Невропатия на краката: диабетна, алкохолна, периферна, сензорна, токсична

Всяко неврологично заболяване на краката, дефинирано като невропатия на долните крайници, се свързва с увреждане на нервите, които осигуряват двигателна и сензорна инервация на мускулите и кожата. Това може да доведе до отслабване или пълна загуба на чувствителност, както и до загуба на способността на мускулните влакна да се натоварват и да навлизат в тонус, т.е. Придвижване на мускулно-скелетната система.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епидемиология

При пациенти с диабет честотата на невропатията с долна крайност надвишава 60%. Статистиката на CDC показва наличието на периферна невропатия при 41,5 милиона американци, т.е. Почти 14% от американското население. Тези цифри могат да изглеждат нереалистични, но експерти Националния институт по диабет имайте предвид, че около половината от пациентите дори не са наясно, че те имат тази патология, тъй като развитието на болестта в ранен стадий, а те дори не се оплакват от някакъв дискомфорт от изтръпване на пръстите на краката лекаря.

Според експерти периферната невропатия се открива при 20-50% от заразените с HIV пациенти и при повече от 30% от пациентите с рак след химиотерапия.

Наследствената невропатия на Charcot-Marie-Toot засяга 2,8 милиона души по целия свят, а честотата на синдрома на Guillain-Barre е 40 пъти по-малка, както и диагностицираната множествена миелома.

Честотата на случаите на алкохолна невропатия (сензорна и двигателна) варира от 10% до 50% от алкохолиците. Но ако се използват електродиагностични методи, неврологичните проблеми с краката могат да бъдат открити при 90% от пациентите с продължителна алкохолна зависимост.

[9], [10], [11], [12], [13],

Причини невропатия на долните крайници

В съвременната неврология най-честите причини за невропатия на долните крайници са:

• наранявания, при които счупените кости или гъстото им фиксиране на гипс (дълги, гуми) могат да оказват натиск директно върху моторните нерви;
• стеноза (свиване) на гръбначния канал, в която се намира нервът на гръбначния мозък, както и компресирането на неговите вентрални клони или възпалението на отделни нервни корени;
• черепно-мозъчна травма, мозъчен инсулт, мозъчни тумори (предимно в зоните на екстрапирамидната система, мозъчен и субкортикален моторни ядра);
• инфекция, включително херпесна миелит, причинена от вируса на варицела зостер  синдром на Guillain-Barre  (опитен в IV херпес вирус тип лезия подсемейство Gammaherpesvirinae), дифтерия, хепатит С,  Лаймска болест  (Лаймска борелиоза), СПИН, проказа (причинена от бактерията Mycobacterium лепра), менингоенцефалит на различен етиология;
• метаболитни и ендокринни заболявания - диабет, двата вида порфирия, амилоидоза, хипотиреоидизъм (липса на хормони на щитовидната жлеза), акромегалия (излишък на растежен хормон);
• автоимунни заболявания: ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, множествена склероза (с разрушаване на миелиновата нервните мембрани), остър дисеминиран енцефаломиелит;
• наследствени заболявания: невропатия на Charcot-Marie-Toot, невродегенеративна атаксия на Friedreich, наследствена сфинголипидоза или  болест на Fabry; гликогенеза от втори тип (болестта на Pompe, причинена от дефект в гена на лизозомния ензим малтаза);
• заболяване на моторните (моторни) неврони - амиотрофична латерална склероза;
• подкорозна атеросклеротична енцефалопатия с атрофична промяна в бялото вещество на мозъка (болест на Binswanger);
• множествена миелома  или мултиплексирана плазмо-клетъчна миелома (при която злокачествената дегенерация засяга плазмените В лимфоцити);
• Синдром на Lambert-Eaton (отбелязан за дребноклетъчен белодробен рак), невробластом. В такива случаи невропатиите се наричат паранеопластични;
• системен васкулит (възпаление на кръвоносните съдове), които могат да провокират развитието на нодуларен периартрит с нарушение на инервацията на долните крайници;
• радиация и химиотерапия на злокачествени неоплазми;
• токсични ефекти от етанол, диоксин, трихлоретилен, акриламид, хербициди и инсектициди, арсен и живак, тежки метали (олово, талий и т.н.);
• някои дългосрочни странични ефекти от лекарства, използвани, например, изоникотинова киселина противотуберкулозни лекарства, антиконвулсанти лекарства хидантоинови групи, флуорхинолонните антибиотици, понижаващи липидите статини и предозиране на пиридоксин (витамин В6);
• недостатъчно количество цианобабаламин и фолиева киселина (витамини В9 и В12) в организма, което води до развитие на въжена миелоза.

