Невродермит

Невродермитът е група от алергични дерматози и е най-често срещаното кожно заболяване.

Характеризира се с обриви по кожата на нодуларните (папулозни) елементи, предразположени към сливане и образуването на огнища на инфилтрация и лихенификация, придружено от силен сърбеж.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епидемиология

През последните десетилетия честотата му се увеличава. Делът на това заболяване при пациенти от всички възрастови групи, които са кандидатствали за извънболнична помощ за кожни заболявания е около 30%, а сред болниците в дерматологични болници - до 70%. Това заболяване има хронично течение, което често се повтаря, е една от основните причини за временна нетрудоспособност и може да причини увреждане на пациентите.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причини невродермит

Това е многофакторно, хронично, рецидивиращо възпалително заболяване, при развитието на което най-важни са функционалните нарушения на нервната система, имунните нарушения и алергичните реакции, както и генетичната предразположеност. 

Причината за невродермита не е окончателно установена. Според съвременните концепции, това е генетично определено заболяване с многофакторно наследяване на чувствителност към алергични реакции. Значимостта на генетичните фактори се потвърждава от високата честота на заболяването сред близки роднини и в монозиготни близнаци. Според имуногенетични изследвания, алергичната дерматоза е значително свързана с HLA B-12 и DR4.

Изразяването на генетична предразположеност към алергии се определя от разнообразните ефекти на външната среда - изходни фактори. Разпределете храна, вдишване, външни стимули, психо-емоционални и други фактори. Контактът с тези фактори може да се прояви както в ежедневието, така и в условията на производство (професионални фактори).

Обостряне на кожния процес във връзка с консумацията на храна (мляко, яйца, свинско, птиче месо, раци, хайвер, мед, сладкиши, плодове и плодове, алкохол, подправки, подправки и др.). Повече от 90% от децата и 70% от възрастните имат това заболяване. Като правило се открива многовалентна чувствителност. При децата се наблюдава сезонно повишаване на чувствителността към храната. С възрастта ролята на инхалаторните алергени става по-забележима в развитието на дерматит: домашен прах, косми от вълна, памук, пера от птици, плесен, парфюми, бои, както и вълна, кожа, синтетични и други тъкани. По-лошо по време на патологичното състояние на неблагоприятни метеорологични условия.

Психо-емоционален стрес допринася за обострянето на алергичната дерматоза при почти една трета от пациентите. Други фактори включват ендокринни промени (бременност, нередовна менструация), лекарства (антибиотици), профилактични ваксинации и др. От голямо значение за тях са огнищата на хронична инфекция в органите на LOR, храносмилателните и пикочните области и бактериалната колонизация на кожата. Активирането на тези огнища често води до обостряне на основното заболяване.

В патогенезата на невродермита, както и екземата, водещата роля принадлежи на нарушената функция на имунната, централната и вегетативната нервна система. В основата на имунните нарушения е намаляването на броя и функционалната активност на Т-лимфоцитите, предимно Т-супресори, регулиращи синтеза на Е имуноглобулините от В-лимфоцитите. Е. IgE се свързва с кръвни базофили и мастни клетки, които започват да произвеждат хистамин, който предизвиква развитието на HNT.

Нарушения на нервната система са представени от невропсихиатрични (депресия, емоционална лабилност, агресивност) и вегетативно-съдови нарушения (бледност и сухота на кожата). В допълнение, алергичната дерматоза се комбинира с ясно изразен бял дермограф.

Нарушеният микроваскуларен тонус е съчетан с промени в реологичните свойства на кожата, което води до нарушаване на структурата и бариерната функция на кожата и лигавиците, повишавайки тяхната пропускливост на антигени от различно естество и допринася за развитието на инфекциозни усложнения. Имунните нарушения водят до поливалентна сенсибилизация, която е в основата на атопия (странна болест), което означава повишена чувствителност на тялото към различни стимули. Следователно, тези пациенти често имат комбинация от невродермит с други атопични, главно дихателни, заболявания: вазомоторни ринити, бронхиална астма, сенна хрема, мигрена и др.

[16], [17]

Патогенеза

Невродермитът се характеризира с изразена равномерна акантоза с удължаване на епителните процеси; спонгиоза без образуване на мехури: гранулираният слой е слаб или липсва, хиперкератоза, понякога смесена с паракератоза. В дермата има умерен периваскуларен инфилтрат.

