Хроничен гастрит

Хроничен гастрит - група на хронични заболявания, които морфологично характеризира с възпалителни и дегенеративни процеси, смущения на физиологичен регенерация и по този начин жлезист епител атрофия (когато прогресивно разбира), интестинална метаплазия, секреторна разстройство, подвижността и стомашни ендокринни функции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епидемиология

Болестта е широко разпространена, възниква при повече от половината от възрастното население, но само 10-15% от хората с хроничен гастрит отиват при лекаря. Делът на хроничния гастрит е 85% от всички заболявания на стомаха.

Преобладаването на хроничен гастрит се оценява като приблизително 50-80% от цялото пълнолетно население; с възрастта, честотата на хроничен гастрит се увеличава. Абсолютно мнозинството от случаите на хроничен гастрит (85-90%) са свързани с инфекция с Helicobacter pylori, чиято етиологична роля е доказана.

Хроничният автоимунен гастрит, характеризиращ се с образуването на антитела срещу параиевите клетки и вътрешния фактор на Замъка, е 3 пъти по-често наблюдаван при жените. Тези пациенти значително повишават риска от злокачествена анемия.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Причини хроничен гастрит

Инфекцията с Helicobacter pylori е най-честата причина за хроничен гастрит. Според проучванията, хеликобактериите са причина за гастрит в 95% от случаите.

През 1983 г., Б. Marshall и J. Уорън изолира от биопсия на лигавицата на стомаха на пациента с антрални гастрит микроорганизъм известен като Helicobacter Pylori. Helicobacter - микроаерофилна, не-отрицателни бактерии, притежаващи извити S-образна или леко спирална форма. Дебелина бактерии 0.5-1.0 микрона, 2.5-3.5 дължина микрона. Бактериалната клетка е покрита с гладко покритие, един от полюсите има от 2 до 6 мономерен камшичета. Понастоящем са известни 9 вида Helicobacteria. Установено, че Helicobacter произвежда редица ензими уреаза, алкална фосфатаза, glyukofosfatazu, протеази, mucinases, фосфолипаза superoksidtsismutazu и хемолизин, вакуолизиращ цитотоксин протеин инхибиране на секрецията на киселина и адхезини протеини солна.

Благодарение на своята структура и производство на посочените по-горе вещества, способни да преодолеят Helicobacter защитни бариери към кухината на стомаха, се свързва с клетките на стомашната епител, да колонизират стомашната лигавица, той уврежда и причиняват развитието на хроничен гастрит.

Естественото местообитание за Helicobacter pylori е стомашна слуз, освен това те често се намират дълбоко в стомашната кост, като се концентрират в междуклетъчните връзки. Хеликобактерията също се прилепва към клетките на стомашната лигавица.

Благодарение на бедрата, бактериите се движат с движения на тирбушон и се свързват с стомашния епител.

Най-благоприятните условия за съществуването на Helicobacter pylori са температурата от 37-42 ° C и рН на съдържанието на стомаха от 4-6, но бактериите могат да оцелеят в среда с рН 2.

Два фактора допринасят за намаляване на колонизацията на Helicobacter pylori: широко разпространена атрофия на стомашните жлези с метаплазия на стомашния епител по чревен тип и хипохлорхидрия.

В момента ролята на хеликобактер в развитието на хроничен гастрит се счита за доказано, хроничен гастрит, причинена от H. Pylori, наречена Helicobacter Pylori, или свързани с H. Pylori инфекция. Той представлява около 80% от всички видове хроничен гастрит.

Според научните изследвания, H. Pylori причинява антрален гастрит в 95% от случаите, а пагатрит - 56%.

Почти 100% от връзката между инфекция с Helicobacter pylori, хроничен гастрит и пептични язви е установена.

Инфекцията с Helicobacter pylori е много разпространена сред населението. По-често се открива в по-старата възрастова група, а на 60-годишна възраст повече от половината от населението на развитите страни може да бъде заразено. В развиващите се страни инфекцията се разпространява в много по-голяма степен и възрастта, при която инфекцията започва, е много по-малка.

Според данните на откривателя на Helicobacteria Marshall (1994) в развитите страни H. Pylori се среща при 20% от хората на възраст над 40 години и при 50% - над 60 години.

Сега е установено, че източникът на инфекцията е човек - болен или бактериален носител (Mitchell, 1989). Хеликобактерията може да се намери в слюнката, фекалиите, плаката. Трансмисионната инфекция с Helicobacter се проявява перорално, както и фекално-орален път. Орално-орално замърсяване е възможно и при стомашно изследване и фиброгастроскопия, ако стерилизирането на ендоскопи и сонди включва несъвършени методи за дезинфекция. При неблагоприятни условия, хеликобактериите придобиват кокоидна форма, са в покой и губят способността си да се възпроизвеждат в резултат на намаляване на активността на ензимите. Въпреки това, след като са стигнали в благоприятни условия, Helicobacteria отново стават активни.

Хроничен гастрит Н. Pylori първоначално локализиран в антрални региона, след развитието на болестта в патологичния процес участва цялото тяло на стомаха или на стомаха (pangastritis).

[13], [14]

Автоимунни фактори

Приблизително 15-18% от случаите на хроничен гастрит, дължащи се на развитието на автоимунни процеси - образуване на автоантитела в париеталните (париеталните) клетки на стомашната лигавица, генериране на солна киселина и biermerin gastromukoprotein.

Автоимунният гастрит е локализиран в основата на стомаха и тялото му, в тези области са концентрирани париетални клетки.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Дуоденогестрен рефлукс

Честа причина за хроничен гастрит е дуоденогестният рефлукс. Това се дължи на неадекватността на функцията на запушване на пилора, хроничната дуоденоза и свързаната с нея хипертония в дванадесетопръстника.

Когато duodenogastric кипене хвърлен в стомаха и дванадесетопръстника панкреатичен сок се смесва с жлъчката, което води до разрушаване на мукозната бариера (предимно в антрални стомаха) и образуване на обратен хладник гастрит. Често такъв гастрит се развива в резултат на резекция на стомаха и реконструктивни операции на стомаха.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Лечение с стомашно-чревни лекарства

В някои случаи хроничният гастрит се развива на фона на лечението (особено при продължително поглъщане) с лекарства, които имат вредно въздействие върху стомашната лигавица и разрушават защитната лигавична бариера. Тези лекарства включват салицилати (предимно ацетилсалицилова киселина); НСПВС (индометацин, бутадиен и др.); калиев хлорид; резерпин и препарати, които го съдържат; лекарства против туберкулоза и др.

Хранителна алергия

Хранителната алергия често се свързва с патологията на стомашно-чревния тракт, особено с хроничен гастрит. Пациенти с хранителни алергии често са възпалителни изменения на стомашната лигавица, увеличаване на броя на плазмени клетки, които синтезират имуноглобулин Е, G, М. В биопсични проби от стомашна лигавица разкрити еозинофилна инфилтрация, мастни клетки.

Хроничен гастрит може да се развие хранителни алергии към млечни продукти, риба, яйца, шоколад и т.н. Ролята на хранителна алергия при появата на хроничен гастрит се оказаха от изчезването на клиничния и хистологичен заболяването срещу премахването на продукта -. Алерген.

[28], [29], [30]

Alment фактор

През последните години, след установяването на водещата роля на хеликобактериите в развитието на хроничен гастрит, хранителният фактор не е толкова важен, колкото преди. Въпреки това, клиничните наблюдения показват, че при развитието на хроничен гастрит, следните фактори могат да имат някакво значение:

• нарушаване на ритъма на храненето (нередовна, прибързана храна с недостатъчна дъвкателна храна);
• използването на нискокачествена храна;
• злоупотреба с много пикантна храна (пипер, горчица, оцет, аджика и т.н.), особено хора, за които тази храна не е обичайна. Установено е, че екстрактите значително повишават производството на стомашен сок и солна киселина, а при продължителна, продължителна употреба те изчерпват функционалния капацитет на стомашните жлези. Маринати, пушени меса, силно пържени ястия с честото им използване могат да причинят хроничен гастрит. При експериментите с кучета е показано, че системното хранене на червен пипер причинява първи гастрит с увеличена и след това намалена стомашна секреция;
• злоупотребата с много гореща или много студена храна също допринася за развитието на хроничен гастрит.

[31], [32], [33], [34]

Злоупотреба с алкохол

Алкохолът с честа употреба в дългосрочен план води до развитие на повърхностен, а по-късно - атрофичен гастрит. Особено високи са шансовете за развитие на хроничен гастрит при употреба на силни напитки и сурогати на алкохол.

[35], [36]

Пушене

Продължителното продължително пушене допринася за развитието на хроничен гастрит (т. Нар. Гастрит на пушачи). Никотинът и другите компоненти на тютюневия дим нарушават регенерацията на стомашния епител, първо увеличават, след това намаляват секреторната функция на стомаха, увреждат защитната лигавична бариера.

