Херпетични кожни лезии: причини, симптоми, диагноза, лечение

Херпетичните лезии на кожата включват прост пикочен мехур и херпес зостер.

Прост балон лихен се причинява от херпес симплекс вирус тип I или II, характеризиращ се с тежки дерматоневротропни симптоми. Инфекцията с вирус тип I обикновено се появява в ранна детска възраст (възможността за вътрематочно проникване на вируса в тялото е разрешена) и тип II след пубертета. Вирус тип I често причинява увреждане на лицето и кожата на други части на тялото, вирус тип 11 - лигавиците на гениталните органи. Антитела срещу вирус тип I се срещат при повечето възрастни срещу тип II много по-рядко. Инфекцията с вирус тип II често се случва по полов път.

В местата, където проникването на вируса се развива основната лезия на кожата или лигавиците на везикулозна, рядко булозен природа, течаща понякога от вида на афтозен стоматит, кератоконюнктивит, вулвовагинит. Представени са рамковите промени. Често в резултат на виремия се наблюдават общи реакции под формата на висцерални прояви, от които най-опасният е енцефалитът. Когато инфектират децата по време на раждане с вирус тип Херпес симплекс тип II, 5-50% от тях развиват разпространена инфекция с чести смъртоносни последствия. По-късно по време на латентна инфекция обикновено, вирусът продължава в ганглии, възникнат рецидиви, обикновено под влияние на фактори, които намаляват съпротивлението на организма, особено охлаждане. При механизмите на повторение на херпес симплекс, важна роля играе подтискането на клетъчния имунитет.

Клинично, заболяването се характеризира с обрив на малки групирани везикули, обикновено с прозрачен съдържание, които изсъхнат или отвори с образуването на ерозии, рядко - ерозивни и улцерозен лезии. Растенията се възстановяват в продължение на няколко дни, обикновено без да оставят белези. Поражението на очите е по-тежко, може да доведе до загуба на зрение. Има доказателства за ролята на вируса тип II при развитието на рак на шийката на матката. От атипични варианти на заболяването се изолират остериозни, абортиращи, рупиидни, едематозни. В случай на персистиращ и необичаен ход, ХИВ инфекцията трябва да бъде изключена. Херпес симплекс вирус се счита за един от честите агенти, провокиращи развитието на мултиформена ексудативна еритема. При инфекция, херпес пациенти с екзема или дифузен невродермит развият екзема, херпес, често се наблюдава в детството, се характеризира с тежка с висока температура.

Патология. Основният компонент е морфологична интраепиI дермален флакон резултат от оток и деструктивните изменения на епидермални клетки (балон дегенерация), причиняване на многокамерни мехурчета са оформени в горната част на епидермиса заобиколени ретикуларни порции дистрофии. Характерно за това заболяване е наличието на включвания Вътрешноядрен балон клетки (брой еозинофили). В дермата морфологични промени могат да варират от малки до големи възпалителни инфилтрация включваща стените на кръвоносните съдове. Инфилтрат състои основно от лимфоцити и неутрофили.

Хистогенеза В ядра на заразените клетки се извършва ДНК репликация на вируса. Характерна особеност е ранната миграция на вируса, лишен от външната обвивка, в стволовете на сензорните нерви, през които навлиза в ганглията, където тя се умножава и отново мигрира в кожата. Механизмите на реактивиране на вируса при рецидиви на болестта са изследвани малко. Този процес е повлиян от отслабването на имунния контрол, повишената чувствителност към вируса на епителните клетки, намаления синтез на интерферон.