Ограничената форма има акантоза, папиломатоза с изразена хиперкератоза. В папиларния слой на дермата и в горната му част се откриват фокални, предимно периваскуларни инфилтрати, състоящи се от лимфоцити с примес на фибробласти, както и фиброза. Понякога картината прилича на псориазис. В някои случаи има области на спонгиоза и вътреклетъчен оток, който наподобява контактния дерматит. Пролифериращите клетки са доста големи, с обичайните методи на оцветяване, те могат да се приемат като атипични, наблюдавани при гъбична микоза. В такива случаи правилната диагноза помага на клиничните данни.

Дифузната форма на невродермит в пресните огнища има акантоза, оток на дермата, понякога спонгиоза и екзоцитоза, както при екзема. В дермата - периваскуларни инфилтрати на лимфоцити, смесени с неутрофилни гранулоцити. При по-стари огнища, с изключение на акантоза, се изразяват хиперкератоза и паракератоза, понякога спонгиоза. В дермата има разширение на капилярите с набъбване на ендотелиума, около които се наблюдават малки инфилтрати на лимфохистиоцитен характер с примес на значително количество фибробласти. В централната част на лезията не се открива пигментът в базалния слой, докато в периферните му части, особено в старите лихенизирани огнища, се увеличава количеството на меланин.

При възрастни пациенти промените в дермата преобладават над промените в епидермиса. Хистологичният модел в епидермиса наподобява този на генерализирания ексфолиативен дерматит или еритродермията, тъй като има различна степен на акантоза с удължаване на епидермалните израстъци и тяхното разклоняване, миграция на лимфоцити и неутрофилни гранулоцити, паракератозни огнища, но без везикули. В дермата има подуване на капилярните стени с подуване на ендотела, понякога хиалиноза. Еластични и колагенови влакна без специални промени. В хроничен процес инфилтрацията е незначителна, фиброзата е отбелязана.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Хистогенеза

Един от факторите, предразполагащи към развитието на атопия, се счита за вродено преходно състояние на имунодефицита. Намаляване на броя на клетките на Лангерханс и намаляване на експресията на HLA-DR антигени върху тях, увеличаване на дела на клетките на Лангерханс с IgE рецептори се открива в кожата на пациентите. От имунни нарушения се забелязва повишено ниво на серумния IgE, за което се смята, че е генетично определено, въпреки че този симптом не се наблюдава при всички пациенти с невродермит, дефицит на Т-лимфопит. Особено тези със супресорни свойства, вероятно поради дефект в бета-адренергичните рецептори. Броят на В клетките е нормален, но има леко повишаване на дела на В-лимфоцитите, носещи рецептори за IgE Fc фрагмента. Хемотаксисът на неутрофилите, функцията на естествените клетки-убийци, производството на интерлевкин-1 от моноцити на пациентите е намален в сравнение с контролните наблюдения. Наличието на дефект в имунната система, очевидно, е една от основните причини за податливостта на пациентите към инфекциозни заболявания. Показана е патогенетичната значимост на небактериалната алергия към алергени с инфекциозен произход. Хевровегетативните разстройства се отнасят както до етиологично, така и до влошаващо значение по време на заболяването. Заболяването се характеризира с намаляване на серумните простагландинови прекурсори, в левкоцити, намаляване на нивото на сАМР поради дефект в бета-адренергичните рецептори, както и в резултат на повишена фосфодиестеразна активност. Смята се, че следствие от понижено ниво на cAMF може да бъде повишено освобождаване от левкоцити на възпалителни медиатори, включително хистамин, които, чрез H2-рецепта, причиняват намаляване на Т-лимфоцитната функционална активност. Това може да обясни свръхпроизводството на IgE. Установена е връзка с някои антитела на тъканна съвместимост: HLA-А1, А9, В12, D24, DR1, DR7 и т.н. Алиева (1993). DR5 антигенът е рисков фактор за развитието на това патологично състояние, а DR4 и DRw6 антигените са резистентни фактори. Повечето автори считат ограничените и дифузните форми за самостоятелно заболяване, но откритието при пациенти с ограничена алергична дерматоза на имунни феномени, характерни за атопичен дерматит, липсата на различия в разпределението на антигените на тъканната съвместимост при пациенти с различно разпространение на процеса, сходство в метаболитни нарушения на биогенни амини предполагат, че дифузните и ограничени форми проявление на едно патологично състояние.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Симптоми невродермит

Невродермитът на първата възраст започва на 2-3 месеца и продължава до 2 години. Неговите характеристики са:

• връзка с хранителни стимули (въвеждане на допълнителни храни);
• определена локализация (лицето, областта на шията, външната повърхност на крайниците);
• остър и подостра природа на лезията с тенденция към ексудативни промени.

