Медицински експерт на статията
Нови публикации
Болести на зъбите и очите
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Известен значително количество коморбидност очи и органи зъби: от невралгия болка, излъчваща в окото, вазомоторни заболявания придружени от хиперемия на конюнктивата, хипо- и хиперсекреция условия, слъзната течност и слюнка, моторни нарушения, интересни в движението очи невротрофични лезии зъби, роговицата, склерата, увеална тракт, ретината, очния нерв, орбита.
Промените в окото често се появяват при такива зъбни заболявания като кариес, пародонтит, периостит, абсцеси, гангрена, пародонтит, грануломи. При зъбните фанулеми и хроничното пародонтално възпаление, крайните крайници на тригемина и симпатиковите нерви се дразнят, което причинява патологично рефлексно действие върху окото и други органи. Центровете на патологичното дразнене могат да възникнат след лечение на отлепени, запечатани или покрити с метални корони зъби. Има случаи на развитие на парализа на настаняването с одонтогенен произход.
Появата на мигаща светлина и тъмни петна, звезди, ленти или мъгла, намаляване на различна продължителност в някои случаи може да се обясни от съдови рефлекс реакции с произход от зъбни лезии.
Одонтогенната инфекция може да причини развитието на тромбофлебит и възпаление на лицевите вени, често отстрани на кариеса на горните зъби. Кариес, пародонтит, абсцеси, периостит, остеомиелит, пародонтално заболяване и фашиола причиняват различни промени в окото. Понякога инфекцията преминава в съседни параназални кухини и след това засяга окото.
Причината за такива възпалителни заболявания като клетъчен орбита osteoperiostity и subperiosteal абсцеси орбитален, може да служи като еризипел, циреи и абсцеси на кожата и скалпа, различни възпалителни заболявания на зъбите - остра и хронична peritsementity, кореновата fanulemy челюсти, целулит и абсцеси лицево-челюстни областта и врата.
При кърмачетата най-честата причина за целулит е възпалението на горната челюст. След хематогенния остеомиелит на горната челюст обикновено се формират дефекти на долния орбитален ръб на орбитата с образуване на белези на клепачите.
Остро възпаление на контакта на окото трябва да се разграничава от остеомиелит на горната челюст, хроничен остеомиелит на горната челюст - от dacryocystitis, абсцес инфраорбитална ръб - клетъчен слъзния сак.
Злокачествените тумори на параназалните синуси, първични и вторични (покълване назофарингеални), тумор максиларния твърд и мек вкус проникват в орбита. Така очен лекар може да открие ранните симптоми на фундуса в резултат на компресия на зрителния нерв и съдове са отбелязани стагнация възникне exophthalmos и диплопия, като най-ранният симптом е подуване на клепачите. Особено сутрин. С тумори, произхождащи от главния синус, персистиращо главоболие, аксиален екзофталмос, намалена зрителна острота, върху основата на окото - застоял диск на оптичния нерв.
Възможно е да се развият комбинирани очни и чернодробни тумори. Най-често срещаните са хемангиоми, лимфангиоми, дермоиди. Тези тумори могат да бъдат разположени под мускулите на дъното на устата, под езика, на езика и корена на носа.
Вродена цепка на горната устна и небцето, хипоплазма на емайла може да бъде комбинирана с вродена катаракта. На фона на тетаниите често има многопластова катаракта и пластово разпределение на емайла в зъбите.
Двустранните, често изразени екзофталмози могат да бъдат причинени от недоразвитие на горната челюст и орбитата. Когато главата дали tsevyh ошипяване може да възникне монголоидни вид на лицето, астигматизъм, око, сублуксация леща, черепна деформация, отворена захапка, черепни нервни парализи и т.н.
Болестта на Бехчет. Турски дерматолог N. Behcet (1937), обединени в един синдром на повтарящи Хипопион-иридоциклит, afgozny стоматит, генитални язви, и увреждане на кожата.
