Херпесни кожни лезии: причини, симптоми, диагноза, лечение

Херпетичните кожни лезии включват херпес симплекс и херпес зостер.

Простият везикуларен лишей се причинява от вируса на херпес симплекс тип I или II, характеризиращ се с изразен дермато-невротропизъм. Инфекцията с вируса тип I обикновено се случва в ранна детска възраст (допуска се възможност за вътрематочно проникване на вируса в организма), а с тип II - след пубертета. Вирусът тип I най-често причинява увреждане на лицето и кожата на други области на тялото, вирусът тип 11 - на лигавиците на гениталиите. Антитела срещу вируса тип I се откриват при повечето възрастни, срещу тип II много по-рядко. Инфекцията с вируса тип II най-често се случва по полов път.

На местата на проникване на вируса се развиват първични кожни или лигавични лезии с везикуларен, по-рядко булозен характер, понякога протичащи като афтозен стоматит, кератоконюнктивит, вулвовагинит. Описани са фрамбезиформни промени. Виремията често води до общи реакции под формата на висцерални прояви, от които енцефалитът е най-опасен. Когато децата са заразени с вируса на херпес симплекс тип II по време на раждане, 5-50% от тях развиват дисеминирана инфекция, която често е фатална. Впоследствие инфекцията обикновено протича латентно, вирусът персистира в ганглиите, а рецидивите настъпват, като правило, под влияние на фактори, които намаляват съпротивителните сили на организма, особено настинка. В механизмите на рецидив на херпес симплекс важна роля се отдава на потискането на клетъчния имунитет.

Клинично заболяването се характеризира с обрив от малки групирани везикули, обикновено с прозрачно съдържимо, които изсъхват или се отварят, образувайки ерозии, по-рядко - ерозивно-улцеративни лезии. Обривът регресира в рамките на няколко дни, като обикновено не оставя белези. Увреждането на очите е по-тежко и може да доведе до загуба на зрение. Има данни за ролята на вируса тип II в развитието на рак на маточната шийка. Атипичните варианти на заболяването включват зостериформен, абортивен, рупиоиден и едематозен. В случай на персистиращ и необичаен ход е необходимо да се изключи HIV инфекция. Вирусът на херпес симплекс се счита за един от честите агенти, които провокират развитието на еритема мултиформе ексудативна. Когато пациенти с екзема или дифузен невродермит са заразени с херпес, се развива херпесна екзема, по-често наблюдавана в детска възраст, характеризираща се с тежко протичане с висока температура.

Патоморфология. Основният морфологичен елемент е интраепидермален везикулен мехур, образуван в резултат на оток и деструктивни промени в епидермалните клетки (балонираща дистрофия), водещи до образуване на многокамерни везикули в горните части на епидермиса, заобиколени от области на ретикуларна дистрофия. Наличието на интрануклеарни включвания (еозинофилни телца) в балониращите клетки е типично за това заболяване. В дермата морфологичните промени могат да варират от незначителна възпалителна инфилтрация до значителни, засягащи стените на кръвоносните съдове. Инфилтратите се състоят главно от лимфоцити и неутрофилни гранулоцити.

Хистогенеза. Репликацията на вирусната ДНК протича в ядрата на заразените клетки. Характерна особеност е ранната миграция на вируса, лишен от външната си обвивка, в стволовете на сетивните нерви, през които той навлиза в ганглиите, където се размножава и мигрира отново в кожата. Механизмите на реактивиране на вируса по време на рецидиви на заболяването са слабо проучени. Този процес се влияе от отслабения имунен контрол, повишената чувствителност на епителните клетки към вируса и намаления синтез на интерферон.