[14], [15]

Рискови фактори

Лекарите единодушно считат за рискови фактори за развитие на невропатия на долните крайници отслабване на имунната система, което засяга устойчивостта на организма към бактериални и вирусни инфекции, както и наследственост (фамилна анамнеза за заболяването).

Освен това развитието на диабет засяга затлъстяването и метаболитния синдром, лошата бъбречна и чернодробна функция; множествена склероза - диабет, чревни проблеми и патологии на щитовидната жлеза.

Рисковите фактори за системен васкулит са ХИВ, хепатит и херпесни вируси, повишена сенсибилизация на организма с различни етиологии. А миеломът на плазмените клетки се развива по-лесно при тези, които имат наднормено тегло или алкохолна зависимост.

В повечето случаи липсата на кръвоснабдяване на мозъка причинява некроза на тъканите, но когато миелиновата обвивка на нервните влакна не получава кислород, постепенно се дегенерира. И това състояние може да се наблюдава при пациенти с мозъчно-съдово заболяване.

По принцип, всички горепосочени заболявания могат да бъдат приписани на фактори, които увеличават вероятността от неврологично разстройство на двигателните функции.

[16], [17], [18]

Патогенеза

Патогенезата на неврологичните проблеми с краката зависи от причините за възникването им. Физическите травми могат да бъдат придружени от компресиране на нервните влакна, което превишава способността им да се простират, поради което се нарушава тяхната цялост.

Патологична ефект на глюкоза на нервната система все още не е ясно обаче, дългосрочно излишък на глюкоза в кръвта нарушения на нервните сигнали по моторните нерви - безспорен факт. И при инсулин-зависимия диабет не само нарушаването на въглехидратния метаболизъм, но и функционалната недостатъчност на много ендокринни жлези, засягащи цялостния метаболизъм.

Патофизиологичният компонент на невропатията при Лаймската болест има две версии: барелиите могат да предизвикат имунно-медиирана атака на нервите или директно да увреждат клетките си с токсините си.

С развитието на амиотрофична латерална склероза основната патогенетична роля на заместването на мъртви моторни неврони съответните мозъчни структури възли на глиални клетки, които не вземат нервните импулси.

В патогенезата на демиелинизиращи невропатии (включително най-често перонеална amyotrophy счита наследствено заболяване или Charcot-Marie-Tooth) определени генетични заболявания синтеза от Schwann клетки, нервни влакна мембрани вещество - миелин, състояща се от 75% от липиди и 25% от неурегулин протеин. Разпространение на нерв по цялата си дължина (с изключение на малки немиелинирани Ranvier възли), миелин обвивка предпазва нервните клетки. Без него - поради дегенеративни промени в аксоните - предаването на нервните сигнали е нарушено или напълно преустановено. В случай на заболяване, Charcot-Marie-Tooth заболяване (с лезии на перонеална нерв, перонеална предаване на импулси към мускулите на долните крайници, оправям стека) мутации са отбелязани върху късото рамо на хромозома 17 (PMP22 гени и MFN2).

Множествената миелома засяга В-лимфоцитите, възникващи от ембрионалния център на лимфната възел, нарушавайки тяхната пролиферация. Това е резултат от хромозомната транслокация между ген имуноглобулинова тежка верига (50% от случаите - в хромозома 14, локус q32) и онкоген (11q13, 4р16.3, 6p21). Мутацията води до нарушение на онкогенните нарушения, а развиващият се туморен клон продуцира анормален имуноглобулин (парапротеин). И произведените антитела водят до развитие на амилоидоза на периферните нерви и полиневропатия под формата на параплегия на краката.

