Симптомите на диабета

Симптомите на диабет се проявяват по два начина. Това се дължи на остра или хронична недостатъчност на инсулин, което от своя страна може да бъде абсолютна или относителна. Остра недостиг на инсулин предизвиква състояние на декомпенсация на въглехидрати и други видове обмен, придружен от клинично значимо хипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия, загуба на тегло на фона на хиперфагия, кетоацидоза, диабетна кома, докато. Хронична дефицит инсулин сред subcompensated и периодично компенсира диабет поток е придружено от клинични признаци, характеризиращ се с двете. "В края на диабет синдром" (диабетна retino-, невро и нефропатия), който се основава на диабетна микроангиопатия и метаболитни нарушения, характерни за хроничен курс на заболяването ,

Механизмът на остри клинични прояви, включително инсулин дефицит заболявания на въглехидрати, протеини и метаболизма на мазнините, които причиняват хипергликемия giperaminotsidemiyu, хиперлипидемия и кетоацидоза. Недостигът на инсулин стимулира глюконеогенезата и гликогенолизата и инхибира гликогенеза в черния дроб. От хранителни въглехидрати (глюкоза) в по-малка степен, отколкото в здрави, метаболизира в черния дроб и инсулин-зависими тъкани. Стимулиране на глюкагон глюконеогенезата (при недостиг на инсулин) води до използването на аминокиселина (аланин) за синтез на глюкоза в черния дроб. Източникът на аминокиселини е тъканният протеин, който претърпява разпадане. Както се използва в процеса на глюконеогенезата, аминокиселинен аланин, съдържание на разклонена верига аминокиселини (валин, левцин, изолевцин) повишено кръвно чието разположение в мускулната тъкан за синтеза на протеини също се намалява. По този начин пациентите развиват хипергликемия и аминокинемия. Повишена консумация на тъканен протеин, и амино киселини е придружен от отрицателен баланс азот и е една от причините за пациенти, загуба на тегло, и значително хипергликемия - глюкозурия и полиурия (в резултат на осмотична диуреза). Загубата на течност от урината, която може да достигне 3-6 л / ден, причинява вътреклетъчен дехидратация и полидипсия. Когато намаляване интраваскуларна кръвния обем намалява кръвното налягане и на хематокрита увеличава. В условията на недостиг на инсулин големи мускулна тъкан енергийни субстрати са свободни мастни киселини, които се образуват в мастната тъкан чрез повишаване на липолизата - хидролиза на триглицеридите (TG). Стимулиране му от активирането на хормон чувствителен липаза причини повишено доставяне на кръвта и черния дроб FFA и глицерола на. Първо, окислява в черния дроб, са източник на кетонни тела (бета-хидроксимаслена киселина и ацетоцетната ацетон), които се натрупват в кръвта (частично рециклирана мускули и клетки на централната нервна система), което помага да кетоацидоза, намаляване на рН и тъканна хипоксия. Частична FFA в черния дроб използван за синтеза на TG които индуцират чернодробна стеатоза и влезе в кръвта, което обяснява често се наблюдава при пациенти с хипертриглицеридемия и увеличаване на FFA (хиперлипидемия).

Развитието и разрастването на кетоацидоза повиши тъкан дехидратация, хиповолемия, хемоконцентрацията с тенденция за развитие на синдром на дисеминирана интравазална коагулация, влошаване на притока на кръв, хипоксия и оток на мозъчната кора за развитието на диабетна кома. Рязкото намаляване на бъбречния кръвен поток може да доведе до бъбречна тубуларна некроза и необратимо анурия.

Характеристиките на захарния диабет, както и неговите клинични прояви, до голяма степен зависят от неговия тип.

