Ранен инфаркт на миокарда

Необратимо увреждане на част от сърдечния мускул в резултат на спиране на кръвоснабдяването му - остър инфаркт на миокарда - може да настъпи не само при по-възрастните, но и при тези под 45 години. И тогава се определя като ранен миокарден инфаркт.

Епидемиология

Острият инфаркт на миокарда и смъртността от него нарастват с възрастта, като мъжете на всяка възраст са засегнати много по-често от жените.

Според чуждестранни кардиолози разпространението на острия миокарден инфаркт сред мъжете под 50-годишна възраст е около 5%, а сред жените в тази възрастова категория - не повече от 2%. А броят на доболничните смъртни случаи достига почти 16%.

Въпреки това, сърдечно-съдовите патологии често не се откриват чрез коронарография и се съобщава за миокарден инфаркт без значителни промени в коронарната артерия при 1-12% от пациентите.[1]

Пациентите на възраст под 50 години са имали по-ниска честота на диабет (19,4%) и инсулт (1,8%), докато е по-вероятно да бъдат пушачи (77,1%), затлъстели (26%), дислипидемия (74,7%) и с едно съдово заболяване (16,2%).[2]

Данните от 10-годишно проследяване показват, че разпространението на ОМИ е по-високо при мъжете, отколкото при жените на възраст от 30 до 55 години.[3]

Причини на ранен миокарден инфаркт

Ако при хора от по-висока възрастова категория атеросклеротичното увреждане на коронарните артерии, захранващи сърцето - стенозираща атеросклероза [4]- се признава за основен виновник за прекратяване на нормалното кръвоснабдяване на клетките на сърдечния мускул, атеросклероза на сърдечните съдове и нестабилност на плаката при хора под 45 години е доста рядко.

Прочетете повече - Инфаркт на миокарда: причини

Кардиолозите приписват основните причини за развитието на ранен инфаркт на миокарда (често наричан инфаркт) на неатеросклеротична коронарна артериална болест или състояние на хиперкоагулация - тромбофилии , при които склонността към образуване на съсиреци се дължи на понижени нива на антикоагулантни кръвни фактори.

В допълнение, ранен инфаркт може да бъде резултат от употребата на кардиотоксични лекарства и злоупотребата с вещества.

Болестите и патологиите на коронарните артерии, несвързани с атеросклероза, които могат да доведат до инфаркт в ранна възраст, включват:

• вродени аномалии на коронарните артерии, например, така нареченият миокарден мост - преминаването на артерията дълбоко в миокарда (под слоя мускул);
• спонтанна дисекация на коронарната артерия - отделяне на артериалната стена между който и да е от трите й слоя, когато съдовите стени са отслабени;
• артериална аневризма на коронарната артерия, която може да се образува при болест на Адамантиадес-Бехчет , както и вид системен васкулит като болест на Кавазаки ;
• коронарен, свързан със системен лупус еритематозус.

Към условията на повишена коагулация на кръвта (нарушение на коагулационната хемостаза), участващи в развитието на ранни инфаркти, трябва да се припишат: хиперкоагулационен синдром , [5]както и антифосфолипиден синдром - със заплаха от блокиране на лумена на коронарните артерии с тромб.

Сред основните лекарства, които могат да причинят ранен миокарден инфаркт чрез директен токсичен ефект върху кардиомиоцитите или чрез развитие на вазоспазъм (стесняване на лумена) на коронарните артерии, експертите наричат: химиотерапевтични лекарства за рак (цисплатин, 5-флуороурацил), триптанат- съдържащи лекарства за мигрена, лекарството, стимулиращо допаминовите рецептори, бромокриптин, адреномиметици с ефедрин, някои стероидни и нестероидни противовъзпалителни лекарства, трициклични антидепресанти и метамфетамин и други психостимуланти с наркотични свойства.