Влияние на професионалните рискове

Производствените фактори могат да причинят развитието на професионален токсичен гастрит. Това може да възникне при поглъщане на вредни компоненти във въздуха: въглища, метал, памук и други видове прах, киселинни пари, алкали и други токсични и дразнещи стомашни лигавици.

Ефекти на ендогенните фактори

Ендогенните фактори, които причиняват хроничен гастрит, включват:

• хронични инфекции (устна кухина, назофаринкс, неспецифични възпалителни заболявания на дихателната система, туберкулоза и др.);
• заболявания на ендокринната система;
• метаболитни нарушения (затлъстяване, подагра);
• дефицит на желязо в тялото;
• заболявания, водещи до тъканна хипоксия (белодробна и сърдечна недостатъчност от различен произход);
• автоинтоксикация с хронична бъбречна недостатъчност (освобождаване на токсични продукти от азотен метаболизъм от стомашната лигавица).

Сред ендогенни фактори са най-важните хронични възпалителни заболявания на коремната кухина поради тяхната значително разпространение (хроничен холецистит, панкреатит, хепатит, ентерит, колит). Тези заболявания са придружени от нарушена невромускулна рефлекс моторна евакуация функция на стомаха, обратен съдържание дванадесетопръстника 12 с жлъчните киселини и панкреатични ензими, които увреждат стомашната лигавица; рефлекторни разстройства на кръвообращението в лигавицата на стомаха; директен преход на възпалителния процес към стомаха; интоксикация и алергични ефекти върху стомашната лигавица.

Действителната причина за хроничен гастрит е и ендокринните заболявания.

При хронична надбъбречна недостатъчност се наблюдава намаляване на стомашната секреция и атрофия на стомашната лигавица; с дифузен токсичен гущер, стомашната секреция първо нараства, по-нататък развива хроничен гастрит с намаляване на секреторната функция; Захарният диабет често се съпътства от атрофия на стомашната лигавица; хипотиреоидизмът развива хроничен гастрит с намалена секреторна функция; с болестта на Itenko-Cushing и хиперпаратиреоидизъм - с повишена секреторна функция.

Вероятно при ендокринни заболявания най-напред се развиват забележими дистрофични промени в лигавицата, нарушение на секреторната му функция и в бъдеще - възпаление.

Сред всички споменати по-горе причини за хроничен гастрит, най-значимите и надеждни са инфекцията с Helicobacter pylori и автоимунните фактори; съответно се разпределя Helicobacter и автоимунен гастрит.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Патогенеза

Патогенеза на Helicobacter pylori

Хеликобактериите навлизат в лумена на стомаха със заразена храна, с поглъщана слюнка или от повърхността на недостатъчно дезинфекциран гастроскоп, стомашна тръба.

В стомаха има урея, тя прониква от кръвообращението чрез изпотяване през стената на капилярите. Под въздействието на ензима уреаза хексибакатери от урея образуваха амоняк. Амонякът неутрализира солната киселина от стомашния сок и създава около хеликобактериите местна алкална среда, която е много благоприятна за неговото съществуване.

В допълнение, под въздействието на муциназния ензим, освободен от хеликобактерии, муктиновият протеин, съдържащ се в стомашната слуз, се унищожава. В резултат на това се образува зона на локално намаляване на вискозитета на стомашната слуз около хеликобактериите.

Поради амоняк среда и локална с намален вискозитет на слуз, и спираловидна форма и висока мобилност на Helicobacter стомашни лумен лесно да проникне в слоя от защитните слуз и се придържа към кухина, на епител покритие яма. Част от Helicobacter pylori прониква в lamina propria чрез интерепителни пространства.

Освен Helicobacter премине през слой от защитни слуз и достигане на лигавицата, тиня облицована с епителни клетки и ендокринни клетки, които произвеждат гастрин и соматостатин.

Само на повърхността на слуз-образуващите клетки на цилиндричния епител има рецептори за хеликобактериални адхезини.

Има 5 класа хеликобактериални адхезини (Logan, 1996):

• Клас 1 - Фимбриален хемаглутинин; Хемаглутинин, специфичен за сиалинова киселина (20 kDa);
• Клас 2 - Нефимбрилни хемаглутинини: специфични за сиалинова киселина (60 kDa), неидентифицирани повърхностни хемаглутинини;
• Клас 3 - Липид-свързващ ганглиотетрасилцерам;
• Клас 4 - Свързване със сулфамуцин (сулфатид, хепаран сулфат);
• Клас 5 - Адхезини, взаимодействащи с еритроцитни антигени от кръвната група O (I) (Lewis).

Хеликобактериалните адхезини се свързват с рецепторите на стомашния епител. Вече тази връзка и местоположението на Helicobacter pylori на повърхността на лигавицата на стомаха имат увреждащ ефект върху епителните клетки, в тях се появяват дистрофични промени, тяхната функционална активност намалява. Хеликобактериите интензивно се размножават, напълно колонизират лигавицата на антралната част на стомаха и причиняват възпаление и увреждане поради следните основни механизми:

• Хеликобактерията отделя ензими на фосфолипаза, протеази, муциназа, които разрушават защитната лигавична бариера на стомаха;
• Helicobacter уреаза ензим чрез карбамид се разлага в амоняк и С02, това води до рязко алкализиране мембрани стомашните епителни клетки, което затруднява хомеостаза клетки, което води до тяхната смърт и дегенерация и улеснява по-дълбоко проникване Helicobacter лигавица;
• амоняк формира под влиянието на Н. Pylori, има двойно ефект върху ендокринни клетки на стомашната лигавица: повишена секреция на гастрин се потиска и - соматостатин, което води до повишена секреция на солна киселина и, разбира се, да се увеличи стомашната киселинност. Последното обстоятелство трябва да се разглежда като агресивен фактор в началния стадий на Helicobacteriosis;
• Хеликобактериите индуцират производството и освобождаването на възпалителни медиатори. В отговор на проникването на стомашната лигавица Helicobacter първо да отговори макрофагите и левкоцитите. Тези клетки се втурват в лигавицата на стомаха и фагоцитират хеликобактериите и, следователно, техните антигени. Освен това, активирани Т-хелперните лимфоцити (под влияние на IL-1 освободен от макрофаги), които осигуряват бластна трансформация на В-лимфоцити в плазмени клетки. Последните произвеждат антитела срещу Helicobacteria. Macchia et al. (1997) установи, че Helicobacteria произвеждат топлинно шокови протеини, които инициират образуването на антитела. В процеса на фагоцитоза на Н. Pylori и образуването на антитела към него се разпределят различни цитокини, участващи в развитието на възпаление на стомашната лигавица. В резултат антитела хели-kobakteriyam получава не само в кръвта, но също така и субмукозно слой на стомаха, които се свързват към и неутрализират Helicobacter техните токсини и насърчаване на тяхната смърт. В стомашната лигавица подсилени продукти главно IgA-антитела, които имат способността да се предотврати прилепването на Helicobacter блокиращи рецепторите, с които те са фиксирани към епителните клетки. По този начин, IgA-антителата имат защитна роля при инфекцията с Helicobacter pylori. Въпреки това, в хронична Н. Pylori гастрит защитна функция Н. Клас антитела пилори IgA е ясно недостатъчно. Наред с IgA се формират IgG и IgM антитела, които активират комплемента и инициират развитието на неутрофилна реакция;
• в отговор на взаимодействието на хеликобактериите с стомашния епител, последният произвежда голямо количество интерлевкин-1 и интерлевкин-8. Този процес се стимулира от ендотоксин Хеликобактерии. Интерлевкини-1 и 8 причиняват хемотаксис на неутрофили и стимулират образуването на свободни радикали от тях, причинявайки увреждане на стомашния епител. Цитокините също индуцират дегранулация на мастоцитите, избор на хистамин от тях, което рязко увеличава пропускливостта на кръвоносните съдове и насърчава влизане в възпалителните фокус неутрофили, лимфоцити, макрофаги;
• пълен S-образна форма Helicobacter произвеждат цитотоксини - и CagA-вакуолизиращ токсин ( "асоцииран" протеин), което под влиянието на стомашната лигавица изложени на тежки структурни промени. Степента на увреждане на стомашната лигавица може да бъде много значима - до формирането на ерозия или дори язви. Това се улеснява от стимулирането на производството на интерлевкин-8, интензивен медиатор на възпалителни реакции, чрез вакуолизиращия токсин и CaGA-токсина. В язвата липсват хеликобактерии, тъй като в нея няма прилепващи и епителни клетки. Ако хеликобактер vacuolizing не произвежда цитотоксин, който не настъпва erozirovaniya и язва и процеса на унищожаване на стомашната лигавица спира в етапа на хроничен гастрит.