Диабетът тип I обикновено се проявява с тежки клинични симптоми, отразяващи характерен инсулинов дефицит в организма. Началото на заболяването се характеризира с големи метаболитни нарушения, които причиняват клиничните прояви на декомпенсация на диабет (полидипсия, полиурия, загуба на тегло, кетоацидоза), възникващи в продължение на няколко месеца или дни. Често заболяването първо се проявява чрез диабетна кома или тежка ацидоза. След лечението, включително и в повечето случаи инсулиновата терапия и компенсацията за диабета, има подобрение в хода на заболяването. Така, дори след преминаване на диабетна кома, ежедневната нужда от инсулин постепенно намалява, понякога до пълното му елиминиране. Увеличаването на глюкозния толеранс, водещо до възможността за премахване на инсулиновата терапия след елиминирането на тежки метаболитни нарушения, характерни за началния период на заболяването, се наблюдава при много пациенти. В литературата са описани доста чести случаи на временно възстановяване на такива пациенти. Обаче няколко месеца по-късно, а понякога и 2-3 години по-късно, болестта се възобнови (особено на фона на вирусна инфекция), а инсулиновата терапия стана необходима през целия живот. Този отдавна отбелязан модел в чуждата литература се нарича "меден месец на диабетик", когато има ремисия на болестта и не е необходима инсулинова терапия. Продължителността му зависи от два фактора: степента на увреждане на бета клетките на панкреаса и способността му да се регенерира. В зависимост от разпространението на един от тези фактори болестта може незабавно да приеме естеството на клиничния диабет или да настъпи ремисия. Продължителността на ремисия също е повлияна от външни фактори като честотата и тежестта на съпътстващите вирусни инфекции. Наблюдавахме пациенти, които са имали продължителност на ремисия от 2-3 години на фона на отсъствието на вирусни и интеркурентни инфекции. В този случай не само гликемичният профил, но и глюкозният толеранс (GTT) при пациентите не показват аномалии. Трябва да се отбележи, че в някои случаи работата на спонтанна ремисия на диабет се разглежда като резултат на терапевтичния ефект на сулфа лекарства или бигуанид хипогликемия, докато други автори приписват този ефект на диета терапия.

След появата на персистиращ клиничен диабет заболяването се характеризира с малка нужда от инсулин, който се увеличава от 1 до 2 години и остава стабилен. Клиничният курс на допълнително зависи от остатъчната инсулинова секреция, което под нормалното в С-пептид стойности могат да варират значително. В много ниска остатъчна ендогенен инсулин секреция се наблюдава лабилна курс на диабет с тенденция към хипогликемия, кетоацидоза и, поради големия зависимост от метаболитните процеси на инсулин, диета, стрес и други ситуации. По-висока остатъчна инсулинова секреция осигурява по-стабилна за диабет и по-малка нужда за екзогенен инсулин (в отсъствието на инсулинова резистентност).

Понякога диабетът тип I се комбинира с автоимунни ендокринни и не-ендокринни заболявания, което е едно от проявите на автоимунен полиендокринен синдром. Тъй като автоимунният полиендокринен синдром може да включва поражение на надбъбречната кора, с намаляване на кръвното налягане, е необходимо да се изясни тяхното функционално състояние за предприемане на адекватни мерки.

С увеличаване на продължителността на заболяването (10-20 години) има клинични прояви на края на диабет синдром под формата на retino- и нефропатия, който прогресира бавно с добра компенсация на диабет. Основната причина за смъртта е бъбречната недостатъчност и е много по-рядка - усложнения на атеросклерозата.

По отношение на тежестта, диабетът тип I е разделен на средни и тежки форми. Средната степен на тежест на необходимостта за смяна се характеризира с инсулинова (независимо от дозата) при пациенти с неусложнена захарен диабет или присъствие на ретинопатия I, етап II, етап I нефропатия, периферна невропатия без значителна болка и трофични язви. Чрез тежка отнася insulinodefitsitny диабет в комбинация с ретинопатия на II и III етапи или нефропатия II и III етапи на периферна невропатия с тежка болка или трофични язви, NEURODYSTROPHIC слепота трудни за лечение, енцефалопатия, тежки проявления автономна невропатия, предразположени към кетоацидоза, повтаряща състояние на кома, неустойчиво протичане на болестта. В присъствието на тези прояви микроангиопатия инсулин изисквания и нивата на кръвната захар не се броят.