Херпес зостер, подобно на варицелата, се причинява от невротропен вирус - Herpesvirus varicella zoster. Развитието на заболяването се улеснява от намален имунитет, тежки заболявания, особено злокачествени, лимфопролиферативни, радиационно облъчване и други фактори, които намаляват имунитета, включително HIV инфекция. Среща се по-често при хора над 50 години, като инфекцията обикновено се случва в детска възраст, което води до развитие на варицела. Херпес зостер при възрастни се счита за следствие от реактивирането на вируса, който се намира в задните коренчета на гръбначния мозък или възлите на тригеминалния нерв. Клинично се характеризира с еритематозно-везикуларни, по-рядко булозни обриви, разположени, като правило, от едната страна, в областта на увреждането на нерва, придружени от силна болка, особено когато в процеса е включен първият клон на тригеминалния нерв. Понякога, при по-тежко протичане, може да се появят разпръснати обриви. Те са с по-малки размери в сравнение с основното огнище, подобни по морфология на огнищата на варицелата. Съдържанието на везикулите и мехурите обикновено е прозрачно, но може да бъде мътно или хеморагично. При отслабени пациенти, особено при локализация по лицето, могат да се наблюдават некротични промени с образуване на дълготрайни незарастващи язви. Понякога лицевият, слуховият и троичният нерв са засегнати едновременно. Ако са засегнати очите, което се наблюдава при около 1/3 от пациентите, е възможна загуба на зрение, а понякога се развива и менингоенцефалит. Постхерпетичната невралгия може да персистира дълго време при някои пациенти.

Патоморфология. Морфологичните промени в кожата са подобни на тези при простия везикуларен лишей, но са по-изразени. В епителните клетки на базалния слой се наблюдава балонираща дистрофия, причинена от остър вътреклетъчен оток и промени в ядрата. Засегнатите ядра съдържат включвания под формата на еозинофилни телца. Вътреклетъчният оток се комбинира с междуклетъчен, което води до образуване на мехурчета в горните части на зародишния слой. В дермата се открива слаба инфилтрация на неутрофилни гранулоцити, които след това мигрират към епидермиса. Освен това са засегнати нервните стволове и съответните коренчета на сетивните ганглии. В ядрата на засегнатите ганглийни клетки се откриват еозинофилни телца, а електронната микроскопия разкрива херпесния вирус. Частици на вируса се откриват и в ендотелните клетки на кожните капиляри и аксони.

Хистогенеза. Появата на кожни обриви се предшества от виремия. Няколко дни след образуването на мехури, в кръвния серум на пациентите се откриват антитела срещу вируса, представени от имуноглобулини G, A и M, като някои от тях (IgG) персистират цял живот. В продължение на няколко дни от началото на заболяването клетъчният имунитет остава потиснат.

Заразният молускум (син.: епителен молуск, заразен молуск, заразен епителиом) е заболяване, причинено от ДНК-съдържащ вирус от групата на едрата шарка. Въвеждането на вируса се улеснява от травма на кожата, позволява се лимфохематогенното му разпространение. Инфекцията е съпроводена с образуване на антитела, предимно IgG. Клинично се проявява с жълтеникаво-бели или червеникави лентикулярни папули със заоблени очертания, полусферична форма с лъскава повърхност, пъпна вдлъбнатина в центъра, плътна консистенция. При натиск върху папулата от страничните ѝ повърхности от централния отвор се отделя сиренена маса. Обривите са разпръснати или групирани, главно по лицето, гърдите, гениталиите, при хомосексуалисти - перианално. Те могат да бъдат единични, но по-често - множествени, особено при имунодефицит, включително причинен от вируса на човешката имунна недостатъчност. При локализация по клепачите може да се развие конюнктивит и точков кератит. Засегнати са предимно деца. Протичането е продължително, заболяването често заздравява спонтанно, понякога остават белези.

Патоморфология. В областта на елемента се намират крушовидни израстъци на епидермиса, чиито клетки, особено горните слоеве, съдържат големи вътреклетъчни включвания - молюскови телца. В началото те изглеждат като яйцевидни еозинофилни структури, а при уголемяване стават базофилни. В центъра на лезията на нивото на роговия и гранулирания слой се наблюдава кратероподобна вдлъбнатина, изцяло запълнена с молюскови телца, съдържащи много вирусни частици. При повърхностно разположение на молюсковите телца в епидермиса промените в дермата са незначителни, но в случаи на разпространение на разрушаването на епителните клетки до базалния слой и проникване на процеса в дермата, в нея се развива изразена възпалителна реакция. Инфилтратът се състои от лимфоцити, неутрофилни гранулоцити, макрофаги и гигантски клетки на чужди тела.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]