Рискови фактори

Значително увеличават риска от инфаркт преди 45-годишна възраст:

• злоупотреба с алкохол [6]и заседнал начин на живот; честото пушене на цигари може да доведе до ендотелна дисфункция поради увреждане на артериалните клетки, особено в ранна възраст.[7]
• стресове;[8]
• високи нива на трансмазнини и наситени мазнини в диетата;
• Нарушение на метаболизма на мазнините и повишени нива на холестерола в кръвта (LDL); [9],[10]
• Метаболитен синдром със затлъстяване (ИТМ >30), диабет тип 2 и артериална хипертония; [11], [12],[13]
• генетично предразположение (наличие на съдови заболявания, инфаркт на миокарда и преждевременна CHD в семейната история);
• Вродени аномалии на сърдечната преграда. специално отворен овален прозорец в сърцето ;
• ангина пекторис (стабилна стенокардия);
• инфекциозен ендокардит;
• чести възпалителни заболявания и/или наличие на огнища на хронична бактериална инфекция;
• патология на съединителната тъкан.[14]

Освен това при жени под 40 години приемът на комбинирани орални контрацептиви (поради тяхната прокоагулантна активност) е рисков фактор.

Патогенеза

Независимо от причината за нарушен приток на кръв към миокарда, патогенезата на неговото увреждане се дължи на факта, че в условията на исхемия (прекъсване на кръвоснабдяването) - когато кръвта не достига до една или друга част на сърдечния мускул - неговите клетки ( кардиомиоцитите) нямат кислород, който е необходим за трансформирането на ADP (аденозин дифосфат) в ATP (аденозин трифосфат), необходим за поддържане на електролитния баланс и метаболизма в живите клетки на всички тъкани.

Исхемията не само нарушава вътреклетъчната енергийна хомеостаза, но и води до развитие на провъзпалителни реакции (с инфилтрация на увредената тъкан от неутрофили), активиране на свободнорадикалното окисление и необратими промени в клетките, водещи до тяхната смърт - некроза.

Освен това противовъзпалителните и репаративните реакции активират сърдечните фибробласти, които представляват най-голямата клетъчна популация в сърцето. И поради тяхната продукция на екстрацелуларен матрикс, на мястото на кардиомиоцитната некроза се образува белег. Белезите или фиброзата започват след около две седмици, а пълното образуване на белег отнема поне два месеца.

Симптоми на ранен миокарден инфаркт

Първите признаци на сърдечен удар са дискомфорт и болка в гърдите (вляво или в центъра), които могат да стигнат до рамото, ръката, гърба, врата или долната челюст.

Най-честите симптоми са чувство на слабост, замаяност, задух, припадък, гадене, повишено изпотяване и ускорен пулс (тахикардия). При миокарден инфаркт на долната стена може да има брадикардия - намаляване на HR поради стимулация на блуждаещия нерв.

В същото време ранните инфаркти на миокарда могат да бъдат безсимптомни (22-64% от всички случаи), така че те се наричат ​​"тихи" или "нями".

Повече информация в статията – Симптоми на миокарден инфаркт

Развитието на инфаркт на миокарда включва етапи: стадий на исхемия, стадий на миокардно реперфузионно увреждане и последващ възпалителен отговор и стадий на ремоделиране (който започва една до три седмици след началото на сърдечния удар).

Също така се разграничават периоди на протичане на инфаркт: остър, остър, подостър и постинфаркт.

Според резултатите от ЕКГ основните типове се разделят на инфаркт на миокарда с елевация на ST-сегмента (STEMI) и инфаркт на миокарда без елевация на ST-сегмента (NSTEMI), с формиране на патологичен Q зъбец и без формиране на Q зъбец.

И според дълбочината на увреждане на сърдечния мускул и неговата локализация, такива морфологични видове като субепикарден, субендокарден (дребнофокален), интрамурален и трансмурален миокарден инфаркт ; миокарден инфаркт на лява или дясна камера.

Усложнения и последствия

Усложненията и последствията от всеки инфаркт на миокарда се делят на ранни и късни.

В първите часове или дни на острата миокардна исхемия се развиват ранните усложнения на миокардния инфаркт: Нарушение на сърдечния ритъм; първично камерно мъждене и продължителна камерна тахикардия; изчезване на електрическата активност на миокарда - асистолия ; белодробен оток; фибринозен перикардит ; [15]вентрикуларна външна тромбоза; недостатъчност на митралната клапа на сърцето - митрална регургитация ; разкъсване на интервентрикуларната преграда, [16]миокарда или папиларния (папиларен) мускул на сърцето.[17]

Късните усложнения на инфаркта на миокарда се проявяват чрез сърдечна недостатъчност с предсърдно мъждене, възпаление на сърдечната мускулна тъкан, нарушение на проводимостта със сърдечен блок, постинфарктен синдром на Dressler , аневризма на миокарда, [18] кардиогенен шок със сърдечен арест.