Клиничният курс на захарен диабет тип II (неинсулин зависим) се характеризира с постепенно начало без доказателство за признаци на декомпенсация. Пациентите често се обръщат към дерматолог, гинеколог, невролог за гъбични инфекции, циреи, спортист, сърбеж във влагалището, болки в краката, пародонтоза, нарушения в зрението. При изследването на такива пациенти те откриват захарен диабет. Често за първи път диагностицира диабет по време на миокарден инфаркт или инсулт. Понякога заболяването прави своя дебют с хиперосмоларна кома. Поради невъзможното начало на заболяването при повечето пациенти [много е трудно да се определи продължителността му. Това може да се дължи на относително бързо (5-8 години), появата на клинични признаци на ретинопатия или да го идентифицират, дори и по време на първоначалната диагноза диабет. За диабет тип II е стабилна, без склонност към кетоацидоза и хипогликемични условия по време на лечението с самостоятелно или в комбинация с перорални лекарства saharoponizhayuschimi диета. Тъй като този тип диабет обикновено се развива при пациенти, по-възрастни от 40 години, е налице често комбинацията с атеросклероза, която има тенденция да бърза прогресия поради наличието на рискови фактори като хиперинсулинемия и хипертензия. Усложненията на атеросклерозата най-често са причина за смъртта при тази категория пациенти със захарен диабет. Диабетната нефропатия се развива много по-рядко, отколкото при пациенти с диабет тип I.

Захарният диабет тип II в тежест, разделен на 3 форми: лек, умерен и тежък. Меката форма се характеризира с възможността за компенсиране на диабета само чрез диета. Вероятно комбинацията му с ретинопатия в стадий I, нефропатия в стадий I, преходна невропатия. За диабет със средна тежест, заболяването се компенсира с перорални препарати, намаляващи захарта. Може би комбинация с етапи на ретинопатия І и ІІ, нефропатия на първия етап, преходна невропатия. В тежка форма заболяването се компенсира от лекарствата за намаляване на захарта или периодичното приложение на инсулин. На този етап са отбелязани ретинопатия от етап III, нефропатия от етап II и III, тежки прояви на периферна или вегетативна невропатия, енцефалопатия. Понякога се диагностицира тежка форма на диабет при пациенти, компенсирани от диета, в присъствието на горните прояви на микроангиопатия и невропатия.

Диабетната невропатия е характерна клинична проява на захарен диабет; се наблюдава при 12-70% от пациентите. Честотата му при пациентите значително се увеличава след 5 години или повече от съществуването на диабет, независимо от неговия тип. Въпреки това, корелацията невропатия с продължителността на диабета не е абсолютно, така че се смята, че по-голяма степен от честотата на невропатия засяга естеството на компенсация на диабета, независимо от неговата тежест и продължителност. Липсата в литературата на ясни данни за разпространението на диабетната невропатия до голяма степен се дължи на недостатъчната информация за нейните субклинични прояви. Диабетна невропатия включва няколко клинични синдроми: радикулопатия, мононевропатия, полиневропатия, amyotrophy, вегетативно (автономни) невропатия, и енцефалопатия.

Радикулопатия е сравнително рядка форма на соматични периферна невропатия, която се характеризира с остри болки стрелба в един дерматом. В основата на тази патология е демиелинизация на аксони в основата дорзалната и колони на гръбначния мозък, което е съпроводено с нарушение на дълбоко мускулна чувствителност, изчезване на сухожилие рефлекси, атаксия и нестабилност в позиция Ромберг. В някои случаи клиничната картина може да бъде свързано с неравни ученици радикулопатия се считат за диабетици psevdotabes. Диабетната радикулопатия трябва да се диференцира от остеохондрозата и деформирането на спондилозата на гръбначния стълб.

