Медицински експерт на статията
Нови публикации
Сърдечна недостатъчност
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Сърдечен арест, или внезапна сърдечна смърт може да настъпи внезапно (в рамките на 24 часа от първите признаци на заболяване в физически активни лица), това се случва извън болницата, на около 400 000 души годишно (САЩ), 90% от спиране на сърдечната дейност е причина за смърт.
Причини за сърдечен арест
При възрастни внезапно спиране на сърцето обикновено се наблюдава при наличие на сърдечни заболявания и често е първата проява на тази патология. Други причини за сърдечен арест включват ПЕ, травма, вентилация и метаболитни нарушения (включително свръхдоза наркотици).
При децата главните причини са травма, отравяне и различни респираторни нарушения (запушване на дихателните пътища, вдишване на дим, удавяне, инфекция и др.).
Патофизиология на сърдечния арест
Сърдечното спиране причинява глобална исхемия, главните последици от които са клетъчното увреждане и образуването на отоци. Едемът е особено опасен за мозъка, тъй като твърдостта на костите на черепа води до повишено вътречерепно налягане и намалена перфузия на мозъка. Всички безопасно възстановени пациенти изпитват краткосрочни или дългосрочни мозъчни нарушения.
Намаленото производство на АТФ води до повишаване на пропускливостта на клетъчната мембрана. Калият излиза от клетката и натрий и калций влизат в клетката. Излишъкът от натриев прием предизвиква подуване на клетката. Калцийът причинява увреждане на митохондриите (намалява образуването на АТФ), увеличава производството на азотен оксид (образуват се свободни радикали) и в някои случаи активира протеази, които причиняват увреждане на клетките.
В невроните анормалният йонен ток предизвиква деполяризация, освобождаването на невротрансмитери. Най-вредният ефект е невротрансмитерният глутамат, който активира специфичните калциеви канали и увеличава съдържанието на калций в клетките.
Изолирането на медиатори на възпалението води до тромбоза на микроелементи, повишена пропускливост на съдовата стена и образуване на отоци. При продължителна исхемия се активират процесите на апоптоза.
Симптоми на сърдечния арест
При тежки пациенти сърдечният арест обикновено се предхожда от влошаване на състоянието, чести повърхностни дишания, хипотония и нарушени психични функции.
В други случаи, той се предхожда от колапс с кратък спазъм на пристъпите (по-малко от 5 секунди).
Къде боли?
Какво трябва да проучим?
Как да проучим?
Към кого да се свържете?
Лечение на сърдечния арест
Клинично, сърдечният арест се проявява в апнея, липса на пулс и съзнание. Налягането не е определено. На кардиомонитора може да има камерна фибрилация, вентрикуларна тахикардия или асистол. В случай на електромеханична дисоциация на монитора може да се види синусова брадикардия при липса на импулс.
При децата асистолът често се предхожда от брадиаритмия. 15-20% от децата имат камерна тахикардия или фибрилация. Ето защо децата трябва да имат аварийна дефибрилация, ако внезапният сърдечен арест не е предшестван от респираторен дистрес.
Необходимо е незабавно да се елиминират потенциално лечимите причини за сърдечен арест (хипоксия, сърдечна тампонада, интензивен пневмоторакс, масивен кръвоизлив или ПЕ). Въпреки това не всички причини могат да бъдат установени по време на реанимация. Клиничните, рентгенови и ултразвукови проучвания спомагат за установяване на причината за сърдечния арест. Най-вероятните причини трябва незабавно да бъдат елиминирани. Ако пациентът е в състояние на силен шок и не може да определи причината за сърдечен арест, е необходимо да се започне масивна инфузионна терапия в комбинация с вазопресори.
Допълнителното лечение продължава по време на кардиопулмонална реанимация.