Мъжете се разболяват по-често и най-вече на 20-30 години. Много рядко заболяването може да започне в детството.
Болестта настъпва внезапно, възниква под формата на гърчове, които траят от няколко седмици до няколко месеца и след това се повтарят за дълъг период от време - до 25 години. В рамките на една година, по правило, има 4-5 екзацербации, и двете очи са засегнати, понякога едновременно, по-често в различно време.
Наличието на всички симптоми се забелязва при около 1/3 от пациентите, по-често индивидуалните симптоми се проявяват на интервали от няколко месеца или дори години. Това затруднява диагностицирането във времето.
Продължителността на инкубационния период не е установена. Заболяването рядко започва със симптоми на очите, купата - с неразположение и треска, външният вид на лигавицата на устата и езика, а след това и язви на гениталните органи.
Афидите са болезнени и имат формата на белезникаво-жълтеникави петна, заобиколени от червен ръб с различни размери. По-често се формират няколко листни въшки и много рядко единични. Aphs изчезват без да оставят следи.
Афтозен стоматит по-често от другите симптоми съвпада с обострянето на хипопион-иридоциклит. Улцерацията на гениталните органи се проявява чрез малки повърхностни язви, образуването на папули или везикули, които след това се разтварят. След изчезването им остава пигментация или белези. В различно време от началото на заболяването се развива хипопион-иридоциклит, който при всеки рецидив е по-тежък. Доклад Пациентите намалено зрение, мътен предната камера влага, а след това - Хипопион, ирис става хиперемичната солна, стъкловидното тяло помътняване са оформени на различна интензивност. Най-напред хипопионът се решава бързо, както и непрозрачността на стъкловидното тяло. В резултат на повтарящи се пристъпи образуват задната синехии, организирана ексудат в областта на зеницата, повишено вътреочно налягане и катаракта усложнения развиват устойчиви мътност стъкловидното тяло. Процесът обикновено завършва със слепота.
Заболяването понякога започва с ексудативна хориоретинит, neyroretinita, периартрит с кръвоизливи в ретината и стъкловидното тяло, неврит на зрителния нерв, papillita, очна атрофия, дегенеративни изменения на ретината. Резултатите от флуоресценция ангиографски изследвания показват, че при болестта на Бехчет имат една обща загуба на съдовата система на окото.
Патологичните промени на фонда са фактор, определящ лошата прогноза за зрението при болестта на Бехчет.
В редки случаи заболяването се съпровожда от конюнктивит и повърхностен кератит с повтаряща се улцерация на роговицата или наличие на стромални инфилтрати.
Кожните лезии се проявяват под формата на фоликулити, furuncles, еритема нодос, ерозивна ектодерма, пиодермия.
Описани и други симптоми: TRA-heobronhity, тромбофлебит и тромбоза на долните крайници, ставни заболявания от типа на ревматоиден артрит, тонзилит, орхит, увреждане на нервите под формата на менингоенцефалит.
Трябва да се отбележи, че болката и подуването на засегнатите стави, т.е. Артропатията, може да бъде първият симптом на болестта на Бехчет.
Диагнозата се основава на комплекс от клинични признаци.
Болестта на Бехчет се отличава от саркоидоза, енцефалит, болест на Crohn, синдроми на Reiter и Stevens-Johnson и други подобни клинични заболявания.
Ефективното лечение не е както традиционната система на лечение.
Приложимо третиране - широкоспектърни антибиотици, сулфа лекарства, калциев хлорид, odnogruppnoy преливане на кръв, плазма дробни дози, глобулин, кортикостероиди под конюнктивата и офталмолог навътре вливане на атропин, autohaemotherapy, ултразвукова терапия и dessicating т.н. -. Това дава само временно подобрение.
В момента лечението се допълва с имуносупресори, имуномодулатори.