Мононевропатията е резултат от поражението на отделни периферни нерви, включително черепно-мозъчните нерви. Спонтанната болка, парезата, нарушенията на чувствителността, намаляването и загубата на рефлекси на сухожилия в засегнатата нервна зона са характерни. Патологичният процес може да повреди нервните кухини на III, V, VI-VIII двойки черепни нерви. Значително по-вероятно да страдат III и VI двойки: приблизително 1% от пациентите с диабет има парализа на очен мускули, които се комбинират с болка в горната част на главата, диплопия и птоза. Поражението на тригеминалния нерв (двойка V) се проявява чрез атаки на силна болка в едната половина на лицето. Патологията на лицевия нерв (двойка VII) се характеризира с едностранна пареза на лицевите мускули, а двойката VIII се характеризира с намаляване на слуха. Мононевропатията се открива както на фона на продължителен захарен диабет, така и на нарушен глюкозен толеранс.

Полиневропатия е най-честата форма на диабетна периферна соматични neiropatii, характеризиращ дисталния симетрично и предимно чувствителни смущения. Последно като "синдром на чорапи и ръкавици", а много по-рано и по-тежки, каза патология се проявява в крака. Характерно намаляване на вибрациите, тактилната чувствителност на болката и температурата, намаляване и загуба на ахилесовите и коленните рефлекси. Поражението на горните крайници е по-рядко срещано и корелира с продължителността на захарния диабет. Субективните усещания на парестезия и интензивен нощен болка може да предхождат появата на обективни признаци на неврологични заболявания. Силна болка и хипералгезия, по-лошо през нощта, да предизвика безсъние, депресия, загуба на апетит, и по-тежки случаи - значително намаляване на телесното тегло. През 1974 г. М. Еленберг описва "диабетна полиневропатична кахексия". Този синдром се развива най-вече в зрели хора и да се съпоставят на фона на силна болка с анорексия и загуба на тегло, достигайки 60% от общото телесно тегло. Не са отбелязани корелации със степента на тежест и вид на диабета. Подобен случай на болестта при възрастна жена с диабет тип II е публикуван в руската литература. Отдалеченият полиневропатия често причинява трофични разстройства като хиперхидроза или anhidrosis, изтъняване на кожата, загуба на коса и значително по-малко трофични язви, за предпочитане на краката (невротрофични язви). Тяхната характеристика е безопасността на артериалния кръвен поток в съдовете на долните крайници. Клиничните прояви на диабетна соматична дистална невропатия обикновено се подлагат на обратно развитие под влиянието на лечението в периода от няколко месеца до една година.

Neyroartropatiya е рядко усложнение dostalnoy полиневропатия и се характеризира с прогресивно разрушаване на едно или повече съединения на полите ( "диабетна крак"). За първи път този синдром през 1868 г. От френски невролог Charcot описано пациент с третични сифилис. Това усложнение се наблюдава в много страни, но по-често при пациенти с диабет. Преобладаването на невропатията е приблизително 1 случай при 680-1000 пациенти. Значително повече "диабетно стъпало" синдром развива на фона на дългосрочни (над 15 години) на съществуваща захарен диабет, и най-вече в напреднала възраст. В 60% от пациентите, при поражение тарзалните и скакателната стави, 30% - метатарзофалангеалните и 10% - на глезена. В повечето случаи, процесът е едностранен и само 20% от пациентите - двустранно. Показват подуване, зачервяване на кожата в областта на засегнатите стави, крак деформация, глезените язви стъпалата при липсата на практически болка. Идентификация на клинично заболяване е често 4-6 седмици предшествани от травма, разтягане на сухожилията, образуването на калус, с последващо образуване на язви, и с поражението на глезена - фрактура на долната част на пищяла. Radiographically разкрива масивна костна деструкция с улавянето и костната резорбция, грубо нарушение ставните повърхности и хипертрофични периартикуларни промени меките тъкани, субхондралната склероза, образуване на остеофити, вътреставни фрактури. Често изразен радиационна разрушителен процес не е придружавана от клинични симптоми. В патогенезата на neyroartropatii в напреднала възраст, в допълнение към полиневропатия, исхемия фактор участва, поради поражението на микроциркулацията и основните съдове. Присъединявайки се към инфекция може да бъде придружен от целулит и остеомиелит.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Клинични прояви на невро-артропатично и исхемично стъпало