По този начин, Helicobacter инфекции има не само местните патогенни ефекти върху стомашната лигавица (имунологичен процес на миграцията и инфилтриране на имунни клетки във възпалителния фокуса, тяхното активиране, синтез на медиатори на възпаление и разрушаване), но също така води до система специфичен хуморален и клетъчен имунен отговор на развитието на антигело-зависими и клетъчно-медиирани механизми на хроничен гастрит. Хроничен гастрит helikobakgerny първоначално локализирано в отдел ashralnom на (ранен етап). При продължително инфекция и прогресията на заболяването, възпалителния процес се простира от пилоричната стомашен тяло, започне да надделее ясно атрофични изменения на стомашната лигавица, се развива дифузен атрофичен pangastritis (напреднало заболяване).

На този етап вече не се откриват хелкобактерии. Това вероятно се дължи на факта, че като атрофия на стомашната лигавица развива жлези атрофия и трансформация на стомаха чревен епител (метаплазия), който липсва рецептори за адхезини helikobayugera.

Продължителната инфекция с хеликобактерии на стомашната лигавица причинява трайно увреждане на стомашния епител. В отговор на този дълготраен увреждащ фактор пролиферацията на клетките на стомашния епител, която също става постоянна (постоянна), рязко се увеличава. Пролифериращият епител претърпява пълно съзряване, процесите на пролиферация преобладават в процесите на зреене (диференциация) на клетките.

Пролиферацията се усилва от отслабването на функцията на цейлоните (тези интрацелуларни хормони инхибират разделянето на клетките), а също така и от увреждането на хеликобактериите на клетъчно-клетъчните контакти. Отслабването на междуклетъчните контакти е добре известна причина за стимулиране на клетъчното делене.

С локализирането на Helicobacter pylori гастрит в антром (антрален гастрит) секреторната функция на стомаха се увеличава или нормално. Увеличаването pspsinovydelitelnoy киселинно стомашна функция, свързана с основните задържащите жлези (в части на тялото и долната част на стомаха), както и киселина еднократни функции регулиране механизъм инфектирани антрум. Обикновено, когато концентрацията на водородните йони, рН <2 в кухина, започва инхибиране на секрецията на гастрин, който следователно намалява секреторна активност на основните жлезите на стомаха. При антрален гастрит този процес на регулиране е нарушен, което води до продължаваща хиперфункция на главните жлези на стомаха и хиперпродукция на солна киселина и пепсин

[43], [44], [45],

Патогенеза на автоимунен гастрит

Автоимунният гастрит се наблюдава много по-рядко от Helicobacter pylori. За тази опция, гастрит се характеризира с комбинация от фолиева киселина към витамин В12 анемия, рядко комбинация с болестта Adtsisona (хронична първична надбъбречна недостатъчност), хипопаратироидизъм, автоимунен тиреоидит. В автоимунен гастрит от началото там е основният загубата на стомашните жлези, разположени в стомаха на тялото и фундална хис-теротопия. Автоимунен гастрит характеристика е бързото развитие на дифузна атрофия на стомашната лигавица, се дължи на производството на автоантитела в париеталните клетки и вътрешен фактор - стомашно-koproteinu.

Антителата се свързват с микровълните на вътреклетъчната система от тубули на париетните клетки.

Съществуват няколко вида автоантитела срещу париеталните клетки при хроничен автоимунен гастрит:

• "Класически" автоантитела срещу микрозомални антигени на париеталните клетки;
• цитотоксични антитела (специфични за автоимунния гастрит, Auer, 1990);
• антитела срещу свързващи кгастрин протеини, блокират рецептори за гастрин;
• Антитяло срещу H + -K + -ATPase, осигуряващо функцията на протонната помпа в секрецията на солна киселина.

Тези антитела се откриват при 30% от пациентите с автоимунен гастрит, блокират функцията на протонната помпа и са отговорни за развитието на хипо- и ахиле.

Антителата срещу вътрешния фактор (гастром-ропротеин) са от два вида:

• блокира свързването на витамин В12 с вътрешен фактор;
• образувайки комплекс с витамин В12.

Циркулиращите антитела увреждат основните жлези. Механизмът на това вредно действие е различен.

Установено е, че автоантителата могат да имат специфичен цитотоксичен ефект върху параиевите клетки с комплемент, докато някои от параметалните клетъчни антитела имат способността да свързват комплемента. По този начин те участват в унищожаването на стомашната лигавица. В допълнение, се появява антитяло-зависим и клетъчно-медииран цитотоксичен ефект.

При увреждането на стомашния епител при хроничен автоимунен гастрит играят важна роля локалните хуморални и клетъчни имунни механизми. Специфични белези на клетъчната инфилтрация на лигавицата по време на автоимунен гастрит са установени. Наблюдавано е шесткратно увеличение на съдържанието на В-лимфоцити и Т-лимфоцити от помощници в основата на стомаха. В същото време броят на IgA-плазмените клетки намалява рязко и количеството на IgG-плазмоцитите се увеличава. Местното преобладаване на IgG понастоящем се разглежда като нарушение на локалния хуморален имунитет, който има вредно въздействие върху стомашната лигавица.

Причините, които причиняват появата на автоантитела и развитието на хроничен автоимунен гастрит, не са известни. Повечето изследователи вярват, че развитието на автоимунни процеси в стомашната лигавица изисква наследствено предразположение. При такива условия всяко, дори незначително, увреждане на стомашната лигавица води до това, че засегнатите париетални клетки стават автоантигени, към които се образуват антитела. При достатъчно високо ниво на тези антитела (индивид за всеки пациент) се наблюдава взаимодействието им с париеталните клетки, последвано от лезия и атрофия на стомашната лигавица.

Автоимунен гастрит локализиран предимно и най-вече в областта на долната част и тялото на стомаха в тези секции развива лигавицата атрофия с прогресивна загуба на специализирани жлези и техните заместване psevdopiloricheskimi жлези и червата епител (метаплазия, чревна лигавица).

Отделът на антралата запазва структурата си и разкрива само повърхностен гастрит, който може да претърпи обратно развитие. Въпреки това, в 36% от пациентите с Б12-дефицитна анемия, заедно с фундусна атрофичен гастрит може да се наблюдава не само на повърхността, но и атрофичен гастрит, пилорна.

Може би това е характеристика на хода на хроничния автоимунен гастрит. Възможно е автоимунните механизми да могат да участват в лезията на антралната част на стомаха при хроничен автоимунен гастрит, но засега не са открити антитела срещу пилорните жлези.

При хроничен автоимунен гастрит, инфекцията с Helicobacter pylori е много рядка, дори по-рядко, отколкото при здрави хора. Това се дължи на следните обстоятелства:

• с автоимунен гастрит, възниква чревна метаплазия на епитела на стомаха, в зоните на такава метаплазия Helicobacterium не се развива;
• с автоимунен гастрит се развива резистентността на лигавицата на антромата към хеликобактериите.

Характерна особеност на пилорните жлези при пациенти с автоимунен гастрит е хиперплазията на клетките, продуциращи гастрин (вторичен характер) и, разбира се, хипергастинемия.

Автоимунният гастрит в тялото и дъното на стомаха се характеризира с ускорена прогресия, особено при лица над 50-годишна възраст, а също така и при стадия на тежко увреждане на лигавицата. В антралната част има стабилизиране или дори обратно развитие на хроничен възпалителен процес.

Патогенезата на хроничен гастрит, причинена от приема на НСПВС

Хроничният гастрит, причинен от употребата на нестероидни противовъзпалителни средства, е по-вероятно да се развие при хора, които имат определени рискови фактори. Това е възрастна възраст и наличието в анамнезата на такива заболявания на храносмилателната система като хроничен хепатит, хроничен нестабилен и калциев холецистит, панкреатит.

Механизъм на развитие на хроничен гастрит повлияни от НСПВС е, че те блокират ензима циклооксигеназа-1, който участва в развитието на защитната arahvdonovoy киселина prostaglavdinov стабилизиране на клетъчната мембрана и притежават цитозащитен ефект в стомаха и бъбреците. НСПВС при лечението на нарушена активност на ензима циклооксигеназа-1, което нарушава синтеза на защитни простагландини и създава всички необходими условия за развитието на хроничен гастрит.

Патогенезата на хроничния рефлуксен гастрит

Хронична кипене гастрит причинен duodenogastric обратен хладник и се наблюдава при пациенти, които са подложени на гастректомия (гастрит резекция пън на стомаха), както и при пациенти с хронична дванадесетопръстника нарушение проходимост с развитието на хипертония и застой в 12 дванадесетопръстника.

При тези условия значително количество жлъчка навлиза в стомаха. Жлъчните киселини оказват вредно въздействие върху стомашната лигавица. Това се улеснява и от алкалната реакция на стомашното съдържание, която обикновено се наблюдава в корема след резекция.

