Трансмурален миокарден инфаркт

Когато говорим за остър миокарден инфаркт, имаме предвид една от най-заплашителните форми на сърдечна исхемия. Става дума за исхемична некроза на определена област на миокарда, която се случва в резултат на дисбаланс между нуждата от кислород в сърдечния мускул и действителното ниво на транспортирането му от кръвоносните съдове. Трансмуралният инфаркт на миокарда от своя страна се счита за особено тежка патология, когато некротични огнища увреждат цялата дебелина на камерната стена, започвайки от ендокарда и до епикарда. Патологията винаги е остра и широкофокална, завършваща с развитието на кардиосклероза на постинфаркт. Симптоматиката се произнася ярко, в сравнение с картината на типичен инфаркт (изключение - инфаркт на задната сърдечна стена, често протичащ скрито). Прогнозата директно зависи от навременността на спешната медицинска помощ. [1]

Епидемиология

Сърдечно-съдовите заболявания се считат за най-честата причина за смърт за пациенти в много икономически развити региони на света. Например в европейските страни повече от четири милиона души умират годишно от сърдечни патологии. Отбелязва се, че повече от половината фатални случаи са пряко свързани с такива рискови фактори като високо кръвно налягане, затлъстяване, тютюнопушене, ниска физическа активност.

Инфарктът на миокарда, като сложен вариант на хода на коронарната сърдечна болест, понастоящем е водещата причина за увреждане при възрастни, със смъртност от 11%.

Трансмуралният инфаркт по-често засяга мъжете, принадлежащи към възрастовата категория от 40-60 години. Жените страдат от този тип инфаркт 1,5-2 пъти по-рядко.

През последните години честотата на трансмуралната патология при млади пациенти на възраст 20-35 години се увеличава.

Трансмуралният миокарден инфаркт е сред най-тежките и животозастрашаващи състояния, болничната смъртност често достига 10-20%. Най-честият неблагоприятен резултат се наблюдава при пациенти със съпътстващ захарен диабет, хипертония, както и при повтарящи се инфарктни атаки.

Причини на трансмуралния миокарден инфаркт

При по-голямата част от пациентите развитието на трансмурален инфаркт е свързано с оклузия на основния ствол или клон на коронарния артериален съд. По време на това разстройство миокардът изпитва липса на кръвоснабдяване, хипоксията се увеличава, което се влошава с увеличаване на натоварването на сърдечния мускул. Миокардната функционалност намалява, тъканта в определена част от нея претърпява некроза.

Директното стесняване на коронарния лумен се случва по причини като тези:

• Хроничната съдова патология - атеросклероза, придружена от отлагане на холестеролни елементи (плаки) по стените на съдовете - е най-честият фактор при появата на инфаркти на миокарда. Установено е в 95% от случаите на смъртоносен резултат от трансмурален инфаркт. Често срещан признак на атеросклероза се счита за повишаване на нивата на липидите в кръвта. Рискът от инфарктни усложнения се увеличава драстично, когато съдовият лумен е блокиран със 75% или повече.
• Образуването и движението на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове - съдова тромбоза - е по-рядко срещана, но друга възможна причина за блокиране на кръвния поток в коронарната циркулация. Тромби могат да влязат в коронарната мрежа от лявата камера (където се образуват поради предсърдно мъждене и патология на клапана) или чрез незабранена форама.

Специалните рискови групи включват хора, които имат утежнена наследствена предразположение (сърдечни и съдови патологии в семейната линия), както и тежки пушачи и хора над 50-55 години. S[2]

Отрицателният принос за образуването на атеросклероза е:

• Неправилна диета;
• Метаболитни разстройства, затлъстяване;
• Недостатъчна физическа активност, хиподинамия;
• Диагностицирана артериална хипертония;
• Диабет от всякакъв тип;
• Системни патологии (предимно васкулит).

Рискови фактори

Сърцето винаги реагира остро на всякаква недостатъчност на кръвообращението и хипоксия. Когато луменът на коронарен артериален съд е блокиран и е невъзможно да се осигури алтернативен приток на кръв, сърдечните миоцити - миокардните клетки - започват да умират в засегнатата област в рамките на половин час.

Нарушена кръвна циркулация в резултат на атеросклеротични процеси на коронарната мрежа в 98% от случаите се превръща в „виновник“ на трансмуралния инфаркт на миокарда.

Атеросклерозата може да повлияе на една или повече коронарни артерии. Стесняване на засегнатия съд е различно - по степента на блокиране на кръвния поток, по дължината на стеснения сегмент. Ако кръвното налягане на човек се повиши, ендотелният слой е повреден, атеросклеротичната плака се наситено с кръв, която впоследствие съсире и образува тромб, влошавайки ситуацията със свободен съдов лумен.

По-вероятно е да се образува кръвен съсирек:

• В областта на лезията на атеросклеротичната плака;
• В района на ендотелни щети;
• На мястото на стесняване на артериалния съд.

