на Деверги от псориатичната еритродермия. Но изрази хиперкератоза и болест на фоликулярно гранулозните levergies, The масивна Хиперкератозата и паракератоза по-изразен с акантоза псориазис прашинка бъде белези на тези две заболявания.

Лечение на червени питириазис космени фоликули

Витамин А се използва във високи дози (300 000 000-400 мг на ден), neogigazon (0,5-1 мг / кг от теглото на пациента) и Fe-PUVA терапия PUVA, метотрексат, стероиди. Външни - кератолитични лекарства и локални кортикостероиди.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]