Инфекцията с хеликобактерия при хроничен рефлуксна гастрит не е типична. Това се дължи на наличието на жлъчка в стомашното съдържимо, както и на намаляването на количеството мукус, продуцирано от мукуса, което е необходимо за функционирането на Helicobacter pylori.

Общи патогенетични фактори на хроничния гастрит

Често срещани при различни етиологични варианти на хроничен гастрит са нарушенията на синтеза на простагландини в стомашната лигавица и функцията на стомашно-чревната ендокринна система.

Нарушения на синтеза на медиатори на защита

Жлъчната мукоза синтезира така наречените защитни медиатори - простагландини и растежни фактори (епидермален растежен фактор и а-трансформиращ растежен фактор).

Установено е, че лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника 12 е в състояние след нараняване възстанови бързо (в рамките на 15-30 минути), тъй като клетките от няма движение на стомашните жлези криптите по базалната мембрана и по този начин затваря дефекта на повреден епител част , Основните, допълнителни и париетални (париеталните) клетките произвеждат простагландини Е2, които предпазват стомашната лигавица чрез намаляване на активността на париеталната клетка и по този начин да намалят производството на солна киселина, стимулацията на секреция на слуз и бикарбонат, увеличаване на притока на кръв в лигавицата, намаляване на обратно разпространение на Н + йони и ускоряване на обновяването на клетките.

При хроничен гастрит функционирането на тези защитни механизми се намалява, което естествено допринася за прогресирането на заболяването.

Нарушаване на функцията на стомашно-чревната ендокринна система

В лигавицата на стомаха и червата има ендокринни клетки, които произвеждат хормони и хормоноподобни вещества, които имат подчертан ефект върху функциите на стомаха и червата.

Хормоните на стомашно-чревния тракт засягат някои части на имунната система. По този начин, невротензин стимулира освобождаването на хистамин от мастоцити, хемотаксис, фагоцитоза. ВИП стимулира активността на аденилат циклазата в Т-лимфоцитите и потиска митогенния отговор, лимфоцитната миграция, Т-клетъчната връзка на имунитета, лимфобластната трансформация. Бомбезин активира миграцията на лимфоцитите. А-ендорфин стимулира активността на естествените убийци на лимфоцитите.

Състоянието на стомашно-чревната система е изследвано предимно с автоимунен гастрит. Хиперплазията на пилорните G-клетки се установява, което корелира с високото ниво на гастрин в кръвта, но не и в лигавицата на стомаха.

Хиперплазията на G-клетките се свързва с отсъствието на обратен инхибиторен ефект на солна киселина (при атрофичен автоимунен гастрит, наблюдаван е Ахил). Броят на пилорните D-клетки намалява, което се придружава от намаляване на производството на соматосгатин и солна киселина.

Във връзка с многостранно въздействие на стомашно-чревния ендокринна система на функционалното състояние на стомаха и имунната система трябва да се счита, че той играе важна роля в патогенезата на хроничен гастрит.

Патоморфология на хроничния гастрит

Най-характерната проява на хроничен гастрит е инфилтрация собствен облицовъчни слой мононуклеарни клетки лимфоцити и плазматични клетки, и полиморфонуклеарни левкоцити и еозинофили.

Колкото по-висока е активността на възпалението на стомашната лигавица, толкова по-изразена клетъчна инфилтрация.

Следващата характеристика на хроничния гастрит е атрофия, прогресивно намаляване и изчезване на основните (образуване на пепсин) и обцеловата (киселиноформиращи) клетки. Тези високо специализирани клетки се заместват с клетки, които произвеждат голямо количество слуз (чревна метаплазия). В същото време, процесът на регенерация на стомашната лигавица се нарушава, особено диференциацията, съзряването на специализирани стомашни клетки (основно и obkladochnoy) се нарушава. В областите на чревна метаплазия няма колонизация на хеликобактерии.

Симптоми хроничен гастрит

Хроничният гастрит, причинен от инфекцията с H. Pylori, няма симптоми. Синдромът на диспепсия във фона на хроничен Helicobacter pylori трябва да се разглежда като проява на функционална диспепсия.

Хроничният автоимунен гастрит се наблюдава главно в средна и старост. Често се комбинира с злокачествена анемия, тироидит, тиреотоксикоза, първичен хипопаратироидизъм. Анамнезата и симптомите, установени по време на изследването, се дължат главно на тези заболявания.

Обикновено автоимунният гастрит се характеризира с усещане за тежест в епигастричния регион след хранене, усещане за преяждане и препълване на стомаха. Пациентите са обезпокоени от изгарянето на храната и въздуха, неприятния послевкус в устата. Апетитът намалява. Възможни метеоризъм, нестабилни изпражнения.

Симптоми на хроничния Helicobacter pylori

Симптомите на хроничен Helicobacter гастрит зависи от стадия на заболяването в ранен стадий на заболяването (настъпва по-често при хора предимно млади) се характеризират с локализация в кухина, на стомаха, като по този начин развитие на не-атрофичен антрални гастрит без секреторен недостатъчност.

Характеризира се с улцерозна симптоматика:

• Периодична болка на вегестария след 1,5-2 часа след хранене;
• често гладни болки (рано сутрин, на празен стомах);
• киселини в стомаха; олющява се кисело;
• нормален апетит;
• склонност към запек.

С напредването на болестта на възпалителния процес се простира до други части на стомаха и се превръща в дифузно атрофия на стомашната лигавица и секреторна недостатъчност Така Helicobacter открити по-рядко и не толкова, колкото в началото антрални формата на хроничен гастрит.

В по-късния етап субективната симптоматика на хроничния Helicobacter pylori съответства на известна клиника на хроничен гастрит със секреторна недостатъчност:

• лош апетит; понякога гадене;
• усещане за метален вкус и сухота в устата;
• изгаряне с въздух, храна, понякога гнило;
• усещане за тежест във вегета и пренаселеност след хранене;
• глупава, непреднамерена епигастриална болка след хранене;
• гърмене и подуване на корема;
• наклон към бързи и течни изпражнения.

[46],

Хроничен автоимунен гастрит

Хроничният автоимунен гастрит се характеризира с атрофия на стомашната лигавица и секреторна недостатъчност.

Много рядко е, по-малко от 1% от населението. Характерна особеност на това е локализирането в корема на стомаха, докато пилорният отдел остава практически незасегнат или се променя незначително. Това води до рязко понижаване на секрецията на солна киселина, пепсиноген, вътрешен фактор (гастром-ропротеин). Дефицитът на гастромюкопротеин води до нарушена абсорбция на витамин В12 и до развитие на недостиг на В12 анемия.

[47], [48], [49], [50],

Грануломатозен гастрит

Грануломатозен гастрит се развива с болестта на Crohn, саркоидоза, туберкулоза и микоза на стомаха. Неговата морфологична картина е описана по-горе. В клиничната картина преобладават симптомите на основното заболяване. Проявите на самия гастрит се изразяват в диспепсия, понякога има повръщане, при някои пациенти - кървава.

Еозинофилен гастрит

Еозинофилен гастрит е рядко заболяване. Най-често се наблюдава със системен васкулит, понякога с хранителни алергии, бронхиална астма, екзема.

Характерна патологична особеност на заболяването е инфилтрацията на стомашната лигавица и понякога други слоеве на стомашната стена с голям брой еозинофили. Възможно развитие на еозинофилия. Няма специфични гастроентерологични прояви.

Клиниката на еозинофилен гастрит съответства на клиниката на хроничен гастрит с нормална секреторна функция на стомаха.

[51], [52], [53], [54], [55]

Лимфоцитен гастрит

Лимфоцитния гастрит се характеризира с изразена лимфоцитна инфилтрация на стомашния епител, удебелени гънки, възли и ерозии.

Лимфоцитния гастрит има характерна локализация. При 76% - това е пагастрит, в 18% от случаите - основата и в 6% - антрален гастрит.

Според Whitehead (1990) съществуват две форми на хроничен лимфоцитен гастрит - с остри и хронични ерозии.

Много гастроентеролози смятат, че произхода на лимфоцитния гастрит е важна инфекция с Helicobacter pylori. Това обаче не е общоприета гледна точка.

Клиничният курс на лимфоцитния гастрит е подобен на ранния стадий на хроничен Helicobacter pylori гастрит (с нормална или повишена секреторна функция).

Хипертрофичен гастрит (болест на Menetries)

Основният характерен морфологичен признак на хипертрофичен гастрит е изразната хипертрофия на стомашната лигавица под формата на гигантски гънки, покрити с голямо количество вискозна слуз.