Увеличаването на миокардната некроза може да има различни размери, а трансмуралната некроза често предизвиква разкъсване на мускулния слой. Фактори като анемия, инфекциозни-възпалителни процеси, треска, ендокринни и метаболитни заболявания (включително патологии на щитовидната жлеза) влошават миокардната исхемия. [3]

Най-важните рискови фактори за развитието на трансмуралния миокарден инфаркт се считат за:

• Липиден дисбаланс в кръвта;
• Дългосрочно или тежко пушене;
• Диабет;
• Повишено кръвно налягане;
• Всяка степен на затлъстяване;
• Психосоциални аспекти (чест стрес, депресия и др.);
• Хиподинамия, липса на упражнения;
• Неправилно хранене (консумация на големи количества животински мазнини и трансмазнини на фона на ниската консумация на растителни храни);
• Злоупотреба с алкохол.

„Малки“, сравнително редки рискови фактори се считат за:

• Подагра;
• Дефицит на фолиева киселина;
• Псориазис.

Значително влошават хода на инфаркта на миокарда като фактори като:

• Да бъдеш мъж;
• Тромболиза;
• Остра коронарна болест на артерията;
• Пушене;
• Наследствено утежняване от коронарна болест на сърцето;
• Ляв камерна недостатъчност;
• Кардиогенен шок;
• Вентрикуларни ритъм смущения;
• Атриовентрикуларен блок;
• Втори сърдечен удар;
• Старост.

Патогенеза

Процесът на развитие на инфаркт продължава с образуването на постоянни промени в миокарда и смъртта на миоцитите.

Типично проявление на инфаркт на миокарда е електрокардиографското откриване на анормални Q-бит, надвишаващи нормата по продължителност и амплитуда, както и леко увеличаване на амплитудата на R-Beats в гръдните проводници. Съотношението на амплитудите на Q и R-зъбът определя дълбочината на разрушаване. Тоест, колкото по-дълбок Q и по-ниският R, толкова по-изразени степента на некроза. Трансмуралната некроза е придружена от изчезване на R-Notches и фиксиране на QS комплекса.

Преди развитието на коронарна тромбоза се влияе ендотелният слой на атеросклеротичната плака, който е придружен от повишаване на нивото на тромбогенните кръвни фактори (тромбоксан А2 и др.). Това се изтласква от хемодинамични повреди, резки промени в съдовия тонус, колебанията в индексите на катехоламините.

Увреждане на атеросклеротичната плака с централната му некроза и екстрамуралната тромбоза, както и с малка стеноза, често завършва или с развитието на трансмурален инфаркт, или внезапна синдром на коронарната смърт. Пресните атеросклеротични маси, съдържащи големи количества атерогенни липопротеини, са особено предразположени към разкъсване.

Настъпването на увреждане на миокарда най-често се случва в часовете преди сутринта, което се обяснява с наличието на циркадни промени в коронарния съдов тон и промени в нивата на катехоламин.

Развитието на трансмурален инфаркт в млада възраст може да се дължи на вродени дефекти на коронарните съдове, емболия поради инфекциозен ендокардит, сърдечни миксоми, аортна стеноза, еритремия и др. В тези случаи има остър дисбаланс между нуждата от сърдечния мускул в кислорода и нейното снабдяване чрез кръвообразуванието. Трансмуралната некроза се влошава от хиперкатехолемия.

Очевидно е, че в повечето случаи на остър трансмурален инфаркт на миокарда, причината е стенотична атеросклероза на коронарни съдове, тромбоза и продължителен оклузивен спазъм.

Симптоми на трансмуралния миокарден инфаркт

Клиничната картина при трансмурален инфаркт преминава през няколко етапа, които са симптоматично различни един от друг.

Първият от етапите е продромален, или преинфаркт, който продължава около една седмица и е свързан със стрес или физическо претоварване. Симптоматиката на този период се характеризира с появата или влошаването на атаките на ангина, които стават по-чести и тежки: се развива нестабилна ангина. Общото благополучие също се променя. Пациентите започват да изпитват немотивирана слабост, умора, загуба на настроение, тревожност, сънът е нарушен. Болкоуспокояващите, които преди това помогнаха за премахването на болката, сега не показват ефективност.

След това, ако не се окаже помощ, се появява следващият - остър - етап на патология. Продължителността му се измерва от момента на исхемия на сърдечния мускул до първите признаци на неговата некроза (обичайна продължителност - от половин час до няколко часа). Този етап започва с изблик на сърдечна болка, излъчваща се към горния край, шията, рамото или предмишницата, челюстта, скапулата. Болката може да бъде или непрекъсната (продължителна) или вълнообразна. Има признаци на стимулиране на автономната нервна система:

• Внезапна слабост, усещане за дъх;
• Остро чувство на страх от смъртта;
• "напоена" пот;
• Затруднено дишане дори в покой;
• Гадене (вероятно до точката на повръщане).

Лявата камерна недостатъчност се развива, характеризираща се с диспнея и намалено импулсно налягане, последвано от сърдечна астма или белодробен оток. Кардиогенният шок е възможно усложнение. Аритмиите присъстват при по-голямата част от пациентите.