Синдром на Sjögren. Клиничните симптоми на заболяването са лезии на слъзните и слюнчените жлези, горните дихателни пътища и стомашно-чревния тракт, възникващи на фона на деформационен полиартрит. Болестта се развива бавно, хронично, с екзацербации и ремисии.
Оплакванията на пациентите са намалени до чувство спазми, сухота, парене в очите, затруднено отваряне на очите сутрин, чувствителност към светлина, създаващи мъгла, липса на сълзи, когато плаче, лошо зрение и болка в очите. Една цел проучване може да настъпи леко конюнктивална хиперемия и отпуснатост клепача, конюнктивална вискозни секрети на кухината под формата на тънки еластични нишки сиво (слуз и десквамирани епителни клетки).
Роговицата губи блясъка си, намалява. На повърхността му има сивидни нишки, след отстраняването на които може да има ерозии и впоследствие се развива мътността с враст на съдовете, процесът завършва с ксероза. Чувствителността на роговицата не се променя. С помощта на пробата от Schirmer No. 1 се наблюдава намаление на функцията на слъзните жлези (от 3-5 mm до 0).
След известно време, след появата на патологията на очите, се отбелязват промени в лигавицата на устата и езика. Слюнката става вискозна, което води до затруднено говорене, дъвчене и преглъщане. Храната трябва да се измие с вода. След известно време сухота развива поради липсата на слюнка (sialopeniya), и по-късния период на дупки stenonova канал (паротидната канал) с голяма трудност може да се провира капка слюнка гъста жълтеникава. По-късно паротидните жлези се разширяват, което понякога погрешно се счита за симптом на заушка. Слъзната мембрана на устната кухина и червената граница на устните стават сухи, на езика се появяват ерозии и пукнатини. Сухота прилага към лигавицата на фаринкса, хранопровода, стомаха, ларинкса, трахеята, и т.н. G., както в процеса участват назофарингеален, букално, на стомаха, и други Трахеобронхиалните жлези. Развиват се гастрит и колит, има дрезгавост, понякога суха кашлица. Рядко засяга лигавицата на уретрата, ректума и аналния отвор.
В резултат на намаляването на секрецията на потните и мастните жлези се появява суха кожа, хиперкератоза, хиперпигментация, загуба на коса.
Повечето пациенти имат хроничен артропатия в деформиране полиартрит, ниска температура, ускорени темпове на утаяване на еритроцитите, нормо и хипохромна анемия, левкоцитоза, след това излъчване, albuminoglobulinovy смяна, чернодробна дисфункция, в дейността на сърдечно-съдови и урогенитални системи, неврологични разстройства.
Не всички симптоми се появяват едновременно, но сухотата на конюнктивата и роговицата, лигавицата на устата и носа са постоянни признаци на този синдром. Продължителността на заболяването е хронична. Винаги изумява и двете очи.
Според съвременните идеи болестта се отнася до колагеноза, група от автоимунни заболявания. За да се диагностицира по-долу процедура се предлага изследователски слюнчените жлези: цитология секреция radiosialografiya, радиометрична проучване слюнка, сканиране контрастни рентгенови жлези и пълен офталмологичен преглед на изследването функционалното състояние на слъзните жлези.
Лечението е симптоматично: прилага витамин терапия, имуно-депресанти, вътре капки 5% разтвор на пилокарпин, подкожно инжектиране на 0.5% разтвор на галантамин, локално - вливане на изкуствени сълзи, кортикостероиди, лизо-tsima, праскова и облепиха масло, лазерно стимулиране на паротидната слюнчените и слъзните жлези ,
Синдром Стивънс-Джонсън. Характерни признаци на заболяването са ерозивно възпаление на лигавиците на повечето естествени отвори, полиморфни обриви по кожата, трескаво състояние. Доминиращият симптом е увреждането на лигавиците на устата, назофаринкса, очите и гениталните органи.