Механизмът на отравяне с арсен, олово, живак, трикрезил фосфат е да се увеличи съдържанието на пирогроздена киселина в кръвта, се нарушава баланса на тиамин (витамин В1), както и намаляване на активността на холинестераза (ензим, който осигурява нервните синаптичното предаване на сигнали). Токсини провокират първоначална разпадане на миелин, който задейства автоимунен отговор, който проявява в влакна подуване миелин и глиални клетки и последващото им унищожаване.

Когато алкохолно невропатия на долните крайници се появява под влияние на намаляване ацеталдехид на чревната абсорбция на витамин В1 и понижено ниво коензим tiaminpirofosfatnogo, което води до разрушаване на много метаболитни процеси. Така се повишава нивото на млечна, пирувинова и d-кетоглутарова киселина; абсорбцията на глюкозата се влошава и нивото на АТР, необходимо за поддържане на невроните намалява. В допълнение, проучванията разкриват при алкохолиците увреждане на нервната система на ниво сегментна демиелинизация на аксоните и загуба на миелин в отдалечените краища на дългите нерви. Метаболитните ефекти на чернодробното увреждане, свързано с алкохолизма, по-специално дефицитът на липоева киселина, играят определена роля.

[19], [20], [21]

Симптоми невропатия на долните крайници

Типичните клинични признаци на невропатия на долните крайници са свързани с вида на засегнатия нерв.

Ако сензорният нерв е повреден, първите признаци се проявяват чрез изтръпване и усещане за "пълзене" в кожата и това са симптоми на парестезия (скованост).

В допълнение, може да има: усещане за парене на кожата и повишаване на нейната чувствителност (хиперестезия); неспособност да усещат температурни промени и болка или, обратно, хипертрофични усещания за болка (хипералгезия, хиперпатия или алодиния); загуба на координация на движенията (атаксия) и ориентация на позицията на крайниците (proprioception).

Моторната невропатия засяга мускулите и се проявява:

• потрепване на мускулите и крампи;
• периодични неволеви контракции на отделните мускулни влакна (фаскулации);
• отслабване или липса на рефлекси на бицепса на бедрената кост, коляното и ахилесовото сухожилие;
• слабост и атрофия на мускулите на краката, което води до нестабилност и трудности при придвижване;
• слаба едностранна или двустранна частична парализа (пареза);
• едностранна хемиплегия или двустранна пълна парализа на краката (параплегия).

Симптомите на исхемичната невропатия включват: остра болка, подуване, кожна хиперемия, липса на чувствителност на гърба на крака и след това в проксималния крайник.

Симптомите могат да се развият бързо (както при синдрома на Guillain-Barre) или бавно в продължение на няколко седмици и месеци. Симптомите обикновено се появяват в двата крака и започват с върха на пръстите.

Форми

Сред неврологичните нарушения се различават следните видове невропатия на долните крайници.

Моторната невропатия на долните крайници, т.е. Двигател, се развива поради нарушаването на проводящата функция на ефрементните нерви, които пренасят сигнали от централната нервна система към периферната и които осигуряват мускулно съкращение и движение на краката.

 При повреда възниква сензорна невропатия на долните крайници

Аферентни (сетивни влакна), разпределени в много периферни нерви и техните рецептори (свързани с периферната нервна система) се намират в кожата и меките тъкани, осигуряване mechanoreception (тактилна) thermoreception (усещане на топлина и студ) и ноцицепция (чувствителност на болка)

Сензорната моторна невропатия на долните крайници е едновременно нарушаване на проводимостта на моторните нерви и сензорни влакна и тъй като периферната нервна система е засегната, има определение - периферна невропатия на долните крайници. Тя може да засегне само един нерв (мононевропатия) или няколко нерви едновременно (полиневропатия). Когато две или повече отделни нерви са засегнати в различни области на тялото, това е мултифокална (множествена) невропатия.

Неврологични синдроми могат да бъдат усложнение от диабет тип 1 и 2, и в клиничната диагноза неврология диабетна невропатия на долните крайници (по-често се докосват, но могат също да бъдат сензорни и сензорно).

Най-често срещаният тип на прогресивна загуба на сензорна функция на отделните нерви при пациенти с диабет е дисталния сензорна невропатия на долните крайници, че засяга най-отдалечената част на нерв - симетричен изтръпване (парестезия) спре. Когато проксималната невропатия и липсата на механично thermoreception посочено в подбедрици, бедрата и седалищните мускули.