Първи знаци

Първите „камбани“ на трансмуралния инфаркт най-често се появяват няколко часа или дори дни преди развитието на атака. Хората, които са внимателни към здравето си, могат да им обърнат внимание и да търсят медицинска помощ своевременно.

Най-вероятните признаци на предстояща патология:

• Появата на болки в гърдите на моменти или веднага след физическата активност, силни емоционални състояния и преживявания;
• По-често срещани атаки на ангина (ако е имало такива преди);
• Усещане за нестабилно сърце, силен пулс и замаяност;
• Липсата на ефект от нитроглицерина (болките на гърдите не се контролират, въпреки че лекарството е помогнало преди).

Важно е да се разбере сериозността на ситуацията: сред всички записани случаи на трансмурален инфаркт, поне 20% от тях са фатални в рамките на първите 60 минути от атаката. И по вина на медицините тук, по правило, не е така. Смъртолетен резултат се случва поради забавяне от страна на пациента или неговите близки, които не бързат да се свързват с лекарите и не наричат своевременно „спешна помощ“. Трябва да се помни, че ако има човек с повишен риск от сърдечен удар в семейството, всички близки хора трябва ясно да знаят алгоритъма на своите действия по време на развитието на сърдечна атака.

Трансмуралният инфаркт на миокарда може да бъде заподозрян от доста силен и постоянен синдром на болка. Болезнените прояви - притискане, пеки - те се усещат в гърдите, са в състояние да „се отдръпнат“ в горния край (по-често левицата), областта на рамото или шията, отстрани на тялото или раменното острие. Допълнителни знаци, на които трябва да се обърне внимание:

• Усещането да нямате достатъчно въздух за дишане;
• Чувство на ужас, предчувствие на собствената му смърт;
• Повишено изпотяване;
• Бледност на кожата.

Една от отличителните характеристики на инфаркта на миокарда от обичайната атака на ангина: синдромът на болката не се самоелиминира в покой, не изчезва след резорбция на нитроглицерин, продължава повече от 15-20 минути. [4]

Етапи

Според морфологичните признаци, курсът на инфаркт на миокарда има три етапа (те рядко са посочени в диагностичната линия, тъй като е по-подходящо да се предпише продължителността на патологията в дни):

• Исхемична стадий (малко по-рано се наричаше остър фокусен исхемичен етап на миокардна дистрофия) - продължава до 6-12 часа.
• Етап на некроза - продължава до 1-2 седмици.
• Етап на организацията - продължава до 4 седмици или повече.

Форми

В зависимост от локализацията на патологичния фокус, разграничете такива видове трансмурален инфаркт:

• Лезия на предната стена (предна, антеросупериор, антеролатерален, антеросептален трансмурален инфаркт;
• Лезия на задната (долната) стена (долна, инфлелатерална, долна задна, диафрагмална инфаркт);
• Апикални-странични, горни-странични, базално-странични лезии;
• Заден, страничен, заден базален, постеролатерален, задно-септален лезии;
• Масивен десен вентрикуларен инфаркт.

Според разпространението на патологичния некротичен процес има и други видове инфарктни огнища освен трансмурални:

• Интрамурално;
• Субепикард;
• Субендокард.

Повечето пациенти са диагностицирани с трансмурални и субендокардни лезии.

В зависимост от степента на щетите, отличава се:

• Микронекроза (известна още като фокална некроза);
• Плитка некроза;
• Големифокална некроза (от своя страна, подразделена на малък, среден и обширен вариант).

Трансмуралният инфаркт на предната миокардна стена е по-често свързан с оклузия на основния ствол на лявата коронарна артерия или от неговия клон - предната низходяща артерия. Патологията често е придружена от камерна екстрасистол или тахикардия, суправентрикуларна аритмия. Нарушенията на проводимост обикновено са стабилни, тъй като са свързани с некроза на структурите на проводящата система.

Трансмуралният инфаркт на долната миокардна стена засяга областите, съседни на диафрагмата - диафрагмалната секция на задната стена. Понякога такъв инфаркт се нарича заден диафрагматичен, диафрагмален или долен. Подобна лезия често протича от коремния тип, така че проблемът често се бърка с заболявания като остър апендицит или панкреатит.

Остър трансмурален миокарден инфаркт на лявата камера се среща в по-голямата част от трансмуралните лезии. Фокусът на некрозата може да бъде локализиран в предната, задната или долната стена, върха, интервентрикуларната преграда или да включват няколко зони едновременно. Дясната камера е сравнително рядко засегната, а предсърдието дори по-рядко.

Трансмуралният антеролатерален инфаркт на миокарда е една от формите на увреждане на лявата камера, при което електрокардиограмата показва повишен Q-зъб в проводници I, AVL, V4-6, както и изместване на ST-сегмент нагоре от изолация и отрицателен коронарен Т-зъб. Предният аспект на страничната стена на лявата камера е повлиян поради оклузия на диагоналните артерии или клони на лявата циркуларна артерия.