Задължителният знак на първия период е локализацията на лезията по бузите. Първичните обриви се характеризират с еритематозни, едематозни и еритематозно-плоскоклетъчни огнища, папули, везикули, накисвания и корички - така наречената детска екзема. След това процесът постепенно се разпространява в зоната на яката (зоната на лигавицата), горните крайници. На 2-та година от живота ексудативните явления в детето изчезват и се заменят с появата на малки полигонални лъскави папули, придружени от сърбеж. В допълнение, обривите са склонни да ограничават и се намират в гънките на глезена, китката, лакътя и шията.

Невродермитът от втората епоха (от 2 години до пубертета) се характеризира с:

• локализация на процесите в гънките;
• хронично възпаление;
• развитие на вторични промени (дисхромия);
• прояви на вегетативна дистония;
• вълнообразен и сезонен поток;
• реакция на много провокиращи фактори и намаляване на хранителната свръхчувствителност.

Типична локализация на лезиите в тази възраст са лакътните фоси, задната повърхност на ръцете и областта на китките, подколенните ямки и областта на глезена, гънките на ухото, шията и тялото. Това заболяване има типичен морфологичен елемент - папула, чийто външен вид се предшества от ясно изразен сърбеж. Благодарение на групирането на папулите, кожата в гънките става инфилтрирана, с подчертано увеличение на модела (лихенификация). Цветни огнища в застой червено. Очакванията за лихенификация стават по-груби, нехроматични.

Към края на втория период се развива “атоничен човек” - хиперпигментация и подчертани гънки в клепачите, което дава на детето “уморен вид”. Останалите области на кожата също се променят, но без клинично изразено възпаление (сухота, тъпавост, пилинг, дисхромия, инфилтрация). Заболяването се характеризира със сезонност на курса и се състои в развитието на обостряния в есенно-зимния период и значително подобрение или разрешаване на процеса в летния период, особено на юг.

Отличителните черти на третия възрастов период (фаза на пубертета и зряла възраст) са:

• промени в локализацията на лезиите:
• изразена инфилтративна природа на лезиите.
• по-малко забележима реакция към алергените:
• неясна сезонност на обострянията.

Лезията в гънките се заменя с промени в кожата на лицето, шията, тялото, крайниците. Участва в процеса на назолабиален триъгълник. Възпалението е застоял синкав оттенък. Кожата е инфилтрирана, лихенизирана с многобройни биопсични драскотини, хеморагични корички.

Трябва да се подчертае, че през всички възрастови периоди невродермитът има водещ клиничен признак - сърбеж, който продължава дълго време дори и с изчезването на кожни лезии. Интензивността на сърбежа е висока (биопсия zkd), с пароксизми през нощта.

Ограниченият невродермит е по-често срещан при възрастни мъже и се характеризира с наличието на една или няколко лезии под формата на плаки с различна големина и форма върху кожата на шията, половите органи (аногенитална област), лактите и подколните гънки. Плаките са разположени симетрично, относително ясно очертани от незасегнатата кожа от областта на нейната пигментация. В областта на очажков кожата е суха, инфилтрирана, с подчертан модел, по-изразена в центъра. По периферията на фокусите има малки (с пинхед) многоъгълни плоски папули с блестяща кафеникаво-червена или розова повърхност.

При ясно изразена инфилтрация и лихенификация се появяват огнестрелни хиперпигментирани огнища. Началото на заболяването обикновено се свързва с психо-емоционални или невроендокринни нарушения. Пациентите се притесняват от интензивен сърбеж. Страдащи от различни форми на тази алергична дерматоза се наблюдава бял дермографизъм.

[34], [35], [36]

Форми

Различават: дифузен, ограничен (хроничен лихен Видал) и невродермит Брока, или атопичен дерматит (според класификацията на СЗО).

Атопичният дерматит често засяга жените (съотношението между болни жени и мъже е 2: 1). По време на заболяването има 3 възрастови периода.