Болестта е по-честа при деца и юноши, но може да се появи на всяка възраст. Рецидивите настъпват през пролетта и есента. Болестта се свързва с фокална инфекция, лекарствена алергия, автоимунни процеси. Често започва с появата на главоболие, неразположение и студени тръпки, температура до 38-39 ° C, депресия или раздразнителност, болки в ставите. По-късно се появява полиморфен обрив по кожата на лицето, багажника, крайниците. Това се предхожда от тежки увреждания на лигавиците на устата, назофаринкса, очите и половите органи. На лигавиците на шията, венците, сливиците, гърлото, небцето, езика и устните, се забелязва изразена хиперемия и оток с образуването на бързо разрушаващи се мехури. Мехурчетата се сливат, превръщат се в непрекъсната кървава ерозия. Езикът е увеличен и покрит с мукопурулен покритие, което причинява тежка болка, слюнка, трудности при говорене и хранене. Лимфните възли са разширени, особено цервикалните.
Очни заболявания се наблюдават при всички пациенти. Привързаността на конюнктивата се проявява под формата на катарален, гноен или мембранозен конюнктивит. Клепачите са едематозни, хиперемични, залепени заедно с изобилен гноен кървав ексудат. Катарният конюнктивит завършва безопасно, без да се оставят никакви последствия. Гноен конюнктивит поради вторична инфекция в процеса на присъединяване включва роговицата настъпва повърхностни или дълбоки язви с последващо образуване на белези, а понякога и перфорирана, при което настъпва частична или пълна слепота. Мембранният конюнктивит се придружава от некроза на конюнктивата и завършва с белези. Последствията са трихиаза, кървене на клепачите, ксероза, симбефарон и дори анкилолефар. Очните прояви на този синдром не се ограничават до конюнктивит. Също така са описани случаи на ирит, еписклерит, дакрилоцитит и дори панофталмит.
Пациентите са погрешно диагностицирани с морбили, шап, стрептокок, дифтерия на очите, пемфигус и едра шарка.
Лечение - широкоспектърни антибиотици, комбинирани със сулфаниламидни препарати, витамини, кортикостероиди, десенсибилизатори, кръвопреливане, имунен серум. Локално използваните кортикостероиди под формата на капки и субконюнктивални инжекции, капки витамини, със сухота - изкуствена сълза. При трихиаза, обрат на клепача, ксероза, е показано хирургично лечение.
Nosoresnichnogo синдром (nazotsiliarnogo) нерв (синдром Charlier) - набор от симптоми, причинени от невралгия nosoresnichnogo (nazotsiliarnogo) нерв - най-голямата част от първото разклонение на тригеминалния нерв. Дългите цилиарни нерви, които отиват към очната ябълка, се отклоняват от нея.
Когато нервна стимулация nosoresnichnogo си инервация площ маркиран промяна на чувствителност (болка), нарушения на секреция (сълзене, увеличена секреторна функция носната лигавица) и трофични кожни заболявания (и роговицата).
Болестта е свързана с хипертрофия на средния носов конус, кривина на носната преграда, аденоиди в назофаринкса, полипи, синузит, лицева травма.
Синдромът се появява внезапно срещащи се епизоди на остра болка в очите, около съответната страна на главата, блефароспазъм, сълзене, и болка обилно секрецията на ноздрите на засегнатата страна. Атаката на болката може да трае от 10-60 минути до няколко дни и дори седмици. Ако причината за невралгията не се елиминира, развиват се повърхностни, улцерозни или невротрофични кератити, ирити или иридоциклити.
Лечението се състои в елиминиране на основната причина за заболяването. Субективните усещания временно се отстраняват чрез смазване на носната лигавица с 5% разтвор на кокаин с адреналин. Прилагайте антибиотици, транквиланти, болкоуспокояващи, хипнотици, ганглиболокатори.
Синдромът трябва да бъде диференциран от поражението на петригоида и друга лицева невралгия.
Синдромът на крилен възел (синдром на Слюдър) е комплекс от симптоми, причинени от невралгията на петригоидния възел.
