Хиперпигментация на кожата

Нарушаването на меланогенезата води или до прекомерно образуване на меланин, или до значително понижаване на съдържанието му или до пълното му изчезване - депигментация.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Патогенеза

Хистологично изследване на кожата възбудена наблюдавания хиперкератоза с тапи в устата на космените фоликули, понякога атрофични промени в епидермиса и вакуоларна дегенерация на базално-клетъчен слой. В дермата, обикновено различна степен на възпалителна реакция в клетките на базалния слой на епидермиса и меланоцитите в повишено съдържание на меланин, особено голямо количество от него се открива в цитоплазмата на макрофаги горната третина на дермата или melanophages. Повърхностните капиляри са разширени, което се проявява клинично чрез телеангиектазия. Около тях са малки инфилтрати, състоящи се от основните лимфоцити с добавка на тъканни базофили.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Симптоми хиперпигментация на кожата

За ограничен хиперпигментация включва лунички, хлоазма, тъмни петна на цвят "кафе с мляко", прост и сенилна лентиго, невус на Бекер, ятрогенни мелазма и хиперпигментация след възпалително заболяване.

Фрагментите са малки (2-4 мм), пигментирани петна с жълтокафяв цвят и размити очертания. Появяват се във всяка възраст в откритите области на кожата, особено при черни и бели хора, под влияние на слънчева светлина потъмнява, през зимата - изчезват.

Патология. Хиперпигментацията на епидермалните клетки, особено на основния слой, се определя. Няма пролиферация на меланоцити.

Хистогенеза. Под въздействието на ултравиолетовото облъчване се наблюдава увеличаване на синтеза на меланин в епидермиса и натрупването му в меланоцити и кератиноцити.

Хлоасмата е по-големите пигментни петна, които се появяват, когато се нарушава функцията на черния дроб, ендокринната патология, бременността и заболяванията на придатъците при жените.

Патология. Повишено съдържание на меланин в епидермалните клетки се отбелязва.

Lentigo прост - неравен елемент с диаметър от 1 до 3 мм, с ясни контури, тъмно кафяви или черни. Появява се във всяка възраст, включително детството, в открити части на тялото.

Патология. В основния слой на епидермиса броят на меланоцитите се увеличава, но за разлика от граничния невус, те не образуват гнезда. В този случай, меланоцитите обикновено се увеличават по размер. В същото време се наблюдава увеличаване на броя и удължаването на епидермалните израстъци (лептингинна епидермална хиперплазия). Съдържанието на меланин в основния слой се увеличава. В дермата - малки лимфоцитни инфилтрати и единични меланофаги.

Хистогенеза. Основата на хиперпигментацията на кожата е местната пролиферация на меланоцитите.

Наблюдава се широко разпространена ленингозна хиперпигментация при пигментна ксеродерма, пери-латерална лентитигоза.

Пигментозна ксеродерма - хетерогенна, предимно автозомно рецесивно нарушение, характеризиращо се с повишена фоточувствителност, развитието на пигментацията на кожата и атрофия, фотофобия, неврологични симптоми, прогресивна разбира с много висок риск от развитие на кожни тумори. Повишена чувствителност на клетки на ултравиолетови лъчи, поради нарушена възстановяване на ДНК, възможно недостатъчност ендонуклеаза ексцизия на пиримидинови димери. Някои пациенти изпитват невропсихиатрични симптоми и хипогонадизъм (синдром de Sanctis-Kakkione).

Патология. Хистологичната картина в началния стадий на заболяването е неспецифична. Маркирано хиперкератоза, изтъняване Malpighian слой на епидермиса с някои атрофия на епителните клетки, и да се увеличи обемът на другата, придружен от неравномерно натрупване на меланин в клетките на базалния слой и увеличение melanotsigov. В дермата се наблюдава малък лимфоцитен инфилтрат. В етапа на хиперпигментация и атрофични промени хиперкератозата и пигментацията са по-изразени. Епидемизмът е атрофичен в някои области и се сгъстява в други. Маркирано мястото на нарушаване на епителни ядра, увеличение на обема, има атипични форми, в резултат на модел напомня на слънчева кератоза. При дермасфните промени, подобни на тези при слънчев дерматит, характеризиращи се с базофилия на колагеновите влакна и еластоза. В по-късните стадии на болестта на промените, описани по-горе, свързани чрез анормална пролиферация на епидермиса, и в някои центрове на развиващите плоскоклетъчен и понякога базално-клетъчен карцином.