Нейро-артропатическая	Исхемичен крак
Добро пулсиране на кръвоносните съдове Нормални тъкани на краката Корнс в областите на компресия Намаляване или отсъствие на ахилесовия рефлекс Тенденцията към "крак, подобен на чук" "Стъпката на стъпалото" Чистотата на Чарко Болки без болка Хейроартропатия (гръцка черезна ръка)	Липса на пулсация Атрофия на меките тъкани Тънка, суха кожа Нормален рефлекс на Ахил Зачервяване на краката Блендиране на краката, когато лежат Болезнени язви

Друга проява на невро-артропатия е диабетната хейропатия (невро-артропатия), чието разпространение е 15-20% при пациенти с продължителност на диабет тип 1 10-20 години. Първият признак на синдрома е промяна в кожата на ръцете. Става суха, восъчна, уплътнена и уплътнена. След това удължаването на малкия пръст става по-трудно и става невъзможно, а по-късно и на другите пръсти поради увреждане на ставите. Невро-артропатията обикновено предхожда появата на хронични усложнения на захарен диабет (ретинопатия, нефропатия). Рискът от тези усложнения в присъствието на невро-артропатия се увеличава 4-8 пъти.

Амиотрофията е рядка форма на диабетна невропатия. Синдромът се характеризира със слабост и атрофия на мускулите на тазовия пояс, мускулна болка, намаляване на загубите и коленните рефлекси, сензорни нарушения в областта на бедрената нерв, единични фасцикулации. Процесът започва асиметрично и след това става двустранен и се проявява по-често при възрастни мъже с лек диабет. Електромиографията разкрива първичната патология на мускулите и уврежданията на нервите. Мускулната биопсия може да открие атрофията на отделните мускулни влакна, безопасността на напречната стривация, липсата на възпалителни и некротични промени, натрупването на ядра под сарколемата. Подобен модел на мускулна биопсия се наблюдава при алкохолна миопатия. Диабетната амиотрофия трябва да се диференцира от полимиозит, амиотрофична латерална склероза, тиреотоксична миопатия и други миопатии. Прогнозата за диабетна амиотрофия е благоприятна: обикновено 1-2 години или по-рано, възстановяването настъпва.

Вегетативната нервна система регулира активността на гладките мускули, ендокринните жлези, сърцето и съдовете. Нарушаването на парасимпатиковата и симпатиковата инервация е в основата на промените във функцията на вътрешните органи и сърдечно-съдовата система. Клиничните прояви на автономна невропатия се наблюдават в 30-70% от случаите, в зависимост от наблюдавания контингент на пациенти със захарен диабет. Гастроинтестиналната патология включва нарушена функция на хранопровода, стомаха, дванадесетопръстника и червата. Нарушаването на функцията на хранопровода се изразява в намаляване на перисталтиката му, в разширяването и намаляването на тона на долния сфинктер. Клинично, пациентите развиват дисфагия, киселини и понякога улцерация на хранопровода. Диабетна гастропатия се наблюдава при пациенти с продължителна продължителност на заболяването и се проявява чрез повръщане на храна, изядена предишния ден. Рентгеновите лъчи разкриват намаляване и пареза на перисталтиката, разширяване на стомаха, забавяне на изпразването му. При 25% от пациентите се наблюдава увеличение и намаляване на тона на дуоденума и неговата крушка. Секрецията и киселинността на стомашния сок се намаляват. При биопсия на стомаха има признаци на диабетна микроангиопатия, които се комбинират с наличието на диабетна ретино- и невропатия. Диабетната ентеропатия се проявява чрез повишена перисталтика на тънките черва и периодично възникваща диария, по-често през нощта (честотата на дефекация достига 20-30 пъти на ден). Диабетната диария обикновено не се придружава от загуба на тегло. Не се наблюдава връзка с вида на диабета и степента на неговата сериозност. В биопсичните проби на тънкото черво не се откриват възпалителни и други промени. Диагнозата е сложна във връзка с необходимостта от диференциация от ентерит с различна етиология, синдроми на смущения при засмукване и др.