Птеригопалона е формирането на парасимпатиковата нервна система. Той съдържа многополюсни клетки и има три корена: чувствителен, парасимпатичен и симпатичен. Pterygopalatine клон възел инервират слъзната жлеза, лигавицата на небето, носната лигавица, задната етмоидните клетки и максиларния синус и подлежащата кост.
В началото на заболяването пациентът има остра стрелкова болка в основата на носа, около и зад окото, в окото, в горната и долната челюст, в зъбите. Болката излъчва до храма, ухото, врата, рамото, предмишницата и ръката. Най-силната болка в областта на орбитата, корена на носа и мастоидния процес. Продължителност на болката от няколко часа до няколко седмици.
В момента на нападението на пациента също се оплаква от чувство за парене в носа, кихане атаки, хрема, сълзене на очите, слюноотделяне, замаяност, гадене, може да бъде astmopo-Daubney атаки и промяна на вкуса.
Окото е остър фотофобия, блефароспазъм, сълзене, е горната оток на клепача, конюнктивална хиперемия, midri AZ или спазми, понякога преходно повишаване на вътреочното налягане (ЮР). Болестта може да продължи дълго време, понякога месеци и дори години. В интериктиалния период е често тъпа болка в горната челюст, корена на носа, очите контакт, може да се подуване на засегнатата част на лицето.
Невралгия pterygopalatine възел комуникира с перифокален инфекция на параназалните синуси и орална инфекция в различни части на главата (гноен отит, церебрална арахноидит), травма на носа, хипертрофия черупки и кривината на носната преграда, перитонзиларен абсцеси, алергии.
Причината може да бъде и туморните тумори.
За разлика от синдрома на назоцилвания, няма анатомична промяна в предния сегмент на очната ябълка, когато е засегната патригоалната възлова точка. Повишена чувствителност на концентрациите на носната лигавица в задната назална кухина. Разграничавайте и с друга невралгия на лицето.
По време на нападение се препоръчва блокада на кокаин в зоната на патриогалона. Лечението трябва да бъде насочено главно към елиминиране на основната причина за заболяването.
Предписват болкоуспокояващи и про-tivootechnye, кортикостероиди, анти-инфекциозен терапия, ганглион-, holinoli кал инструменти и физиотерапия, биогенни стимулатори.
Синдром на цилиарния възел (синдром Hageman - Pochtmana) се случва, когато възпалението цилиарния единица, разположена зад очната ябълка (12-20 мм) между началото на страничните мускули ректус и зрителния нерв. От циркуляра до окото 4-6 кратки нерви се отклоняват.
Болестта се появява внезапно с болки в главата и дълбочината на орбитата, които дават зъби и зъби в челюстта. Болката може да се увеличи с движението на очната ябълка и натиска върху нея. Те могат да се излъчват в съответната половина на главата. Продължителност на болката от няколко дни до няколко седмици.
Пациентите са отбелязани едностранно мидриаза запазване правилното кръгла форма на зеницата, pupilloplegia на светлина и конвергенция, слабост или парализа на настаняване, хипестезия роговицата епител възможно подуване и преходно повишаване на вътреочното налягане. Рядко се развива неврит на оптиката. Синдромът обикновено е едностранчив. Обикновено преминава в 2-3 дни, понякога в седмица, а по-късно. Най-дългата е парализата или парезата на настаняване, което понякога е единственото доказателство за прехвърлянето на процеса. Възможни са рецидиви.
Причините за болестта са възпаление в парасановите синуси, зъби, инфекциозни заболявания, травма или контузия на орбитата.
Лечение: пренастройване на параназалните синуси, устната кухина, ганглиен блокада, кортикостероиди, и vitamino- pyrotherapy, дифенхидрамин, прокаин ретробулбарни, локално - хинин, морфин, витамин капка.