Хистологичното изследване на биопсичните проби от стомашната лигавица показва рязко удебеляване, удължаване и разширяване на стомашните ями. В епителиалния слой се откриват признаци на трансформация в чревния епител, както и кисти. Възможно е да се открият ерозии и кръвоизливи.

Основните клинични прояви на хипертрофичния гастрит са:

• болка в епигастриума, често много интензивна, настъпваща скоро след хранене;
• киселини в стомаха;
• изгаряне с въздух, храна;
• често повръщане с добавка на кръв;
• анорексия;
• загуба на телесно тегло;
• подуване на краката и ръцете;
• диария;
• гипопротеинемия;
• увеличаване или намаляване на секрецията на хлороводородна киселина;
• възможно комбинация с пептична язва на дванадесетопръстника.

Хипертрофичните гънки на лигавицата трябва да се диференцират от стомашната лимфома.

Хроничен полипозисен гастрит

Полипите са следствие от хиперплазия на дизрегенератора на стомашната лигавица.

Хроничният полипозисен гастрит се характеризира със същите клинични прояви като хроничен гастрит със секреторна недостатъчност. Понякога има кървене от стомаха. При рогенгеноскопия на стомаха се откриват малки равномерни дефекти на пълнежа, релефът на лигавицата не се променя; при гастроскопичен преглед се срещат множество полипи с малък размер, които се намират главно в стомашната част на стомаха.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Форми

Има две основни форми на хроничен гастрит:

1. Хроничният автоимунен гастрит (5% от всички случаи на хроничен гастрит) се свързва с образуването на антитела срещу париеалните клетки на стомаха и вътрешния фактор на Замъка. Неговата характерна черта - първоначалната развитието на атрофични изменения (възпаление във връзка с изтъняване на лигавицата, загуба на жлези, метаплазия на епитела) на лигавицата на фундуса на стомаха.
2. Хроничен гастрит, причинен от инфекция с Helicobacter pylori (95% от всички случаи на хроничен гастрит). Структурните промени в стомашната лигавица се развиват при всички заразени индивиди.

Хроничен гастрит може да бъде активен (във възпалителния инфилтрат съдържащ мононуклеарни клетки и неутрофили) и неактивна (има само мононуклеарни клетки - лимфоцити, плазмени клетки и макрофаги) и придружени от чревната метаплазия (развива във всички части на стомаха) или psevdopiloricheskoy метаплазия, е заместен фундусна жлези отдел тиня жлези на пилора.

През 1990 г., е било предложено класирането Сидни на хроничен гастрит. Тя счита морфологичните промени на стомашната лигавица (степен възпаление активност, атрофия тежест и метаплазия на епителните клетки, наличието на микроорганизми стомаха obsemenonnoe лигавицата Helicobacter Pylori), топография (разпространението) лезия (антрални гастрит, гастрит тяло pangastritis), етиологията на заболяването (гастрит, свързана с Helicobacter Pylori, автоимунен гастрит, идиопатична гастрит) и, освен това, включва разпределянето на специална форма на хроничен гастрит (грануломатозен, еозинофилен, imfotsitarny и реактивна). Сидни класификация на хроничен гастрит и ендоскопски раздел съдържа отразяваща, заедно с други характеристики и присъствие на ерозии на стомашната лигавица и субепителната кръвоизлив.

Последната класификация на хроничния гастрит е предложена през 1994 г. И е наречена Хюстън. В тази класификация се различават следните варианти на заболяването:

• Неатрофичен гастрит (синоними: повърхностно, дифузно антрално, интерстициално, хиперсекреторно, тип В);
• Атрофичен гастрит:
  • автоимунни (синоними: тип А, дифузно тяло на стомаха,
  • свързано с злокачествена анемия),
  • мултифокални (намерени в страни с висока честота на рак на стомаха);
• Специални форми на хроничен гастрит:
  • химически (синоними: реактивен гастрит, тип С),
  • радиация,
  • лимфоцити (синоними: вариолоформи, свързани с целиакия),
  • Неинфекциозни грануломатозни (синоним - изолирана грануломатоза),
  • еозинофилен (синоним - алергичен),
  • Други инфекциозни форми, причинени от различни микроорганизми, с изключение на Helicobacter pylori.

Членовете на работната група показват, че диагнозата на хроничен гастрит трябва да бъде преди всичко описателен и след това, ако е възможно, да се добавят етиологични фактори.

Следните морфологични варианти на промени в лигавицата се отличават в класификацията:

1. Нормална лигавица.
2. Остър гастрит.
3. Хроничен гастрит - с разпределение 4 градуса, в зависимост от тежестта на инфилтрацията на лимфоцитите и плазмените клетки (минимални, незначителни, умерени и тежки).
4. Чревна метаплазия от 3 вида.
   1. Тип 1 - пълен или чревен.
   2. Тип 2 - непълна: чашки от средната част на повърхностния епител на стомаха.
   3. Тип 3 - непълна метаплазия от типа на тънките черва с секреция на сулфомоцини.

Има и фокална и широко разпространена метаплазия.

Морфологичните прояви на специалните форми на хроничен гастрит са както следва.

• Грануломатозен гастрит - характеризира с epiteliovdno клетъчни грануломи, понякога с добавка на многоядрени гигантски клетки в ламина проприа. Грануломатозен гастрит се открива при сарковидоза, болест на Crohn, микози, туберкулоза и чужди тела. Грануломатозният гастрит може да бъде изолиран, идиопатичен (неизвестна етиология).
• Eozinofilny гастрит - се характеризира с подчертано инфилтрация на еозинофили не само на стомашната лигавица, но също така и други слоеве на своята стена. Инфилтрация на еозинофили съчетан с оток и задръстванията. Етиологията на този вариант на гастрит е неизвестен. Според проучване 25% от пациентите в анамнезата има признаци за алергия, астма, екзема, свръхчувствителност към хранителни протеини. Понякога болестта е проява на еозинофилен гастроентерит, която може да се развие във всяка възраст, с поражение на лигавицата на тънките черва, свързани с развитието на синдром на малабсорбция, загуба на мускулните слоеве - фиброза и запушване на червата, серозни мембрани - асцит.

Когато еозинофилен гастрит, антрални благоприятно повлиян, заедно с еозинофили възникне полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоцити, макрофаги, IgE, плазмени клетки.

• Лимфоцитен гастрит - характеризира се със селективна експресираща лимфоцитна инфилтрация на стомашния епител; в собствената си плака от лимфоцити и плазмени клетки е сравнително малък. За лимфоцитен гастрит може да се каже, когато броят на лимфоцитите надвишава 30: 100 епителиоцити.

Ендоскопското изследване разкрива нодули, удебелени гънки и ерозия.

Етиологията и патогенезата на тази форма на гастрит не са известни.

Предполага се, че в развитието на хронична лимфоцитна гастрит играе важна роля в имунната реакция към локален ефект върху стомашната лигавица на антигена (не изключи ефектът от H. Pylori инфекция се предвижда също и непоносимост към глутен). Характерна черта на хроничния лимфоцитен гастрит е ерозията на стомашната лигавица.

При описване на морфологичните промени на стомашната лигавица при хроничен гастрит оценява интензитет възпалителен процес активност, атрофия, интестинална метаплазия и експресията на колонизация на Н. Pylori. Тези основни морфологични промени се оценяват полуколичествено като слаби, умерени и тежки. Има и неспецифични и специфични промени, които не са променливи (те просто са описани, но степента на изразяване не се взема под внимание).

Неспецифичните промени включват като слуз, епителна дегенерация, оток, ерозия, фиброза, васкуларизация. Специфични непроменливи промени се отнасят до един от специфичните (специални) видове гастрит (грануломатозен, лимфоцитен, еозинофилен, реактивен).

[62], [63], [64], [65], [66]

Секция за ендоскопска класификация

Ендоскопско класификация точка отразява локализацията на промени в лигавицата на стомаха (кухина, гастрит, гастрит тяло pangastrit) и предлага да се опише промените в следните условия: оток; хиперемия (еритема); разхлабване; ексудат; ерозия (плоска, повдигната); на възли; хиперплазия на гънките; видимост на съдовата реакция; интрамурални кръвоизливи; дуоденогестрен рефлукс. Всички тези описателни признаци на хроничен гастрит, открити чрез ендоскопия, могат да имат полуколичествена оценка (тежест - лека, умерена, тежка).

Въз основа на тези описателни знаци се определят следните ендоскопски категории гастрит:

• еритематозно-ексудативно (в широко разпространена гледна точка "повърхностен" гастрит);
• атрофичен гастрит;
• хеморагичен гастрит;
• хиперпластичен гастрит.

Авторите класифицират индикативна формулировката хистологични находки: "автоимунна хронична pangastrit с преобладаване на тежка атрофия в отдела за фундална хис-теротопия"; "Инфекция с Helicobacter Pylori, свързана с хронична антрални гастрит умерена активност", "реактивен антрални гастрит, свързани с жлъчна", "реактивен антрални гастрит с ерозии, свързани с нестероидни противовъзпалителни лекарства."