Невропатия (atonia) мехур характеризира с намаление на контрактилната капацитет под формата на бавно уриниране, тя забавя до 1-2 пъти дневно, за наличието на остатъчна урина в пикочния мехур, което допринася за инфекция. Диференциалната диагноза включва хипертрофия на простатата, наличие на тумори в коремната кухина, асцит, множествена склероза.

Импотентността е общ признак на автономна невропатия и може да бъде единствената проява, наблюдавана при 40-50% от пациентите със захарен диабет. Тя може да бъде временна, например, в случай на декомпенсация на захарен диабет, но по-късно става постоянна. Има намаляване на либидото, неадекватен отговор, отслабване на оргазма. Безплодието при човек със захарен диабет може да бъде свързано с ретроградна еякулация, когато слабостта на сфинктера на пикочния мехур води до пелети в сперматозоидите му. При пациенти със захарен диабет с импотентност няма нарушения на гонадотропната функция на хипофизната жлеза, съдържанието на тестостерон в плазмата е нормално.

Патологията на потенето в началните стадии на диабета се изразява в неговата амплификация. При увеличаване на продължителността на заболяването се наблюдава намаление до анхидрата на долните крайници. В същото време много потене се увеличава в горните части на багажника (главата, шията, гръдния кош), особено през нощта, което симулира хипогликемия. В изследването на температурата на кожата има нарушение на орално-каудалните и проксималните регулярни модели и реакциите на топлина и студ. Своеобразен вариант автономна невропатия е вкусово изпотяване, което се характеризира с обилно изпотяване на лицето, шията, горната част на гърдите, на няколко секунди след поглъщането на определени храни (сирене, кисели краставички, оцет, алкохол). Това се случва рядко. Местното повишаване на потенето се дължи на нарушена функция на горната част на цервикалния симпатичен ганглий.

Диабетна автономна невропатия сърдечна (DVKN) се характеризира с ортостатична хипотония, персистираща тахикардия, слаб терапевтичен ефект върху нея, фиксирана на сърдечната честота, свръхчувствителност към катехоламини, безшумен инфаркт на миокарда, и понякога - внезапна смърт на пациента. Постуралната (ортостатична) хипотония е най-ярките признаци на автономна невропатия. Тя се проявява в появата на замайване при пациенти със стояща, обща слабост, потъмняване в очите или нарушено зрение. Този симптомен комплекс често се разглежда като хипогликемично състояние, но в комбинация с постурален спад на артериалното налягане неговият произход е извън съмнение. През 1945 г. А. Рундъл пръв свързва постурална хипотония с невропатия при диабет. Проявите ортостатична хипотония може да се амплифицира, след като антихипертензивни средства, диуретици, трициклични антидепресанти, лекарства фенотиазинови серия, вазодилататори и нитроглицерин. Инсулинът може да изостри ортостатична хипотония, венозна намаляване връщане или увреждане на пропускливостта на капилярите ендотел с понижен плазмен обем, докато развитието на сърдечна недостатъчност или нефротичен синдром намалява хипотония. Смята се, че възникването му се обяснява с притъпяване реакция на плазмения ренин нараства поради влошаване на симпатиковата инервацията на юкстагломеруларните апарат, а също така намаляване на базален и стимулиран (постоянни) плазмените нива на норепинефрин или дефект baroreceptors.