Синдром на Маркус-Гун. Парадоксалните движения на клепачите са едностранна птоза, която изчезва, когато устата се отвори и челюстта се движи в обратната посока. Ако устата се отвори повече, разликата в очите може да стане по-широка. Когато дъвченето на пиозата намалява. Синдромът може да бъде вроден и придобит, по-често наблюдаван при мъжете. С възрастта може да стане по-малко изразена.
Когато придобити заболявания парадоксално възрастови движение появяват след травми, изваждане на зъб, увреждане на лицевия нерв, мозъка сътресение, енцефалит, травма. Предполага се, че има анормална връзка между тригеминалния и окуломоторния нерв или ядрата на тези нерви. Понякога този синдром се счита за резултат от нарушения на кортикобулбарните връзки.
Има съпътстващи промени в органа на зрението и в тялото като цяло (паралитичен страбизъм от страна на птозата, епилепсия с редки конвулсивни атаки и т.н.). Лечението е предимно хирургично - елиминиране на птозата.
Синдромът на Мартин Ама е синдром. Обратният синдром на Маркус-Гун, - долната част на клепача се спуска при отваряне на устата. Птозата също се появява по време на дъвчене. Развитието на парадоксални синкинетични движения се предхожда от периферна парализа на лицевия нерв.
Болестта на Микулих е симптомен комплекс, който се характеризира с бавно прогресиращо симетрично, често значително увеличаване на слюнчените и слюнчените жлези, изместването на очните топки надолу и навътре и изпъкналостта им напред. Очните движения са ограничени, понякога има и диплопия. Кожата на клепачите е опъната, може да бъде цианотична, в нея се виждат удължени вени и се наблюдават кръвоизливи в дебелината на клепачите. Конюнктивата е хиперемия. На фонда има понякога периваскулит, кръвоизливи, застоял диск или неврит. Болестта се развива бавно, в продължение на няколко години. Започва по-често на възраст 20-30 години, като постепенно се увеличава набъбването на слюнчените и след това сълзорните жлези, понякога процесът се разпространява дори до малките жлези на устната кухина и ларинкса. Подутите големи жлези са подвижни, еластични, безболезнени, с гладка повърхност. Непречистване на жлезите никога не се случва. Лимфните възли са включени в процеса. Патологичните промени се проявяват под формата на лимфоматоза, по-рядко грануломатоза на слъзните и слюнчените жлези. Лечението зависи от предполагаемата етиология на заболяването. Във всички случаи е посочено използването на арсен и разтвор на калиев йодид.
Болестта се диференцира от хроничното производствено паренхимно възпаление на слюнчените жлези, слюнчените каменни заболявания, туморите на слюнчените и слъзните жлези и синдрома на Sjögren.
Синдромът Sturge-Beber-Crabbe е синдром на енцефалотригенен симптом, характеризиращ се с комбинация от кожна и церебрална ангиоматоза с очни прояви. Етиологията е вродена невроектодермална дисплазия. Кожната ангиоматоза може да бъде вродена или развита в ранна детска възраст под формата на ангиоми на лицето, често разположени от едната страна на лицето по протежение на първия и втория клон на тригеминалния нерв. Оцветяването на фокусите в детската възраст е розово, след което става синкаво-червено. Ангиоматозата на кожата на лицето често се простира до кожата на клепачите, конюнктивата и склерата. Ангиома може да се развие в хороида, понякога и отделяне на ретината, съответно, настъпва локализиране на ангиома. Като правило синдромът се придружава от глаукома, която се получава при лека хидрофталмична реакция. Симптомите на увреждане на мозъка се проявяват под формата на умствено изоставане, клонични конвулсии, епилептиформни припадъци, повтаряща се хемипареза или хемиплегия. Възможни хемангиоми във вътрешните органи. Наблюдавани са и ендокринни нарушения: акромегалия, затлъстяване.
Лечение - рентгенотерапия, склерозираща терапия, хирургично лечение на кожни ангиоми, лечение на глаукома.