В класификациите за хроничен гастрит в Сидни и Хюстън няма раздел "Състоянието на секреторната функция на стомаха", което е много важно от практическа гледна точка.

[67], [68], [69], [70]

Диагностика хроничен гастрит

При антрален хеликобактер пилорен гастрит (ранен стадий) се открива следната характерна симптоматика:

• езикът е чист или леко покрит в корена;
• локална болезненост в пилорододуалната зона (в епигастриума, предимно вдясно);
• долната граница на стомаха, определена от шума на изпръскването, се намира нормално (3-4 cm над пъпа);
• с тежко влошаване на антралния гастрит, е възможна лека загуба на тегло.

В дифузната форма на хроничен гастрит на Helicobacter pylori (късен етап) обективното изследване разкрива следните симптоми (картина на хроничен гастрит със секреторна недостатъчност):

• намаляване на телесното тегло (обикновено с продължително съществуване на болестта, развитие на вторичен чревен синдром и намаляване на екзокринната функция на панкреаса);
• езикът е силно натоварен;
• в ъглите на устието на пукнатината ("припадъци");
• умерена дифузна болезненост в епигастралния регион;
• долната граница на стомаха, определена от шума от изпръскването, е под нормалното ниво (на нивото на пъпа или по-ниско);
• често се определя от гърмене по време на палпиране на дебелото черво, може да се открие значителен метеоризъм.

Лабораторна диагностика

Като част от клинично проучване: клиничен кръвен тест, клиничен анализ на урината, клиничен анализ на изпражненията, окултен кръвен тест на изпражненията, определяне на кръвна група и Rh-аксесоар. Промените в лабораторните параметри не са характерни за хроничен гастрит. В случай на атрофичен гастрит, в съчетание с Б12-дефицитна анемия, е възможно намаляване на съдържанието на хемоглобин, еритроцити индекс увеличаване на цвят, външен вид megakariopitov.

Биохимични кръвни тестове: съдържанието на общия протеин, албумин, холестерол, глюкоза, билирубин, трансаминази, амилаза, серумно желязо.

Идентифицирането на инфекцията с H. Pylori е инвазивен (бърз уреазен тест, морфологични методи) или неинвазивен (дихателен тест, откриване на антитела срещу H. Pylori) по методи.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Допълнителни лабораторни тестове

• Изследването на антитела към париеталните клетки на стомаха - за откриване на антитела обикновено хроничен автоимунен гастрит, но при някои пациенти, заразени с Н. Pylori, серум и откриване на антитела за париеталните клетки на стомаха.
• Проучването на нивото на пепсиногена I - спад под прага показва атрофията на тялото на стомаха.

[77], [78], [79], [80]

Инструментално изследване

• Задължително инструментално изследване

FEGDS е основният метод за потвърждаване на диагнозата, тъй като позволява провеждането на хистологично изследване на биопсичния образец. Хистологично изследване на биопсии лигавица разширяване на зениците и кухина, са били проведени, за да се определи вида на патологични изменения и изясняване опции гастрит, и невъзможността на неинвазивни тестове за откриване на H. Pylori - за изучаване на биопсии за присъствието му.

Ултразвуково изследване (ултразвук) на черния дроб, панкреаса, жлъчния мехур - за диагностициране на съпътстващата патология на хепатобилиарната система и панкреаса.

Рентгеново изследване, гастроскопия и хистологично изследване

Диагностика на инфекция с Helicobacter pylori

• Цитологичен преглед

За цитологично изследване за гастроскопия се използват отпечатъци от биопсични образци от стомашната лигавица (антрална секция). Биопсия трябва да се вземе от райони с най-голяма хиперемия и оток, но не от дъното на ерозии или язви. След това смазките се изсушават и боядисват по метода на Романовски-Гимса. Хеликобактериите се намират в слуз, имат спирала, извита форма, са S-образни.

Има три степени на разпространение на Helicobacter pylori:

• слаб (+) - до 20 микробни тела в зрителното поле;
• средно (++) - до 50 микробни тела в зрителното поле;
• висок (+++) - повече от 50 микробни тела в зрителното поле.

Използвано увеличение на микроскопа x 360.

[81], [82], [83], [84]

Тест с уреаза

Тестът за уреаза за определяне на Helicobacter pylori се основава на следния принцип.

Хеликобактериите отделят ензима уреаза, под влияние на който уреята, съдържаща се в стомаха, се разлага с освобождаването на амониевия:

Амониевият йон, образуван в резултат на реакцията, значително повишава рН на средата, което може да се установи с помощта на индикатор и следователно също визуално чрез промяна на цвета.

Експресивен уреазен метод се използва за откриване на Helicobacter pylori инфекция. Експресивният комплект съдържа урея, бактериостатичен агент и фенол-уста като рН индикатор (индикаторът променя цвета си от жълто до червено, когато реакцията се премества на алкалната страна).

Биопсията на стомашната лигавица, получена чрез гастроскопия, се поставя в експресната среда на комплекта.

Ако в биопсичния материал има хеликобактериум, средата придобива пурпурен цвят. Появата на пурпурно оцветяване индиректно показва количеството Helicobacter pylori.

• (+) - незначителна инфекция (оцветяване на малина в края на деня);
• (++) - умерена инфекция (оцветяване на малина за 2 часа);
• (+++) - значителна инфекция (оцветяването на малина се появява в рамките на първия час);
• (-) - резултатът е отрицателен (оцветяването на малина става по-късно от ден).

Чужди фирми произвеждат тестови системи за определяне на хеликобактериите чрез метода на уреаза (de-nol-тест от Yamanouchi, CLO-тест - Австралия и др.).

C-уреазен дихателен тест

Методът се основава на факта, че погълната урея, маркирана с 13С, под въздействието на уреаза, Хеликобактериите се разлагат, за да образуват амоняк и СО2. При издишвания СО2 се определя съдържанието на 13С и според нивото му се прави заключение за инфекцията с Helicobacteria.

Проучването се провежда на празен стомах. Първоначално две фонови проби от издишан въздух се поставят в пластмасови тръби на интервали от 1 минута. След това пациентът приема вътре в лека закуска (мляко, сок) и тестова субстрата (воден разтвор на урея, означена с 13C). След това, в продължение на 4 часа, се вземат 4 проби от издишан въздух на интервали от 15 минути.

Съдържанието на 13С в издишания въздух се определя с масов спектрометър. В зависимост от процента на изотоп 13C в издишвания въздух, има 4 нива на инфекция с Helicobacter pylori:

• по-малко от 3,5% - лесно;
• 3,5-6,4% е средната стойност;
• 6.5-9.4% - тежки;
• повече от 9.5% - изключително трудно.

Обикновено съдържанието на 13С в издишания въздух не надвишава 1% от общото количество CO2.

Методът е изключително скъп и все още не е широко достъпен.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Микробиологичен метод

Културите за определяне на хеликобактериите се произвеждат от биопсични проби от стомашната лигавица. Инкубацията на културите се извършва при микроаерофилни условия със съдържание на кислород не повече от 5%. За да се създаде такава среда, се използват специални химически пакети генератор на газ. За да се развият хеликобактерии, се използват специални кръвни хранителни среди. След 3-5 дни, върху хранителната среда се появяват малки, кръгли, прозрачни, руси колонии от хеликобактерии. След това идентифицираната култура е идентифицирана.

Хистологичен метод

Материалът е биопсия на стомашната лигавица в местата с най-ясно изразено възпаление.

Тънките секции се приготвят и препаратите се оцветяват с хематоксилин и еозин или съгласно метода Romanovsky-Giemsa. Хеликобактериите се откриват под формата на спирални, S-образни бактерии.

През последните години се появиха най-точните методи за идентифициране на Helicobacter pylori. Те включват имунохимичния метод с моноклонални антитела. В момента има търговски комплекти, които позволяват използването на конвенционален биопсичен материал, фиксиран във формалин и вграден в парафин. Моноклоналните антитела, включени в тези комплекти, работят при разреждане от 1: 200,000 и селективно оцветяват само Helicobacteria.

Напоследък са използвани методи за откриване на хеликобактерии, използващи ДНК хибридизация в конвенционални парафинови секции.

Имунологични методи

3-4 седмици след инфектиране с хеликобактерии на стомашната лигавица и 12 дуоденална язва, антителата срещу хеликобактериите се появяват в кръвта на пациентите. Тези антитела се определят чрез метода на ензимния имуноанализ.

Използвайки този метод се откриват IgG, IgA, IgM класове в кръвта и секреторен IgA, IgM в слюнката и стомашния сок.

