Периферен увеит: причини, симптоми, диагноза, лечение

Периферният увеит е обособен като отделна нозологична група през 1967 г.

Първичният възпалителен фокус е локализиран в pars plana на стъкловидното тяло и периферната част на хориоидеята под формата на периваскулит на ретината. В резултат на възпалението се образува преретинална циклична мембрана, която може да причини руптура и отлепване на ретината.

Това е възпалително заболяване със съдов фактор. Най-често първият симптом е намалено зрение поради помътняване на стъкловидното тяло, както и оток и дистрофия на макуларната област. Среща се по-често при млади хора, появява се след грип, остри респираторни инфекции и други инфекции. Първият симптом на това заболяване е намалено зрение. Ако процесът обхваща цилиарното тяло, може да се наблюдава помътняване на течността на предната камера. Ако ексудатът се утаи върху трабекулите, може да се наблюдава вторичен увеит.

Ако преобладават съдови явления (перифлебит, периваскулит), могат да се появят кръвоизливи в ретината и стъкловидното тяло. Ирисът обикновено е клинично непроменен, а задните синехии не се образуват. Промените в предните слоеве на стъкловидното тяло първоначално имат вид малки прахообразни помътнявания, които след различни периоди (от 6 месеца до 2 години) се натрупват в областта на плоската част на цилиарното тяло и по крайната периферия на ретината под формата на снежноподобни помътнявания или ексудативни маси. Периферният ексудат е най-значимият и постоянен признак на pars planitis. Той е бял или сиво-бял, плътен, добре очертан, локализиран близо до зъбната линия, разпространяващ се в областта на цилиарното тяло. Снегоподобните огнища на периферен ексудат могат да бъдат единични или множествени. Тяхното наличие в областта на pars plana на цилиарното тяло може да се определи чрез изследване с триогледална леща на Голдман и склерална депресия. Най-честата локализация на подобни промени е в областта между 3 и 9 часа в долната част на предния сегмент на окото. По своята същност, снежноподобните маси, разположени върху pars plana на цилиарното тяло, са свързани с възпалителни, ексудативни промени или с кондензирани области на стъкловидното тяло. Преобладаващата им локализация в долната зона на pars plana на цилиарното тяло е вероятно свързана с привличането на помътнявания в стъкловидното тяло към възпалително променената му основа или с факта, че най-голям брой стъкловидни клетки са разположени в долната очна част.

В някои случаи, особено при млади пациенти, се наблюдава отлепване на задното стъкловидно тяло. Набръчкването на стъкловидното тяло, причинено от възпаление, води до тракция на ретината, а понякога и до разкъсвания на вътрешната ограничаваща мембрана. Наблюдава се и развитие на сложна катаракта, започваща от задния полюс. Понякога постепенно, а понякога доста бързо, тя става завършена. Често процесът се усложнява от развитието на вторична глаукома.

Кистоиден оток на макуларната област и лек оток на главата на зрителния нерв са типични симптоми, съпътстващи парс планит. Понякога се появяват промени в съдовете на ретината от типа на васкулит или периваскулит. След частична резорбция на ексудата, в зоната на атрофия се появява пигментация, характерна за хорноидни лезии. Процентът на усложненията на периферния увеит според литературата е следният: катаракта - 60,7%, макулопатия - 42,8%, оток на главата на зрителния нерв - 17,8%.

По-рядко срещаните усложнения включват отлепване на ретината и ретинални кръвоизливи. По този начин, при периферен увеит се отбелязват три етапа на процеса;

1. ранен стадий - намалена зрителна острота, външна акомодация, клетъчна реакция в течността на предната камера и малки корнеални преципитати, поява на клетки в стъкловидното тяло;
2. междинен етап, характеризиращ се с по-нататъшно влошаване на зрението и поява на страбизъм едновременно с увеличаване на възпалителните явления в съдовия тракт, изразяващи се във фотофобия, болка и образуване на ексудат в стъкловидното тяло;
3. късен стадий, който се характеризира с внезапна загуба на зрение поради кистозна макулна дегенерация, образуване на задни субкапсулни катаракти и понякога атрофия на очната ябълка.

В клиничната проява на парсплапит се разграничават дифузно и фокално възпаление. Дифузната форма съответства на описаната картина на заболяването. При фокално възпаление се появяват грануломатозни огнища по цялата обиколка на плоската част на цилиарното тяло, без локализация в нито един меридиан. В началото грануломите са сивкави на цвят и не са ясно ограничени. След резорбцията им остават атрофични пигментирани белези. При остри възпалителни процеси в етапа на възстановяване инфилтрацията в долната част на основата на стъкловидното тяло изчезва.

Хроничните възпалителни процеси, които съществуват дълго време, водят до вторични промени под формата на белези. Засягайки предимно стъкловидното тяло и вътрешните слоеве на ретината, те причиняват фиброзна дегенерация на основата на стъкловидното тяло и дифузно удебеляване на периферията на ретината. Белезите могат да бъдат широко разпространени с образуване на кисти. Понякога се появяват новообразувани съдове и руптури на ретината, водещи до нейното отлепване. Важен признак, който ни позволява да разграничим pars planitis, е: белези се появяват само в долната зона на периферията на ретината, без да се засяга плоската част на цилиарното тяло. Източниците на периферни ексудатни отлагания са всички възпалителни процеси, които засягат стъкловидното тяло. Такива отлагания могат бързо да се развият при фокален хориоретинит. При пациенти с дисеминиран периферен хориоретинит ексудатът може да покрие цялата периферия на ретината, симулирайки картината на задния циклит. Плоската част на цилиарното тяло обаче остава свободна от ексудативни отлагания.

Анализът на клиничните признаци ни позволява да идентифицираме три критерия за диференциране на преден и заден увеит с pars planitis:

• ексудатът е разположен по долната периферия;
• винаги е интравитреално;
• Плоската част на цилиарното тяло не показва признаци на възпаление в началната фаза на заболяването, когато все още не са се образували определени морфологични промени.

Етиологията на заболяването не е установена. Възможно е да участват херпесният вирус и имунологични фактори.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]