Трансмуралният инфлерален инфаркт на миокарда е следствие от оклузия на предната низходяща артерия или артериалния ствол на обвивката.

Трансмуралният инфаркт на миокарда на страничната стена е резултат от оклузия на диагоналната артерия или постеролатералната клон на лявата циркулатна артерия.

Трансмуралният преден септален инфаркт на миокарда се характеризира с местоположението на некротичния фокус в дясната част на предната стена на лявата камера и в предната част на интервентрикуларната преграда, която е и дясната стена на лявата камера. В резултат на лезията векторите за възбуждане тръгват отзад и отляво, така че характерни електрокардиографски промени се отбелязват само в десните гръдни проводници.

Големифокален трансмурален инфаркт на миокарда, иначе известен като обширен или MI с патологичен QS, е най-опасният вид патология, който има много сериозни и животозастрашаващи последици за пациента. Обширният трансмурален миокарден инфаркт оставя практически няма шанс за пациенти.

Усложнения и последствия

Усложненията в трансмуралния инфаркт, за съжаление, не са рядкост. Тяхното развитие може драстично да промени прогнозата на заболяването. Сред най-често срещаните неблагоприятни ефекти са кардиогенен шок, тежки нарушения на ритъма и остра сърдечна недостатъчност.

По-голямата част от забавените резултати се дължат на образуването на зона на съединителната тъкан в областта на мъртвата сърдечна тъкан. Прогнозата може да бъде сравнително подобрена чрез сърдечна хирургия: Операцията може да се състои от аортокоронарен байпас, перкутанна коронарна ангиография и т.н.

Смяната на съединителната тъкан на засегнатата зона предотвратява пълното свиване на миокарда. Настъпват нарушения на проводимостта, промените в сърдечната продукция. Сърдечната недостатъчност се образува, органите започват да изпитват сериозна хипоксия.

Необходими са време и интензивни мерки за рехабилитация, за да се адаптира към новите условия на труд в максимална възможна степен. Лечението трябва да бъде непрекъснато, физическата активност трябва да се увеличава постепенно, под внимателния надзор на медицински специалист.

Някои от най-често срещаните забавени усложнения включват:

• Сърдечна аневризма (структурна промяна и издуване на сърдечната стена под формата на сак, което води до намалено изхвърляне на кръвта и увеличаване на сърдечната недостатъчност);
• Тромбоемболизъм (може да възникне поради физическо бездействие или неуспех да се следва медицински съвети);
• Хронична недостатъчност на сърдечната функция (възниква в резултат на нарушена контрактилна активност на лявата камера, проявена чрез оток на краката, диспнея и др.).

Рисковете от усложнения след трансмурален инфаркт присъстват през целия живот на пациента. Особено често пациентите развиват повтаряща се атака или рецидив. Единственият начин да избегнете нейното развитие е редовно да посещавате кардиолог и точно да следвате всичките му препоръки.

Трансмуралният инфаркт на миокарда е много тежка патология, която, когато се присъединят усложненията, не оставя почти никакъв шанс за пациента. Сред най-честите последици:

• Нарушения на ритмична сърдечна активност (предсърдно мъждене, екстрасистолична аритмия, пароксизмална тахикардия). Често пациентът умира, когато настъпва камерна фибрилация с по-нататъшна трансформация във фибрилация.
• Увеличаване на сърдечната недостатъчност с дисфункция на лявата камера и в резултат на това белодробният оток, кардиогенен шок, рязък спад на кръвното налягане, блокира бъбречната филтрация и - смъртоносен резултат.
• Белодробно-артериална тромбоемболия, което води до възпаление на белите дробове, белодробен инфаркт и - смърт.
• Сърдечна тампонада поради разкъсване на миокарда и разкъсване на кръвта в перикардната кухина. В повечето от тези случаи пациентът умира.
• Остра коронарна аневризма (изпъкнала белези), последвана от увеличаване на сърдечната недостатъчност.
• Thromboendocarditis (отлагане на фибрин в сърдечната кухина с нейното по-нататъшно отделяне и инсулт, мезентериална тромбоза и др.).
• Синдром на Postinfarction, който включва развитието на перикардит, артрит, плеврит и др.

Както показва практиката, най-големият дял на пациентите, които са претърпели трансмуралния миокарден инфаркт, умират в ранния (по-малко от 2 месеца) стадий на следфаркт. Наличието на остра лева камерна недостатъчност значително влошава прогнозата. [5]

Диагностика на трансмуралния миокарден инфаркт

Диагностичните мерки трябва да се извършват възможно най-скоро. В същото време пълнотата на диагнозата не трябва да се пренебрегва, тъй като много заболявания, не само сърдечни патологии, могат да бъдат придружени от подобна клинична картина.

Основната процедура е електрокардиографията, която показва коронарна оклузия. Важно е да се обърне внимание на симптоматиката - по-специално, силно изразен синдром на болката в гърдите с продължителност 20 минути или повече, което не реагира на прилагането на нитроглицерин.