Тестът остава положителен един месец след успешното елиминиране на Helicobacter.

Изследване на секреторната функция на стомаха

При хроничен гастрит helikobakgernom стомаха секреторната функция може да се промени, но тежестта на промените зависи от стадия на гастрит. Когато антралните гастрит (ранен етап на хеликобактер гастрит) и kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya функционират нормално или често повдигнат на pangastrit (късен етап) - намалява, но състоянието на ахлорхидрия, обикновено не се случва.

Понастоящем има три основни метода за определяне на киселинноформиращата функция на стомаха:

• интрамастрен рН метри;
• фракционно изследване на стомашния сок, използвайки тънка сонда с използване на стимуланти на стомашната секреция;
• Безсъндни методи - определяне на киселинността с помощта на йонообменни смоли ("Acidotest"). Методите Bezsonde не са много информативни и понастоящем се използват рядко.

Фракционно изследване на стомашния сок

Методът позволява да се изследва стомашната секреция за дълго време, и да получите представа за характера си в slozhnoreflektornoy фаза (отговор на механични стимули в стомаха - стомашна тръба) и невро-фаза (реакция за ентерално или парентерално стимул). Във връзка с това са два етапа на фракционна стомашна сонда:

• определяне на основната секреция;
• дефиниция на последователна (стимулирана) секреция.

Първият етап - дефиницията на основната секреция - се извършва по следния начин. Сутринта на празен стомах пациентът се инжектира в стомаха с тънка сонда, цялото съдържание на стомаха се отстранява и след това стомашния сок се аспирира на всеки 15 минути.

Общият обем на тези части в ml и представлява обемът на основната секреция на стомашния сок. Във всяка порция също се определя съдържанието на общата и свободната солна киселина и пепсина.

Вторият етап - последователна стимулирана секреция - е определянето на секреторната функция на стомаха на всеки 15 минути след подкожно приложение на хистамин (стимулира стомашната секреция). За да се избегнат страничните ефекти на хистамин предварително обработен пациент 2 мл 2% разтвор suprastina (след 3 порции базалната секреция, т.е. 30 минути преди втората фаза на изследването на стомашната секреция). След прилагане на хистамин, стомашният сок се събира на всеки 15 минути в продължение на 1 час.

Има подмаксимални и максимални хистаминни тестове. За субмаксимална стимулация, хистамин се прилага в доза от 0,008 mg / kg телесно тегло, за максимум 0,025 mg / kg телесно тегло. Максималният хистаминов тест рядко се използва поради тежки странични ефекти.

Широко използвани като стимулант на стомашната секреция като пентагастрин, tetragastrin или 6 мг / кг телесно тегло. Гастринът добра поносимост, са по-предпочитани в сравнение с хистамин. Други стимуланти на стомашната секреция - така наречените psroralnye закуски рядко се използват (закуска Leporsky - 200 мл зеле сок от Petrova - 300 мл 7% зеле бульон; на Zimnitskiy - 300 мл бульон, при Ерман - 300 мл 5% -ен разтвор на алкохол, от Kachu и Calco - 0,5 грама кофеин на 300 мл вода).

Следните индекси на стомашната секреция се определят:

• обемът на сока на празен стомах;
• обем на сока за един час преди стимулиране (базална секреция);
• обем на сока в рамките на един час след стимулиране с хистамин или пентагастрин;
• общо киселинност, съдържание на свободна солна киселина и пепсин;
• рН на стомашния сок.

Производството на солна киселина се изчислява за 1 час (поток час) и се изразява в meq / h или mg / h.

След употребата на хистамин, секреторният ефект започва след 7-10 минути, достига максимум след 20-30 минути. И продължава около 1-1.5 часа. Приблизително също така действа пентагастрин.

Интравастатично измерване на рН

Основата на метода за измерване на рН-метро е определянето на концентрацията на свободни водородни йони в стомашното съдържание, което ни позволява да заключим, че киселинноформиращата функция на стомаха. Интравастатният рН-метри има няколко предимства пред горния метод на фракционна аспирация-титруване:

• когато се изследва киселинността на стомашния сок, за тестване се използват тестови индикатори с ниска чувствителност, така че понякога състояние, което се счита за анатомично, всъщност не съответства на такива. Този недостатък липсва при метода за измерване на рН;
• За разлика метод otaspiratsionno титриране на наблюдение рН дава индикация на функцията киселина, образуващи при пациенти с отделения стомаха, както и за диагностициране на отливки на киселинни стомашното съдържимо в хранопровода (гастроезофагеален рефлукс) на.

Стомашно мониторинг рН се извършва с помощта на "Gastroskan-24" комплекс (Русия), която позволява да се определи стойността на рН в хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника 12 през деня, проучване на ефекта на киселина образуващ функция на различни лекарства стомаха.

Според AS Loginov (1986), рН на съдържанието на стомаха в стомаха е 1.3-1.7 (норматициди); рН в рамките на 1.7-3.0 показва хипоацидно състояние; рН повече от 3.0 означава анакидно състояние; рН <1.3 е характерно за хиперкиселинното състояние.

В пилорния участък с нормална киселинноформираща функция на стомаха рН <2,5.

При определяне anatsadnogo статус е от голямо значение изясняване на неговата природа - е вярно дали ахлорхидрия (поради атрофия на стомашната лигавица) или невярно (поради инхибиране на киселина). За да направите това, определете рН на съдържанието на стомаха след максимално стимулиране с хистамин или пентагастрин. Запазването на анаксичното състояние след максимално стимулиране показва истинска ахлорхидрия.

Bezsonde методи за изучаване на секреторната функция на стомаха

Безсънските методи за изучаване на секреторната функция на стомаха са малко информативни, позволяват само приблизителна преценка за това. Тези методи се използват в ситуации, при които сондирането на стомаха е противопоказано: декомпенсирани дефекти; заболяване на коронарната артерия; хипертонично заболяване; аневризъм на аортата; стеноза на хранопровода; белодробни заболявания с дихателна недостатъчност и др.

Дезмоиден тест. Солта се основава на способността на стомашния сок да смила catgut. Болен човек на празен стомах поглъща торбичка от метиленово синьо, затегнато с катгут. След това урината се събира след 3, 5, 20 часа. Интензивното оцветяване и на трите порции показва хиперкиселинно състояние, второто и третото - на нормалната киселинност; оцветяването на само една част от урината сочи към ахлорхидрия.

Методът на йонообменните смоли се основава на способността на индикаторните йони (нискомолекулни съединения, обвързани с йонообменна смола) да обменят в стомаха същото количество водородни йони със солна киселина. В същото време индикаторът се освобождава от смолата, абсорбира се в червата и се екскретира в урината, където се намира.

Определянето на уропепсина в урината непряко позволява да се прецени ензим-образуващата функция на стомаха (пептична активност на стомашния сок). Обикновено 0.4-1.0 mg уропепсин се екскретира на ден в урината.

Общи, биохимични, имунологични тестове на кръвта

Няма значими промени в общите, биохимични, имунологични анализи на кръвта при пациенти с хроничен Helicobacter pylori.

Диагностика на хроничен автоимунен гастрит

Хроничният гастрит, чийто морфологичен субстрат е възпаление на стомашната лигавица, продължава без клинични прояви. Диагнозата на хроничен гастрит не трябва да се основава на клинична картина, а на резултатите от лабораторни и инструментални изследвания (основно морфологично изследване на стомашната лигавица).

[92], [93]

Обектно проучване на пациентите

Общото състояние е задоволително, но при тежка атрофия на стомашната лигавица и ахлорхидрата, разграждането в тънките черва е значително нарушено и се появяват следните характерни симптоми:

• загуба на тегло;
• суха кожа, понякога потъмняването й се дължи на развитието на хипокортизъм (кожата се пигментира в зърната, лицето, палмарните гънки, врата, гениталиите);
• бледо на кожата (поради анемия);
• polivitaminoza признаци (дефицит на витамин А - суха кожа, влошаване на зрението, витамин С дефицит - кървене от венците и разхлабване, дефицит на витамин В2 - "perleches" в ъглите на устата, дефицит на витамин РР - дерматит, диария);
• загуба на коса, крехки нокти;
• вероятно понижаване на кръвното налягане (поради хипокортизъм), може да има дистрофични промени в миокарда;
• езикът се налага;
• дифузна болезненост в областта на епигастриума;
• с развитието на чревна диспепсия, болезненост и треперене по време на палпиране на пъпната и илеоцелевата област;
• може да се определи чрез пропускане на голямата кривина на стомаха.

Рентгеново изследване, гастроскопия и хистологично изследване

С рентгенови лъчи на стомаха се установява намаляване на експресията на гънките на стомашната лигавица.