Пациентите със захарен диабет, усложнени от DVKN, в покой, има увеличение на сърдечната честота до 90-100, а понякога и до 130 удара в минута. Устойчивата тахикардия, която не подлежи на терапевтични ефекти при диабетици, се дължи на парасимпатиковата недостатъчност и може да служи като проява на ранен стадий на автономни сърдечни нарушения. Вагалната инервация на сърцето е причина за загубата на способността за нормална промяна на сърдечния ритъм при диабетна кардиопатия и като правило предхожда симпатиковата денавация. Намаляването на вариацията на кардиоинтервалите в покой може да служи като индикатор за степента на функционалните нарушения на автономната нервна система.

Общото дервиране на сърцето е рядко и се характеризира с фиксирана честа сърдечна честота. Типичната болка при развитието на инфаркт на миокарда е непривична при пациенти, страдащи от DVIC. В повечето случаи пациентите не изпитват болка или са нетипични по време на това. Предполага се, че причината за безболезнени сърдечни пристъпи при тези пациенти е увреждане на висцералните нерви, които определят чувствителността на миокарда към болката.

M. McPage и PJ Watkins съобщават за 12 случая на внезапен "кардиопулмонарен арест" при 8 млади хора, страдащи от диабет с тежка автономна невропатия. Клинико-анатомични данни за инфаркт на миокарда, сърдечна аритмия или хипогликемично състояние не бяха. В повечето случаи причината за нападението е вдишването на наркотични вещества с обща анестезия, употребата на други лекарства или бронхопневмония (пет атаки са настъпили веднага след даване на анестезия). По този начин сърдечно-респираторният арест е специфичен признак на автономна невропатия и може да бъде фатален.

Диабетна енцефалопатия. Устойчивите промени в централната нервна система в млад обикновено са свързани с прехвърлените остри метаболитни разстройства, и в напреднала възраст, както е определено от степента на атеросклероза в съдовете на мозъка. Основните клинични прояви на диабетната енцефалопатия са нарушения на умствената активност и органични церебрални симптоми. Най-честата загуба на памет при пациенти с диабет е паметта. Особено силно влияние върху развитието на мнестични разстройства оказват хипогликемичните състояния. Нарушенията на умствената активност могат да се проявяват и от повишена умора, раздразнителност, апатия, плач, нарушение на съня. Тежките психични разстройства при захарен диабет са редки. Органични неврологични симптоми могат да се показват дифузна mikrosimptomatikoy, което показва, че дифузен увреждане на мозъка, или брутни органични симптоми, показващи наличието на фокални мозъчни лезии. Развитие на диабетна енцефалопатия определя от развитието на дегенеративни промени в мозъчни неврони, по-специално по време на хипогликемични състояния и исхемични лезии в него, свързани с присъствието на микроангиопатия и атеросклероза.

Кожна патология. За пациентите с диабет, диабетна дермопатия, липоидна некробиоза и диабетна ксантома са по-чести, но нито една от тях не е абсолютно специфична за диабета.

Дермопатия ( "атрофични точки") се изразява в появата на предната повърхност на пищяла симетричен червеникаво-кафяв на папули диаметър 5-12 mm, които след това се превръща атрофични пигментирани кожни петна. Дермопатията по-често се открива при мъже с дълга продължителност на захарен диабет. Патогенезата на дермопатията е свързана с диабетна микроангиопатия.