Може да се развие повторен инфаркт, който се локализира в областта на друга коронарна артерия или в областта на първичния инфаркт.

Прочетете също - Инфаркт на миокарда: усложнения

Диагностика на ранен миокарден инфаркт

Повече информация в статията - Инфаркт на миокарда: диагноза

Инструменталната диагностика се използва за откриване на увреждане на миокарда:

ЕКГ при миокарден инфаркт , [19]сърдечен ултразвук, левокамерна ехокардиография, рентгенография на гръден кош или компютърна томография, коронарография и др. За повече информация вижте - Инструментални методи за изследване на сърцето

Специалистите отбелязват водещата роля на сърдечните маркери в ранната диагностика на миокардния инфаркт. Повишените концентрации на глобуларните протеини на сърдечния мускул тропонин I (TnI) и тропонин Т (TnT), [20]които [21]се освобождават в кръвния поток след некроза на миокардни клетки, сега се приемат като стандартен биохимичен маркер за диагностициране на миокарден инфаркт. За подробности вижте:

• Маркери за увреждане на миокарда
• Тропонин Т в кръвта
• Тропонин I в кръвта

Но по-ранен маркер за миокарден инфаркт е свободният кислород-свързващ протеин миоглобин, както и миокардната (MB) фракция на креатинкиназата.

За повече информация вижте:

• Миоглобин в кръвта
• MB-фракция на креатинкиназата в серума

Освен това се вземат кръвни изследвания за нивото на С-реактивния протеин, за активността на изоензима LDH1 (лактат дехидрогеназа 1), за съдържанието на антикардиолипинови антитела (за откриване на антифосфолипиден синдром), за коагулационни фактори на кръвта и др.

Необходима е диференциална диагноза, включително: мускулно-скелетна гръдна болка, миокардит, перикардит (предимно констриктивен), дилатативна и рестриктивна кардиомиопатия, дисфункция на сърдечната проводна система, стресова кардиомиопатия (синдром на Такоцубо), остра аортна недостатъчност, белодробна емболия, белодробни тумори, пневмония, напрежение пневмоторакс, перикарден излив.

Лечение на ранен миокарден инфаркт

При лечението на ранен миокарден инфаркт се използват лекарства от различни фармакологични групи: антиагреганти и антикоагуланти, предотвратяващи образуването на тромби [22](аспирин и клопидогрел), антиангинални средства (нитроглицерин, бета-адренорецепторни блокери) - за противодействие на коронарния спазъм.

За възстановяване на кръвния поток в коронарните артерии се извършва реперфузионна терапия (интракоронарна фибринолитична терапия) с прилагане на тромболитични лекарства. Всички подробности в публикацията - Инфаркт на миокарда: лечение

Прочетете също - Първа помощ при атака на остър миокарден инфаркт

Етапите на рехабилитация след инфаркт са разгледани подробно в материала - Инфаркт на миокарда: прогноза и рехабилитация

Предотвратяване

Промяната в начина на живот - спиране на тютюнопушенето, здравословно хранене, достатъчна физическа активност, нормализиране на телесното тегло - играят важна роля в превенцията на миокарден инфаркт при хора под 45 години.

Въпреки че при наличие на някои атеросклеротични заболявания на коронарните артерии, хиперкоагулационни състояния и някои рискови фактори, не е възможно да се предотврати развитието на инфаркт с необратимо миокардно исхемично увреждане.

Прогноза

Ранният миокарден инфаркт има по-добра прогноза с подходящо лечение. [23], [24]От друга страна, лошият контрол на рисковите фактори води до значителна заболеваемост и смъртност.

Поради спиране на коронарното кръвообращение в първите часове на острия миокарден инфаркт се наблюдава внезапна сърдечна смърт в почти 30% от всички фатални случаи. Пациентите умират в резултат на камерни фибрилации и камерни аритмии, както и различно локализирани разкъсвания на сърдечната мускулна тъкан, които се появяват с обширни зони на миокардна некроза.