Ограничен невродермит (синоним: лишен симплекс хрониус Видал, дерматит лихеноиди пруриенс Нейсер) се проявява клинично с една или повече сурови плаки, разположени предимно на постолатералните повърхности на шията, в гънките на кожата и заобиколени от малки папулозни елементи и леко пигментация, леко преминаваща нормална кожа. Понякога на места се развива депигментация. При изразена инфилтрация и лихенификация може да се появят хипертрофични, брадавични поражения. Редките варианти включват депигментираната, линейна, монолистна, декалираща, псориазисната форма, гигантската лихенификация на Pautrier.

Дифузен атопичен дерматит (синоним: Darya prurigo обикновено, périgo diathetic Bénier, атопичен дерматит, ендогенен екзема, конституционална екзема, атопична алергична дерматоза) - по-тежко патологично състояние от ограничен невродермит, с по-изразено възпаление на зоологическата градина, сърбеж, зоологически зоопарк. Заема цялата кожа като еритродермия. Често засяга кожата на клепачите, устните, ръцете и краката. За разлика от ограничена форма, тя се развива предимно в детска възраст, често комбинирана с други прояви на атопия, което дава основание в тези случаи да се счита това заболяване като атопична алергична дерматоза. Понякога се открива катаракта (синдром на Andogh), често - обща ихтиоза. При деца, лезии на кожата от вида на алергичен ekzematizirovannogo могат да бъдат проява на синдрома на синдром на Wiskott-Aldrich, наследствено рецесивен Х-свързана и проявяват в допълнение, тромбоцитопения, кървене, disglobulinemiey, повишен риск от инфекции и злокачествени заболявания, особено лимфохистиоцитично система.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Усложнения и последствия

Невродермитът се усложнява от повтарящи се бактериални, вирусни и гъбични инфекции, особено при хора, които използват хормонален мехлем дълго време. Бактериалните усложнения включват фоликулит, фурункулоза, импетиго и хидраденит. Причинителят на тези усложнения обикновено е Staphylococcus aureus, по-рядко бял Staphylococcus aureus или Streptococcus, източникът на който са огнища на хронична инфекция. Развитието на усложнения е придружено от втрисане, треска, изпотяване, повишено зачервяване и сърбеж. Периферните лимфни възли са увеличени, безболезнени.

Едно от най-сериозните усложнения, които могат да съпътстват заболяването, е херпетичната екзема на Капоши, чиято смъртност варира от 1.6% до 30%. Причинният агент е вирус на херпес симплекс, главно тип 1, който причинява лезии на горните дихателни пътища и кожата около носа и устата. По-рядко се среща вирус от 2-ри тип, който засяга лигавицата и кожата на половите органи. Заболяването започва остро 5-7 дни след контакт с пациент с херпес симплекс и се проявява с втрисане, повишена температура до 40 ° С, слабост, адинамика, прострация. След 1-3 дни обривът изглежда малък, до размера на пинхед, мехурчета, пълни със серозно, по-рядко хеморагично съдържание. Впоследствие везикулите се превръщат в пустули и придобиват типичен вид с депресия на пъпната връв в центъра. В процеса на еволюцията на елементите се образува кървяща ерозия, чиято повърхност е покрита с хеморагични кори. Лицето на пациента придобива вид, подобен на маска. Лезията на лигавиците протича според вида на афтозния стоматит, конюнктивит, кератоконюнктивит.

Капоши екзема може да се усложни от развитието на стрептококи и стафилодерма, пневмония, отит, сепсис. След 10-14 дни обривът започва да регресира, а на тяхно място са малки повърхностни белези.

Гъбичните усложнения включват кандидален хейлит, онихия и паронихия. Рядко, атопичният дерматит се усложнява от атопична катаракта, която се развива при не повече от 1% от пациентите (синдром на Andogh).

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Диагностика невродермит

А дерматолог диагностицира атопичен дерматит чрез изследване на засегнатата кожа. За да се изключат други заболявания, той може да вземе проба от засегнатата кожа за биопсия на кожата.

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Диференциална диагноза

Невродермитът трябва да се диференцира от хронична екзема, лихен планус, нодуларен сърбеж. Хроничната екзема се отличава с истинския полиморфизъм на утаените елементи, представени от микровезикули от микроерозии, микрокориоли с маркиран плач под формата на “серозни кладенци”, съпроводени със сърбеж. Тази алергична дерматоза се характеризира със сърбеж, който изпреварва появата на папулозен обрив. Екземата се характеризира и с локализиране на лезии в ограничени области на кожата. Дермографизмът за екзема е червен, с тази алергична дерматоза - бяла.