Травматична или исхемична невропатия на долните крайници, обикновено се диагностицира в случаи на костни фрактури - бедрената и тибията, и е причинена от притискане на нервните влакна и опашната клоновете на моторните нерви, кръвоносни смущения и увреждания на долните мускули на крайниците.

Алкохолната невропатия на долните крайници се разкрива, когато патологията е свързана с злоупотребата с алкохол.

Токсичната невропатия на долните крайници е резултат от невротоксичния ефект на редица вещества (изброени по-горе).

[22], [23], [24], [25]

Усложнения и последствия

Неврологичните патологии на долните крайници могат да имат отрицателни последици и усложнения, по-специално:

• изгаряния и кожни травми поради загуба на сензорна нервна функция;
• инфекциозни лезии на меките тъкани (при пациенти с диабет);
• слабостта на мускулите на стъпалото и загубата на координация може да доведе до небалансиран натиск върху глезена по време на ходене, което го кара да се деформира с времето.

Периферна невропатия засяга моторните нерви, и в резултат може да бъде частично или пълно неспособност на мускулните влакна затягане и тон дойде - да осигури функциите на опорно-двигателния апарат.

[26], [27]

Диагностика невропатия на долните крайници

Комплексната диагноза на невропатия от долните крайници показва:

• физическо изследване (с тестване на рефлекси на сухожилие), подробна история и подробен анализ на симптомите;
• лабораторни тестове - кръвни тестове (общи и биохимични, за захар и глюкагон, за антитела, за поддържане на различни ензими, тиреотропни и някои други хормони); кръвни и уринови тестове за парапротеин.

Диагностика включват: електромиография (определяне на електрическата активност на мускулите), електромиографски (нерв проводникова проучвания), рентгенова на гръбначния стълб, миелография разлика CT гръбначния мозък и мозъчна MRI, ангиография, ултразвукови мозъчните съдове.

[28], [29], [30]

Диференциална диагноза

Въз основа на симптомите се извършват стандартни лабораторни и допълнителни изследвания (биопсии на нервите и мускулите, както и биопсия - за изследване на периферните нерви).

Лечение невропатия на долните крайници

Лечението, насочено към основната причина за невропатия, може да предотврати по-нататъшно увреждане на нервите, но не винаги е възможно. След това се предписва терапия симптоматично и също така се използват методи за поддържане на мускулния тонус и физическите функции на долните крайници.

Например, в случаи на бактериална инфекция, като проказа или лаймска болест, се използват антибиотици.

Невропатия на долните крайници, дължащи се на диабет могат да бъдат лекувани чрез контролиране нивата на параметри на кръвната захар, включително използване на препарати тиоктова киселина (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma и др.). Тези лекарства също се използват за алкохол и токсични невропатии. Прочетете повече -  Лечение на диабетна невропатия

Когато патологията се дължи на липса на витамини, интрамускулно се инжектира с витамини В1 и В12, а вътре отнемат витамини А, Е, D, както и калций и магнезий.

Когато периферна невропатия, която придружава автоимунно заболяване в множествена моторна невропатия, както и в началния етап на синдром на Guillain-Barre и плазмафереза се извършва интравенозно приложение кортикостероиди и имуноглобулини.

Човешки имуноглобулин IgG антитела (продавани под търговските наименования Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam и др.) Се поставят в / от инфузия (доза определи индивидуално). Препаратите от тази група са противопоказани при наличие на бъбречна недостатъчност, тежка алергия и диабет. Страничните ефекти на имуноглобулините могат да се проявяват чрез студени тръпки, треска, главоболие, обща слабост и повишена сънливост; алергичната реакция с кашлица и спастична стриктура на бронхиалните тръби, както и гадене и повръщане не се изключват.

Ако пациентите, страдащи от бронхиална астма, ангина или епилепсия, показва използването на група лекарства на обратими инхибитори на холинестераза :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, галантамин хидробромид и т.н. Така oksazil поглъщане (0.01 грама три пъти на ден), и 1% Галантаминният разтвор се прилага подкожно - веднъж или два пъти дневно.