Други неща, които да внимавате:

• Патологични знаци, предхождащи припадъка;
• "Отдръпване" на болка във врата, челюстта, горната част на крайника.

Усещанията за болка при трансмурален инфаркт са по-често интензивни, в същото време може да има затруднения с дишането, нарушения на съзнанието, синкоп. Трансмуралната лезия няма специфични признаци. Възможна е нередност на сърдечната честота, брейди или тахикардия, влажна дрезгавост.

Инструменталната диагноза, на първо място, трябва да бъде представена чрез електрокардиография: Това е основният метод на изследване, който разкрива дълбока и разширена Q-зъба, намалена R амплитуда, повишаване на ST-сегмента над изолина. След известно време се забелязва образуването на отрицателен Т-зъб, намаляване на ST-сегмента.

Коронарографията може да се използва като допълнителен метод. Това е особено точен метод, който позволява не само да се открие оклузия на коронарния съд с тромб или атеросклеротична плака, но и за оценка на функционалния капацитет на вентрикулите, откриване на аневризми и дисекции.

Лабораторните тестове също са задължителни - на първо място се определя MB фракцията на CPK (креатин фосфокиназа-MB) - миокардна фракция на общата креатин фосфокиназа (специфичен индикатор за развитието на инфаркт на миокарда) - се определя. Освен това се определят сърдечните тропонини (количествено проучване), както и нивото на миоглобин.

Към днешна дата са разработени други нови показатели, които обаче все още не са широко използвани. Това са протеин, свързващ мастни киселини, миозинови светлинни вериги, гликоген фосфорилаза Bb.

На предболнично ниво се използва диагностично имунохроматографско тестване (бързи тестове), което помага бързо да се определи биомаркерите тропонин, миоглобин, креатин киназа-MB. Резултатът от бърз тест може да бъде оценен само за десет минути. [6]

Остър трансмурален миокарден инфаркт ЕКГ

Класическата електрокардиографска картина при инфаркт е представена от появата на патологични Q-зъби, продължителността и амплитудата са по-високи от нормалните стойности. В допълнение, има слабо увеличение на амплитудата на R-Beats в гръдните проводници.

Патологичните Q-зъби, провокирани от некроза на сърдечния мускул, се визуализират 2-24 часа след началото на клиничните прояви. Приблизително 6-12 часа след появата, издигането на ST-сегмент отшумява и Q-зъбните зъби, напротив, стават по-интензивни.

Образуването на патологични Q-Notches се обяснява със загубата на способността на мъртвите конструкции за електрическо възбуждане. Постнекротичното изтъняване на предната лятна камера стена също намалява потенциала му, в резултат на това има предимство на деполяризационните вектори на дясната камера и лявата камера задна стена. Това води до първоначално отрицателно отклонение на камерния комплекс и образуването на патологични Q-зъби.

Намаленият потенциал за деполяризация на мъртвата сърдечна тъкан също допринася за намаляване на амплитудата на R-Beats. Степента и разпространението на инфаркта се оценява по броя на проводниците с анормални Q-зъби и намалена амплитуда на R-зъб.

Дълбочината на некрозата се преценява по връзката между амплитудите на Q и R ударите. По-дълбоките Q и по-ниските r показват изразена степен на некроза. Тъй като трансмуралният миокарден инфаркт директно включва цялата дебелина на сърдечната стена, R-зъбите изчезват. Записана е само отрицателна форма на плаката, наречена QS-комплекс. [7]

Електрокардиографски признаци на трансмурален миокарден инфаркт

Електрокардиограмата (обикновено в гръдните проводници) показва ненормални Q-Notches и QS комплекси. Същите промени могат да присъстват при ендокардит с засягане на миокарда, гноен и асептичен миокардит, кардиомиопатия, прогресираща мускулна дистрофия и т.н. Важно е да се извърши качествена диференциална диагноза.

Диференциална диагноза

Трансмуралният миокарден инфаркт често се разграничава с други причини за синдром на болка зад гръдната кост. Това може да е дисектираща торакална аневризма на аортата, белодробна емболия, остър перикардит (главно на вирусна етиология), интензивен радикуларен синдром. По време на диагнозата специалистът задължително обръща внимание на наличието на рискови фактори за атеросклероза, особеностите на синдрома на болката и нейната продължителност, реакцията на тялото на пациента за използването на аналгетици и вазодилатори, стойности на кръвното налягане. Резултатите от обективно изследване, електрокардиограма, ехокардиограма, лабораторни тестове се оценяват. [8]