Lichen planus се характеризира с разпръснати многоъгълни папули с лилав цвят с пъпна депресия в центъра, разположена на вътрешната повърхност на горните крайници, предната повърхност на краката, торса. Понякога се засягат лигавиците на устната кухина и гениталиите. При размазване на папули с растително масло се разкрива мрежа (Wickham mesh).

Нодуларният и нодуларният сърбеж се характеризира с обрив на папули с полусферична форма, които не са склонни към сливане и групиране и са съпроводени със силен сърбеж.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Лечение невродермит

Трудно е да се нарече патологично състояние, при което точната и пациентска реализация на всички превантивни и терапевтични препоръки ще бъде по-важно, отколкото при невродермит. В допълнение, трябва да се подчертае, че лечението му не трябва да бъде бременна ("ще премине с възрастта") и маскиране (назначаването само на антихистамини и хормонални мехлеми).

Невродермитът трябва да се лекува, като се спазват следните принципи:

• Ентеросорбция с използване на полифенан, ентеросорбент, активен въглен. Диуретици (триампур, верошпирон) Постелни дни (1-2 дни седмично). Назначаването на лекарства с ниско молекулно тегло и плазмени заместители (гемодез, реополиглукин и др.).
• Невродермитът изисква рехабилитация на огнища на хронични бактериални и паразитни инфекции.
• Възстановяване на нарушените функции на стомашно-чревния тракт с нормализиране на храносмилането и абсорбцията (в зависимост от откритите отклонения). Корекция на дисбактериоза с антибиотици, стафилококов бактериофаг, лактобактерин, бифидумбактерин, бификолом. В случай на дефицит на ензими (по данни от копрограма) - пепсидин, панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестален, смилателен. При жлъчна дискинезия - не-спа, папаверин, платифилин, халидор, слънчогледово масло, сулфатна магнезия, отвара от царевични близалки, ксилитол, сорбитол.
• Неспецифичните хипосенсибилизиращи ефекти имат диета, антихистамини (zaditen, tavegil, suprastin, phencarol и др.), Предписани от кратки курсове.
• При имунен дефицит се използва натриев нуклеинат, метилурацил, Т-активин. Като неспецифични стимуланти се използват витамини А, С, РР и група В.
• За корекция на нарушенията на централната и вегетативната нервна система се използват пирроксан бутироксан, стогерон (цинаризин), валериан тинктура, транквиланти (имена, седуксен).
• За да се възстановят хемокоагулационните нарушения и микроциркулацията, се използва инфузионна терапия (хемодез, реополиглукин), трентал, камбани, жаб.
• За да се възстанови функцията на надбъбречните жлези, на пациентите с продължително заболяване се предписва етизол, разтвор на амониев хлорид, глицери, индуктотермия в надбъбречната област.
• Като външна терапия се използват пасти и мехлеми (цинк, дерматол, ASD, 3-та фракция, брезов катран), не се препоръчва да се прилага хормонал, особено върху кожата на лицето.
• Ултравиолетово облъчване съгласно спаринг техника (в суб-еритемични дози), течения на д'Арсонвал индуктотермия в надбъбречната област, диатермия в областта на цервикалните симпатикови ганглии.
• Пациенти с тежки форми на алергична дерматоза са показани селективна фототерапия (PUVA терапия), хипербарна оксигенация и ултравиолетово облъчване на кръвта.
• Спа лечение. Пациентите са показали хелиотерапия в южните морски курорти, Мацеста и други сулфидни приложения и вани.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Клиничен преглед

Клиничен преглед на пациенти с всички клинични форми на заболяване. Когато професионалната ориентация на пациентите трябва да вземе предвид противопоказанията за професии, свързани с продължително и прекомерно емоционално напрежение, контакт с инхаланти (парфюмерийни, фармацевтични, химически, сладкарски), механични и химични дразнители (текстил, кожени предприятия, фризьорство), силни физически ефекти (шум, охлаждане).

[77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Прогноза

Ограниченият невродермит има по-благоприятна прогноза от дифузната, макар че при последните, при повечето пациенти, процесът намалява с възрастта, като понякога остава под формата на фокални прояви според екземата на ръцете. Някои автори посочват възможната връзка на болестта със синдрома на Сесари.

[85]