Прогнозата за живота обикновено е неблагоприятна поради тежки неврологични усложнения.
Крано-лицева дисостоза (болест на Cruson). Основният симптом е двустранен, често значителен екзофалмус, дължащ се на недостатъчно развитие на горната челюст и орбитата.
Също така има различен страбизъм, разширение на коренната област на носа, хипертелеизъм. Фундус - застой колела оптични нерви с последващо вторично атрофия в резултат на свиването на оптичния канал или повишено вътречерепно налягане, поради синостозата най-черепни шевове. Наблюдавайте монголоидния тип очи, астигматизъм, нистагъм, вродени сублуксации на лещите, хидрофталмични, катаракта. Сред другите симптоми се появят като кула черепа деформация на, клюн нос, къса горна устна, припадъци, нарушения в обонянието и слуха-умерена умствена изостаналост. Понякога болестта на Cruson се комбинира с отворена захапка, синтактични четки и крака.
Болестта се разглежда като семейна наследена аномалия на черепа. Лечение - хирургична костна пластмаса.
Mandibulofatsialny дизостоза (болест на Franceschetti) - семеен наследствен синдром се характеризира с различни лицево-челюстна аномалии в различни комбинации. От страна на окото маркирани косо "antimongoloidnye" очни цепки (двустранна птоза външния ъгъл на окото) colobomas век epibulbar Дермоидните, пареза на мускулите на очите, рядко микрофталмия, вродена катаракта, coloboma съдова тракт на зрителния нерв.
Отстрани на челюстната система има хипоплазия на костите на лицето, което води до значителна асиметрия на лицето, остра недоразвитост на зъбите.
Често има аплазия на ушите, хиперплазия на фронталните синуси, разцепване на костите на лицето и деформация на скелета. Понякога има увеличение на езика, липса на паротидната жлеза, хидроцефалия, увреждане на сърцето и т.н. Освен типичните форми на синдрома, има и нетипични, при които има само част от симптомите.
Синдром на Майер-Shvikkerata - Gryuteriha - Weyers (okolodento-Digital дисплазия) - комбинация от увреждане на очите, лицето, зъбите, пръстите, ръцете, ходилата. Очни симптоми - епикант, тесни процепи, птоза, двустранна микрофталмия, аномалия на ириса под формата на хипоплазия на предните листа, вродена глаукома. От страна на зъбите - генерализирана дисплазия на емайла с кафяво оцветяване на микроорганизма и олигодения. Лице с малък нос, хипоплазия на носовата крила и широк нос на носа. От крайник аномалии трябва да се отбележи промяната в кожата между пръстите на краката, квадратна форма на средната фаланга на малкия пръст, хипоплазия или пълната липса на средните фаланги на няколко пръста, нокътна дистрофия или липсата на такава. Възможно е също така да има микроцефалия, промени в носа, хипотрихиоза и дефицит на пигментация на кожата.
Синдром Rieger - наследство от Най ektomezodermalnaya дисгенезис ирис и роговица, комбиниран с dentoalveolar промени. От страна на окото може да бъде Megalochori-неа microcornea или плоски роговици остатъци мезенхимни тъкани в ъгъла на предната камера, ръб шев между задната повърхност на роговицата на предната повърхност на ириса, деформация на зеницата, ирис атрофия да се образува чрез дефекти глаукома. Предлага вродена катаракта, coloboma на ириса и хороидалния, страбизъм, Дермоидните кисти в лимба, висока степен на пречупване грешка.
От общите прояви са широко мост, хипопластична челюст, цепка на небцето, oligodentiya, коничната форма на предните зъби, емайл дисплазия, хидроцефалия, малформации на сърцето, бъбреците, гръбначния стълб. Някои пациенти имат малък ръст поради недостиг на хормон на растежа.
Типът наследство е автозомно доминиращ.
Какво трябва да проучим?
Как да проучим?