• Дисектиране на аневризма на аортата се характеризира с появата на болка по-често между раменните лопатки. Болката показва устойчивост на нитрати и има анамнеза за артериална хипертония. В този случай няма очевидни електрокардиографски промени, индексите на сърдечните маркери са нормални. Има интензивна левкоцитоза и LF се измества вляво. За да се изясни диагнозата, се предписват допълнително ехокардиография, аортография с контраст, компютърна томография.
• Перикардитът изисква внимателен анализ на минали инфекциозни респираторни заболявания. Забележка Промените в болката при вдишване и издишване или в различни позиции на тялото, перикардни триещи шумове и нендинамични сърдечни маркери.
• Рецидивите на остеохондроза и плексит е придружен от болка отстрани на гръдната кост. Болката зависи от стойката и дихателните движения на пациента. Палпатацията разкрива точката на екстремна усещане за болка в зоната на изхвърлянето на нервните окончания.
• Белодробната емболия се характеризира с по-дълбока болка от трансмуралния инфаркт. Пароксизмален дихателен дистрес, срив и зачервяване на горната част на тялото често присъстват. Електрокардиографската картина има прилики с инфарктната лезия на миокарда на долното място, но има прояви на остро претоварване на сърдечните отделения от дясната страна. По време на ехокардиографията се отбелязва интензивна белодробна хипертония.
• Картината на остър корем е придружена от признаци на перитонеално дразнене. Левкоцитозата е силно изразена.

Трансмуралният миокарден инфаркт също се диференцира с остър панкреатит, хипертонична криза.

Лечение на трансмуралния миокарден инфаркт

Терапевтичните интервенции трябва да имат следните последователни цели:

• Облекчаване на болката;
• Възстановяване на кръвоснабдяването на сърдечния мускул;
• Намаляване на натоварването на миокарда и намаляване на търсенето на кислород;
• Ограничаване на размера на трансмуралния фокус;
• Предотвратяване на развитието на усложнения.

Облекчаването на болката позволява да се подобри благосъстоянието на пациента и да се нормализира нервната система. Факт е, че прекомерната нервна активност, провокирана от силна болка, допринася за повишена сърдечна честота, повишено кръвно налягане и съдово съпротивление, което допълнително влошава миокардното натоварване и увеличава нуждата от кислород в сърдечния мускул.

Лекарствата, които се използват за елиминиране на синдрома на болката, са наркотични аналгетици. Те се прилагат интравенозно.

За възстановяване на адекватно кръвоснабдяване на миокарда, коронарография, тромболиза (тромболитична) терапия, се извършват хирургия на аортокоронарния байпас.

Коронарографията се комбинира със стентиране или балонна ангиопластика за възстановяване на проходимостта на артерията със стент или балон и нормализиране на притока на кръв.

Тромболитичната терапия също помага за възстановяване на венозен (коронарен) кръвен поток. Процедурата се състои в интравенозно инжектиране на подходящи тромболитични лекарства.

Аортокоронарният байпас е един от хирургичните варианти за възобновяване и оптимизиране на коронарното кръвоснабдяване. По време на байпасната операция хирургът създава заобикалящ съдов път, който позволява приток на кръв към засегнатите области на миокарда. Тази операция може да се извърши като спешна или избирателна процедура, в зависимост от ситуацията.

За да се намали сърдечното натоварване и да се сведе до минимум хипоксията, се предписват такива групи лекарства:

• Органичните нитрати - допринасят за елиминирането на болката, ограничават разпространението на некротичния фокус, намаляват смъртността от трансмуралния инфаркт, стабилизират кръвното налягане (първоначално прилаган интравенозен капка, след известно време, прехвърлено в таблетната форма на лекарства);
• β-адреноблокери - потенцират ефекта на нитратите, предотвратяват развитието на аритмии и повишават кръвното налягане, намаляват тежестта на миокардната хипоксия, намаляват риска от физически усложнения (по-специално, камерно разкъсване).

Ако пациентът развие усложнения, като белодробен оток, кардиогенен шок, нарушения на сърдечната проводимост, терапевтичният режим се регулира индивидуално. Трябва да се осигури физическо и психическо спокойствие.

Всеки от етапите на терапия на пациенти с трансмурален инфаркт се провежда съгласно определени схеми и протоколи. Тъй като могат да се предписват спомагателни лекарства:

• Антиаг Съобщаване на лекарства - Намаляване на агрегацията на тромбоцитите, инхибира образуването на кръвни съсиреци. В повечето случаи на трансмурален инфаркт на пациентите се предписват двойна антитромбоцитна терапия, която се състои в едновременно да приемат две версии на антиагганти в продължение на една година.
• Ангиотензин-конвертиращи лекарства за инхибитор на ензима - Помогнете за стабилизиране на кръвното налягане, предотвратяване на сърдечната деформация.
• Антихолестеролни лекарства (статини) - използвани за подобряване на липидния метаболизъм, по-ниски нива на липопротеини с ниска плътност и холестерол - потенциални маркери на атеросклеротична прогресия.
• Антикоагуланти - предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.

Лекарствената терапия непременно се допълва от общи възстановителни мерки - по-специално, тя изисква внимателно спазване на покой и почивка на леглото, диетични промени (терапевтична таблица № 10 и), постепенно разширяване на физическата активност.