Гастроскопията разкрива следните характерни промени:

• гънките на лигавицата са много по-ниски от нормалните, при широко разпространени случаи на атрофия те могат да отсъстват напълно;
• мукозната мембрана на стомаха е изтъняла, атрофична, бледа, чрез която е ясно видима съдова структура;
• често можете да видите прекомерно количество слуз, което се свързва с увеличаване на броя на слуз-образуващите клетки;
• вратата на вратата, съдържанието на стомаха се изхвърля в дебелото черво, перисталтиката на стомаха е бавна, слузът остава на стените на стомаха;
• антромната част на стомаха с автоимунен гастрит е практически непроменена;
• рядко при пациенти с автоимунен гастрит може да види ерозия на лигавицата, в този случай, можем да предположим, комбинацията от хеликобактер и автоимунен гастрит и е необходимо да се направи изследване на биопсии за наличието на хеликобактер.

Хистологичното изследване в корема на стомаха показва атрофия на стомашната лигавица с прогресивна загуба на специализирани жлези и подмяна на техните псевдопилерови жлези и чревен епител. Antral отдел, за разлика от хроничния Helicobacter pylori, запазва своята структура, но се определя хистологична картина на повърхностния гастрит, който има тенденция да обрати развитието. Според проучвания, антралният гастрит се комбинира с атрофичен фундус гастрит при 36% от пациентите с анемия с дефицит на В12 и може да бъде атрофичен при някои пациенти. Може би това се дължи на автоимунната природа на поражението на пилорния участък, тъй като мукозната му мембрана е силно резистентна на колонизация на хеликобактерии.

Характерна особеност на хроничния автоимунен гастрит е хиперплазията на клетките на пилорните жлези, продуциращи гастрин.

LI Aruin посочва специфичните особености на мононуклеарната инфилтрация за хроничен автоимунен гастрит:

• шесткратно увеличение на съдържанието на В-лимфоцити и Т-помощници;
• рязко намаляване на броя на IgA-плазмоцитите и значително увеличение на броя на IgG-плазматичните клетки.

Местното преобладаване на IgG показва преобладаващото участие на локалните хуморални имунни механизми.

Автоимунният гастрит в основата при тежки лезии на стомашната лигавица и при пациенти над 50-годишна възраст придобива тенденция към бърза прогресия. В антром, напротив, има стабилизация и дори е възможно обратното развитие на възпалителния процес с изчезването на кръвната клетъчна възпалителна инфилтрация.

Проучванията показват, че в тялото на стомаха с автоимунен гастрит с течение на времето възпалителната инфилтрация намалява, а доминантната стойност започва да придобива атрофия на стомашната лигавица.

Състояние на секреторната функция на стомаха

Същите методи се използват за изучаване на отделителната функция на стомаха при пациенти с хроничен автоимунен гастрит, които са посочени по-горе (в раздела за хроничен гастрит helikobakgsrnomu). Хроничният автоимунен гастрит се характеризира с рязко понижение на образуването на киселина и пепсин с най-тежко заболяване на ахлорхидрията.

Имунологичен кръвен тест

Пациентите с автоимунен гастрит се откриват естествено в кръвта на автоантитела към париетните клетки и към гастрит-копротеин. Автоантитела към микрозомалната фракция на париетните клетки са специфични за автоимунния хроничен гастрит. Антителата към гастромюпротеин блокират свързването на витамин В12 с гастромюкопротеин, освен това, образуването на антитела срещу витамин В12.

Антитела към гастрин-свързващите протеини също се откриват, блокират рецепторите на гастрин. При 1/3 от пациентите с автоимунен гастрит се откриват антитела срещу H + K-ATP-ase, които осигуряват функцията на протонната помпа в секрецията на солна киселина. Тези антитела имат водеща роля в развитието на хипо- и ахлорхидрия.

В някои случаи на хроничен автоимунен гастрит наблюдава намаляване на кръвни Т-лимфоцити супресори, увеличаване - Т-хелперните лимфоцити и имуноглобулини, появата в кръвта циркулиращи имунни комплекси.

Обща и биохимична кръвна проба

С развитието на анемия с недостиг на В12 се отбелязва понижаване на съдържанието на хемоглобин и еритроцити в кръвта, повишаване на индекса на цвета, левкопения, тромбоцитопения.

Биохимичен анализ на кръв се характеризира с хипербилирубинемия, умерена (в развитието на хемолиза при пациенти с В12 анемия), повишаване на нивата на гама-глобулин кръвта.

Диференциална диагноза

В допълнение към хроничния гастрит, допълнително се изолират така наречените функционални разстройства на стомаха (диференциалната диагноза е изключително трудна, тъй като за това са необходими многобройни биопсии и цял комплекс от други лабораторни и инструментални изследвания).

Хроничният атрофичен гастрит трябва да бъде диференциран от стомашна язва с намалена секреторна функция, доброкачествени и злокачествени тумори на стомаха. Най-важната задача е диференциална диагноза с рак на стомаха. Трудностите се появяват при ендофитния растеж на тумора. За правилна диагноза се използва комплексно рентгенова ендоскопия с множество целеви биопсии от най-променените области на лигавицата. При неясни случаи се извършва динамично наблюдение с повтарящи се FEGDS с биопсия. В тези случаи ендоскопският ултразвук е ефективен.

Индикации за консултации от специалист

• Онкологът - при разкриването на стомашен рак.
• Хематолог - ако е необходимо да се изясни диагнозата съпътстваща анемия в рамките на хроничния автоимунен гастрит.

Лечение хроничен гастрит

Целите на лечението на хроничен гастрит са предотвратяване развитието на преканцерозни промени в стомашната лигавица - чревна метаплазия и лигавична дисплазия.

Критерии за оценка на ефективността на терапията: изкореняване на H. Pylori, намаляване на признаците на гастрит, липса на прогресия на атрофичните промени.

Показания за хоспитализация

Хроничният гастрит не служи като показател за хоспитализация. Хоспитализацията е показана само, когато е необходимо да се извърши комплексен преглед и трудности при диференциалната диагноза. При автоимунен гастрит е необходима хоспитализация за анемия с дефицит на B12.

Режим

Препоръчително е да се откажем от тютюнопушенето, тъй като е установена връзка между тютюнопушенето и тежестта на метаплазията на стомашната лигавица от чревния тип. Трябва да спрете приема на лекарства, които имат неблагоприятни ефекти върху стомашната лигавица (напр. НСПВС).

Диета

Няма независима стойност като медицинска мярка за хроничен гастрит.

[94], [95], [96]

Лекарствена терапия за хроничен гастрит

[97], [98], [99], [100], [101]

Хроничен неатрофичен гастрит

Изкореняване на H. Pylori при откриването му. Ерадикацията е показана при пациенти с наследствено предразположение към рак на стомаха или такива, които се нуждаят от НСПВС. Използването на антисекреторни лекарства, прокинетични лекарства и цитозащитен ефект (сукралфат, колоиден бисмут субцитрат) целесъобразно при синдром на функционална диспепсия с хроничен гастрит.

[102], [103], [104], [105],

Хроничен атрофичен гастрит

• С идентифицирането на етиологичната роля на H. Pylori - ерадикационната терапия.
• Лечение на анемия с недостиг на В12.

[106], [107], [108],

По-нататъшно управление на пациента

От основно значение е резултат от диагностика на терапия H. Пилори унищожаване, което се дължи на по-късно от 4-8 седмици след курса на лечение трябва да бъде да се проведе изследване за наличие на H. Pylori. Пациенти с атрофия на стомашната тялото, или корпус и кухина, особено в присъствието на предракови промени на лигавицата, предмет на амбулатория наблюдение с провеждане 1 на всеки 1-2 години ендоскопия с хистологични лигавица оценка биопсии.

Обучение на пациентите

Посъветвайте пациента да избягва приема на НСПВС. Пациентът трябва да бъде убеден в необходимостта от стриктно спазване на препоръчителната схема за приемане на лекарства, независимо от факта, че в някои случаи количеството лекарства може да изглежда прекомерно на пациента.

Необходимо е пациентите да бъдат информирани за възможните усложнения на хроничния гастрит и техните клинични прояви (пептична язва, рак на стомаха). Ако има вероятност за злокачествена анемия, пациентът (или неговите близки, особено ако пациентът е възрастен и сенилен) трябва да знае основните си клинични прояви за своевременно сезиране на лекаря.

Предотвратяване

Предотвратяването на хроничен гастрит не е развито.

[109], [110], [111]

Прогноза

Прогнозата за хроничен гастрит обикновено е благоприятна. Опасност представляват преканцерозни промени в лигавицата (чревна метаплазия и дисплазия) на фона на атрофичен гастрит. Навременното лечение на злокачествена анемия, развиваща се при хроничен атрофичен автоимунен гастрит в по-голямата част от случаите, помага да се предотврати неблагоприятно развитие на събитията за пациента.

[112]