Когато се използва аналгетик невропатия на долните крайници: трициклични антидепресанти (Нортриптилин), нестероидни противовъзпалителни средства (напроксен, кетопрофен, мелоксикам или ибупрофен - една таблетка веднъж на ден).

Локално от болка, мехлеми и гелове се използват за невропатия на долните крайници: кетона (Fastum gel, Bystrumgel) с кетопрофен; Диклофенак (Diclac, Diclofen, Voltaren емулгал); Nase гел (с нимезулид). Също така, лекарите съветват мехлеми с горчив пипер екстракт капсаицин (Capsicum, Espol, Finalang), които не само облекчават болката, но и подобряват трофичната тъкан.

В случай на увреждане на нервите, дължащо се на изстискване или подуване, се използва хирургично лечение.

В почти всички случаи, лекарствена терапия допълва физиотерапия невропатия на долните крайници: електрофореза, акупунктура, магнитотерапия, озон терапия, терапия масаж, балнеолечение. Поддържа мускулния тонус и изпълнение на опорно-двигателния апарат, за да помогне на физикалната терапия и упражнения с невропатия на долните крайници.

В допълнение, ежедневната гимнастика с невропатия на долните крайници или разходка за един час помагат да се контролират нивата на кръвната захар и да се стимулира кръвообращението.

Алтернативно лечение

Някои пациенти могат да облекчат проявите на алтернативно лечение на периферната невропатия:

• прием на масло от вечерна иглика, съдържаща алфа-липоидни и гама-линоленови мастни киселини;
• дневен прием на 4 грама рибено масло (източник на омега-3 мастни киселини) или супена лъжица ленено масло;
• екстракт от гроздови семена (от демиелинизация на нервите);
• екстракт от гъбички Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), който допринася за нормалното образуване на миелинови обвивки на нервни влакна;
• масаж на краката с рициново масло (всеки ден).

Препоръчителната лечение включва прилагане билки отвари и настойки Hypericum, оман, боровинка листа или боровинка листа Coleus (Coleus Forskohlii) и дим дърво (Cotini coggygriae) и се екстрахира amly или индийски цариградско грозде (Emblica Officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Хранене за невропатия в долните крайни точки

Специална диета за невропатия на долните крайници не се предписва от невролози, но трябва да се вземат предвид препоръките за правилното хранене.

Например, трябва да се ядат храни, богати на омега-мастни киселини: прясна риба (скумрия, риба тон, сьомга, херинга, сардини, пъстърва), ядки, фъстъци, зехтин.

Между другото, риба и месо карантията на презапасявам витамин В12, и бобови растения, ориз, елда, овесени ядки, чесън, слънчоглед и тиква - витамин B1.

За да се насити тялото с L-карнитин, диетата трябва да включва червено месо и млечни продукти (предимно сирене и извара).

Предотвратяване

За предотвратяване на диабетна невропатия е включена диета (за значително намаляване на количеството въглехидрати) и повишаване на физическата активност - сутрешно упражнение.

Периферните невропатии могат да бъдат предотвратени само ако е възможно да се избегнат заболяванията, които водят до тях. Стъпките, които човек може да предприеме, за да предотвратят потенциални проблеми, включват ваксини срещу болести, които причиняват невропатия, като например полиомиелит и дифтерия.

Препоръчват се предпазни мерки при използване на определени химикали и лекарства, за да се предотвратят невротоксични ефекти. Контролът на хронични заболявания, като диабет, може също да намали шансовете за развитие на периферна невропатия.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Прогноза

Прогнозата за развитието и резултата от невропатията на долните крайници варира в зависимост от основната причина и увреждане на нервите - от обратим проблем до потенциално фатално усложнение. При леки случаи увреденият нерв се регенерира. Мъртвите нервни клетки не могат да бъдат заменени, но след увреждане те могат да се възстановят. И при вродени демиелинизиращи невропатии, пълното възстановяване е невъзможно.

Оценката на перспективите на пациентите с алкохолна невропатия е трудна, защото е трудно да се убедят хроничните алкохолици да спрат да пият алкохол. Въпреки че неврологичните проблеми с краката им могат да доведат до тежко увреждане.

[42], [43], [44],