Първите 24 часа след атака пациентът трябва да се държи в леглото през първите 24 часа. Въпросите относно постепенното възобновяване на двигателната активност се обсъждат с лекуващия лекар поотделно. Препоръчва се да практикувате дихателни упражнения, за да се предотврати белодробният застой.

Дажността на храните е ограничена, намалявайки съдържанието на калории до 1200-1500 kcal. Изключете животинските мазнини и сол. Менюто се разширява от зеленчукова храна, продукти, съдържащи калий, зърнени култури, морски дарове. Количеството прием на течности също е ограничено (до 1-1,5 литра на ден).

Важно: Пациентът трябва напълно да спре да пуши (както активен, така и пасивен) и консумация на алкохол.

След трансмурален инфаркт на човек е показан задължителен диспансер с кардиолог. Отначало наблюдението се извършва седмично, тогава - два пъти месечно (първите шест месеца след атаката). След шест месеца е достатъчно да посещавате кардиолога ежемесечно. Лекарят провежда преглед, извършва контролна електрокардиография, стрес тестове. [9]

Хирургично лечение

Хирургичното лечение на трансмурален инфаркт може да бъде отворено (с достъп до разрез на гърдите) и перкутанно (включва сондиране през артериален съд). Втората техника все повече се използва поради своята ефективност, ниска травма и минимални усложнения.

Общи видове перкутанни операции:

• Венозният стентинг е поставянето на специален дилатационен елемент в областта на стесняване на съда. Стентът е цилиндрична мрежа, изработена от специална пластмаса или метал. Той се доставя с помощта на сонда до необходимата съдова зона, където се разширява и оставя. Единственото значително възможно усложнение на това лечение може да бъде ретромбозата.
• Балонната съдова пластиня е процедура, подобна на стентирането, но вместо мрежест цилиндър, сондата осигурява специална балонна рамка, която се надува при достигане до желаната съдова зона и разрежда съда, като по този начин възстановява нормалния приток на кръв.
• Лазерната ексимерна съдова пластка - включва използването на оптична сонда, която, когато се приведе в засегнатия сегмент на коронарната артерия, провежда лазерна радиация. Лъчите от своя страна влияят на съсиреците и го унищожават, благодарение на това, което кръвообращението се възстановява.

Практиката на операцията на открито сърце е разумна за пациенти с пълна артериална оклузия, когато стентирането не е възможно или в присъствието на съпътстващи коронарни патологии (например, сърдечни дефекти). В такава ситуация се извършва байпасна хирургия, полага се за заобикаляне на съдовите пътища (с автоимпланти или синтетични материали). Операцията се извършва със сърдечен арест и използването на AIC ("изкуствена циркулация") или на работен орган.

Известни са следните видове байпаси:

• Mammarocoronary - вътрешният торакален артериален съд, който е по-малко предразположен към атеросклеротични промени и няма клапани като вена, се използва като шунт.
• Аортокоронарна - собствената вена на пациента се използва като шунт, който се пришива към коронарната артерия и аортата.

Всяка сърдечна операция е потенциално опасна процедура. Операцията обикновено продължава няколко часа. Първите два дни пациентът остава в отделението за интензивно лечение под постоянен надзор на специалисти. При липса на усложнения той се прехвърля в редовно отделение. Особеностите на периода на рехабилитация се определят индивидуално.

Предотвратяване

Превантивните мерки за предотвратяване на развитието на трансмуралния инфаркт са насочени към намаляване на отрицателното въздействие на потенциалните вредни фактори върху човешкото тяло. Особено важно е предотвратяването на многократна атака при болни хора. В допълнение към подкрепата за лекарства, те трябва да следват редица медицински препоръки, включително промени в храненето, корекция на физическата активност и начина на живот.

По този начин превенцията може да бъде основна (за хора, които никога досега не са имали трансмурален или друг инфаркт) и вторични (за предотвратяване на рецидив на миокарден инфаркт).

Ако човек е в групата на риска за развитието на сърдечно-съдовата патология, тогава се подготвят следните препоръки:

• Увеличаване на физическата активност.

Хиподинамията може да предизвика много сърдечно-съдови проблеми. Подкрепата на сърдечния тон е особено необходима за хора над 35-40 години. Можете просто и ефективно да укрепите сърцето чрез ежедневно ходене, джогинг, плуване и колоездене.

• Напълно се откажете от лошите навици.

Пушенето и пиенето на алкохол е вредно за всеки, независимо от първоначалното им здравословно състояние. А за хора със сърдечно-съдови патологии алкохолът и цигарите са категорично противопоказани. И това не са само думи, а доказан факт.

• Яжте качеството и правилното хранене.

Храненето е основата на цялостното ни здраве и съдово здраве. Важно е да се консумират като малко пържени храни, животински мазнини, продукти със синтетични заместители, трансмазнини, големи количества сол, колкото е възможно. Препоръчва се да се разшири диетата със зеленчуци, зелени, плодове, ядки, горски плодове, морски дарове.

• Избягвайте отрицателните ефекти на стреса, търсете по-положителни емоции.