Lentiginosis periorifitsialny (син: Peutz-Touraine синдром-Egepca.) - neyromezenhimalnaya дисплазии, причинени от генни мутации. Предавано автозомно доминиращо. Болестта се развива през първите години от живота, но може да съществува от раждането, рядко се среща при възрастни. Клинично проявяват множество малки тъмни петна от светло кафяв до черен цвят, овална или закръглена форма, гъсто разположени около устата, по устните, по-специално по-ниска, perinazalno, periorbitatno и устната лигавица. По-рядко - на крайниците (длани, ходила, задната повърхност на пръстите). AV Braits и G.M. Болшакова (1960) описва генерализираните ленивидни изригвания. Periorifitsialnoe лентиго комбинира с чревната полипоза, предимно тънките черва, податливи на трансформация в аденокарцином.

Патология. Налице е увеличение на количеството пигмент в клетките на основния слой, придружено от увеличение на броя на меланоцитите. В горните части на дермата се открива голям брой меланофаги, пигментният меланин понякога се намира извънклетъчно.

Lentigo senile (син: слънчев лентий) се появява при хора на средна възраст и възрастни след многократна експозиция на ултравиолетова радиация, особено след слънчево изгаряне. Предпочитано място - отворени зони на тялото, кожата в областта на раменния пояс и горната част на гърба. Размерите на ленивидните елементи са от 4 до 10 мм, цветът е от светлокафяв до тъмно кафяв и дори черен, очертанията са замъглени, неравномерни,

Патология. Лентиногична хиперплазия на епидермиса, хиперпигментация на кератиноцитите на основния слой, незначителна пролиферация на меланоцити. В дермис - дистрофичните промени на колагеновите влакна, проявявани чрез тяхната базофилия (слънчева еластоза).

Петна "кафе с мляко" - вродена или се появява скоро след раждането големи пигментни петна от жълтеникаво-кафяв цвят. Тяхната повърхност е гладка, очертанията често са овални. С възрастта броят и размерът на петна се увеличават. Множество петна са патогномонични на неврофиброматоза, наблюдаван в други genodermatosis като туберозна склероза, болест на Олбрайт, но отделните елементи могат да бъдат намерени в здрави индивиди.

Патология. Хиперпигментацията на основния слой на епидермиса, ADPA-положителните меланоцити разкриват гигантски гранули (макромеланозоми).

Becker невус (син. Neviformny меланоза Becker) - локално увреждане на кожата, обикновено в частта на рамото колан проявява хиперпигментация наситен кафяв, обикновено в комбинация с изразена хипертрихоза в невус. Е малформации се среща главно при мъжете, пълната клинична картина се развива по време на юношеството, пигментация се засилва под влияние на ултравиолетовите лъчи.

Патология. Хиперпигментация на основния слой, акантоза и хипертрихоза. Често има комбинация с основния хамартом на гладките мускули, описани са промените в колагеновите влакна в областта на невуса, което дава основание да се счита за органодив невус.

Хиперпигментация вторично поле се появява на първичните морфологични елементи обрив - папули, туберкули, везикули, пустули, както и вторични елементи - ерозии и язвени лезии след остро или хронично възпаление. В основата на този вид на пигмент се увеличава количеството на пигмент в клетките на базалния слой епидермални меланоцити и което остава дори след изчезването на възпаление.

Патология. Увеличава се съдържанието на пигмент в основния слой, чиято дебелина в зависимост от природата на предишния елемент може да бъде различна.

[16], [17], [18], [19]

Форми

Хиперпигментацията може да бъде широко разпространена и ограничена, вродена и придобита.

Pacppostranennaya придобита кожата giperpigmentaiiya наблюдава с кахексия поради инвалидизиращи заболявания (рак, туберкулоза, и т.н.), С бери-бери (пелагра, скорбут), надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон).

Честите кожни заболявания, настъпили с повишен меланогенезата, мелазма се развиват въз основа на интоксикация, в по-голямата част от професионален характер (контакт с горива и смазочни материали). Те включват рила меланоза или ретикулум подиколодерма на Sivatt, токсична мелама от Хаберман-Хофман. Това засяга кожата на лицето, врата, гърдите и задната част на ръката, клинично характеризираща се със синкаво-кафява, обобщена или ограничена, дифузна или нетоксична пигментация.

[20], [21]