Херпес зостер, подобно на пилешката шарка, са причинени от невротропен вирус - Herpesvirus varicella zoster. Развитието на заболяването се улеснява от намаляването на имунитета, тежките заболявания, особено злокачествените, лимфопролиферативните, излагането на радиация и други фактори, които намаляват имунитета, включително HIV инфекцията. Тя се среща по-често при лица над 50-годишна възраст, инфекция обикновено се появява в детството, което води до развитие на варицела. Tinea при възрастни се възприема като последица от реактивирането на вируса, което продължава в задните корени на гръбначния мозък или възли на тригеминалния нерв. Клинично характеризиращ eritemato-балон, поне булозни обриви, вариращи, обикновено, от една страна, в зоната на увреждане на нервите, придружени от остра болка, по-специално с включване на първата част на тригеминалния нерв. Понякога, в по-тежък курс, може да има разпръснати обриви. Те са по-малки по размер от основния фокус, морфологично подобни на тези на варицела. Съдържанието на мехурчетата и блистерите обикновено е прозрачно, но може да бъде мътен или хеморагичен. При отслабени пациенти, особено когато са локализирани на лицето, могат да възникнат некротични промени при формирането на дълготрайни нелечими язви. Понякога се нарушават нервите на лицето, слуха и тригемина. Когато очите са засегнати, което се наблюдава при около 1/3 от пациентите, е възможна загуба на зрението и от време на време се развива менингоенцефалит. При някои пациенти постхерпетичната невралгия може да продължи дълго време.

Патология. Морфологичните промени в кожата са сходни с онези, при които обикновено се губят балоните, но по-изразени. В епителните клетки на основния слой се наблюдава балонна дистрофия, дължаща се на остър вътреклетъчен оток и ядрени промени. Засегнатите ядра съдържат включвания под формата на еозинофилни тела. Вътреклетъчният оток се комбинира с междуклетъчен оток, което води до образуването на везикули в горните части на растежния слой. В дермата слаба инфилтрация се открива от неутрофилни гранулоцити, които след това мигрират към епидермиса. В допълнение, нервните кухини и съответните корени на чувствителните ганглии са засегнати. В ядрата на засегнатите ганглийни клетки се откриват еозинофилни тела, а в случая с електронната микроскопия - херпесния вирус. Частиците на вируса също се намират в ендотелиоцитите и аксоните на кожните капиляри.

Хистогенеза. Появата на обриви по кожата се предхожда от виремия. Няколко дни след образуването на везикулите в серума на пациентите се откриват антитела срещу вируса, представлявани от имуноглобулини G, А и М, някои от тях (IgG) продължават да съществуват. В рамките на няколко дни от началото на заболяването клетъчният имунитет остава депресиран.

Molluscum контагиозум (син: епителни мида, мида инфекциозен, заразна епителиома.) - заболяване, причинено от едра шарка група ДНК вирус. Въвеждането на вируса допринася за травматизацията на кожата и нейното лимфохематогенно разпространение е позволено. Инфекцията се съпровожда от образуването на антитела, главно IgG. Клинично жълтеникаво-бели или червеникави папули лещовидна закръглена форма, полусферична форма с лъскава повърхност, pupkoobraznym депресия в центъра, а компактен последователност. При натискане на папулата от страничните й повърхности от централния отвор се освобождава извара. Раните са разпръснати или групирани, главно на лицето, гърдите, гениталиите, хомосексуалистите - перианални. Те могат да бъдат единични, но по-често - многократно, особено с имунна недостатъчност, включително тези, причинени от вируса на човешката имунна недостатъчност. При локализиране на клепачите, конюнктивит може да се развие кератит на място. Децата са най-вече болни, курсът е дълъг, често заболяването спонтанно лекува понякога има белези.

Патология. В областта на елемента има крушовидни израстъци на епидермиса, чиито клетки, особено горните слоеве, съдържат големи вътреклетъчни включвания - черупчести. Те първоначално са под формата на яйцевидни еозинофилни структури, а когато са уголемени, те стават базофилни. В центъра на лезията на нивото на възбудените и гранулираните слоеве има кастрална депресия, пълна с тела на мекотели, съдържащи много вирусни частици. Повърхностно местоположение черупкови клетки в епидермиса на дермата незначителни промени в случаите на пролиферацията на епителните клетки на разграждането на базалния слой и проникването на дермата развива остра възпалителна реакция. Инфилтратът се състои от лимфоцити, неутрофилни гранулоцити, макрофагоцити и гигантски клетки на чужди тела.

[1], [2], [3],