Желателно е да се избягва, ако е възможно, прекомерно емоционален стрес и шокове. Хората, предразположени към притеснение и тревожност, които често приемат ситуации „близо до сърцето“, се препоръчват да приемат успокоителни (след консултация с лекар).

• Наблюдавайте показанията на кръвното налягане.

Често процесите, водещи до последващи спазми и блокиране на съдовия лумен, се провокират от повишаване на кръвното налягане. За да избегнете подобни усложнения, трябва независимо да наблюдавате кръвното налягане, да приемате своевременно антихипертензивни лекарства, предписани от лекар.

• Контролирайте нивата на кръвната захар.

Пациентите със захарен диабет имат проблеми със състоянието на съдовите стени, които стават по-чупливи и лесно запушени поради болестта. За да се предотврати развитието на патологични интраваскуларни процеси, е необходимо редовно да се консултирате с ендокринолог, да се подлагате на лечение и да останете под систематичен медицински контрол (за да се наблюдават стойностите на кръвната захар).

• Вижте редовно кардиолог.

Хората, изложени на риск от развитие на трансмурален инфаркт или други сърдечни заболявания, трябва да бъдат систематично (1-2 пъти годишно), изследвани от общопрактикуващ лекар и кардиолог. Тази препоръка е особено от значение за пациентите на възраст над 40-45 години.

Вторичната превенция е да се предотврати развитието на многократна атака на трансмурален инфаркт, която може да бъде фатална за пациента. Такива превантивни мерки включват:

• Уведомяване на Вашия лекар за някакви подозрителни симптоми (дори сравнително безобидни);
• След рецептите и съветите на лекаря;
• Осигуряване на адекватна физическа активност, диети и настройки на начина на живот;
• Изборът на вид работна дейност, която не изисква прекомерно физическо натоварване и не е придружена от психо-емоционални шокове.

Прогноза

Патологиите на сърдечно-съдовия апарат са най-честият фактор за повишена смъртност. Трансмуралният инфаркт на миокарда е най-опасното усложнение на исхемичната сърдечна болест, което не може да бъде "ограничено", дори въпреки постоянното подобряване на диагностичните и терапевтичните методи.

Оцеляването след атака зависи от много фактори - на първо място, от скоростта на медицинската помощ, както и от качеството на диагнозата, общото здраве и възраст на човека. В допълнение, прогнозата зависи от периода на хоспитализация от момента на появата на атака, степента на увреждане на сърдечната тъкан, стойностите на кръвното налягане и т.н.

Най-често експертите оценяват процента на оцеляване за една година, последвана от три, пет и осем години. В повечето случаи, ако пациентът няма бъбречни патологии и захарен диабет, тригодишният процент на преживяемост се счита за реалистичен.

Дългосрочната прогноза се определя главно от качеството и пълнотата на лечението. Най-високият риск от смърт се съобщава през първите 12 месеца след нападението. Основните фактори на смъртта на пациента са:

• Инфаркт рецидив (най-често);
• Хронична миокардна исхемия;
• Внезапен синдром на сърдечна смърт;
• Белодробна емболия;
• Остра кръвообращение в мозъка (инсулт).

Правилно проведените мерки за рехабилитация играят решаваща роля за качеството на прогнозата. Периодът на рехабилитация трябва да продължи следните цели:

• Осигурете всички условия за възстановяване на организма, адаптирането му към стандартните натоварвания;
• Подобряване на качеството на живот и ефективност;
• Намалете рисковете от усложнения, включително рецидиви.

Качествените рехабилитационни интервенции трябва да бъдат последователни и непрекъснати. Те се състоят от следните етапи:

• Стационарен период - започва от момента на приемане на пациента в отделението за интензивно лечение или интензивно лечение и по-нататък - до кардиологията или съдовата отделение (клиника).
• Престоят в рехабилитационен център или санаториум - продължава до 4 седмици след сърдечен удар.
• Амбулаторният период - включва амбулаторно проследяване от кардиолог, рехабилитолог, инструктор по LFK (за една година).

След това рехабилитацията продължава от пациента независимо, у дома.

Основата на успешната рехабилитация е умерена и постоянна физическа активност, чиято схема се разработва от лекар на индивидуална основа. След определени упражнения състоянието на пациента се следи от специалист и се оценява според редица критерии (така наречените „стрес тестове“ са особено актуални). [10]

В допълнение към физическата активност, програмата за рехабилитация включва поддръжка на лекарства, корекция на начина на живот (диетични промени, контрол на теглото, елиминиране на лошите навици, мониторинг на липидния метаболизъм). Интегрираният подход помага да се предотврати развитието на усложнения и да се адаптира сърдечно-съдовата система към ежедневните дейности.

Трансмуралният инфаркт на миокарда се характеризира с най-неблагоприятната прогноза, която се обяснява с увеличената вероятност от смъртност дори в предиболничния етап. Около 20% от пациентите умират в рамките на първите четири седмици след атаката.