Липоидната некробиоза е много по-често при жените, а в 90% от случаите тя се намира на единия или на двата крака. В други случаи мястото на поражението е багажника, ръцете, лицето и главата. Честотата на липидната некробиоза е 0.1-0.3% по отношение на всички пациенти с диабет. Болестта се характеризира с появата на кожни участъци с червено-кафяв или жълт цвят, с размери от 0,5 до 25 см, често овални. Кожните лезии са заобиколени от еритематозната граница на разширените съдове. Отлагането на липиди и каротин предизвиква жълтия цвят на засегнатите области на кожата. Клиничните признаци на липидна некробиоза могат за няколко години да надхвърлят развитието на диабет тип I или да бъдат открити срещу неговия произход. Едно изследване на 171 пациенти с липоидна Некробиозис в 90% от тях съобщават заболяването се открива с диабет: При някои пациенти bionecrosis развит диабет, преди заболяването или неговия фон, другата част от пациентите са с фамилна анамнеза за това. Хистологично, кожата показва признаци на заличаване на ентериртрит, диабетна микроангиопатия и вторични некробиотични промени. Разрушаването на еластичните влакна, елементите на възпалителната реакция в областите на некроза и появата на гигантски клетки се наблюдават по електронен път. Една от причините липоидна некробиоза намерят повишена тромбоцитна агрегация в отговор на различни стимули, че заедно с пролиферацията на ендотелни малки плавателни съдове предизвиква тромбоза.

Диабетна ксантома се причинява от хиперлипидемия, и играе важна роля в увеличаването на нивата на хиломикрони и триглицериди в кръвта. Жълтеникавите плаки се локализират основно върху огъващите повърхности на крайниците, гърдите, врата и лицето и се състоят от набор от хистериоцити и триглицериди. За разлика от ксанта, наблюдавани при фамилна хиперхолестеролемия, те обикновено са заобиколени от еритематозните ресни. Елиминирането на хиперлипидемията води до изчезване на диабетната ксантома.

Диабетният пикочен мехур се отнася до редки кожни лезии при захарен диабет. Тази патология е описана за първи път през 1963 г. От RP Rocca и E. Regeuga. Мехурчетата се появяват внезапно, без зачервяване, на пръстите и пръстите на краката, а също и на краката. Размерите им варират от няколко милиметра до няколко сантиметра. Балонът може да се увеличи за няколко дни. Мехурната течност е прозрачна, понякога хеморагична и винаги стерилна. Диабетният мехур изчезва независимо (без аутопсия) в продължение на 4-6 седмици. По-често се наблюдава появата на диабетен пикочен мехур при пациенти със симптоми на диабетна невропатия и продължителна продължителност на диабета, както и срещу диабетна кетоацидоза. Хистологичното изследване разкрива интрадермална, субсердермална и суброгинална локализация на пикочния мехур. Патогенезата на диабетичния пикочен мехур е неизвестна. Разграничавайте я от пемфигус и нарушава метаболизма на порфирина.

Пръстен с форма на гранулом Дариа може да възникне при пациенти със захарен диабет ^: възрастните, по-често при мъжете. На тялото и крайниците като обриви се появяват подути Nummular петна образуване на пръстени и полициклични нереален форми граничи plotnovata и повдигнат ръб червеникаво-розово или жълтеникав склонни към бързо периферна растеж и синтез. Оцветяването на централната зона на няколко западайчески не се променя. Пациентите се оплакват от леко сърбеж или чувство на парене. Продължителността на заболяването е дълга, рецидивираща. Обикновено обривите след 2-3 седмици изчезват и те се заместват с нови. Хистологично откриване оток, вазодилатация, периваскуларна инфилтрация на неутрофили, хистиоцити, лимфоцити. Патогенезата на заболяването не е установена. Провокиращите фактори могат да служат като алергични реакции към сулфаниламид и други лекарства.

Витилиго (симетрични депигментират области на кожата) са открити при пациенти със захарен диабет в 4,8% от случаите, в сравнение с 0,7% в общата популация, като жените в 2 пъти по-често. Витилиго се комбинира, като правило, с диабет тип I, който потвърждава автоимунния генезис на двете заболявания.

Много по-често, отколкото в други заболявания, диабет е придружено циреи и антракс, които обикновено се появяват на фона на декомпенсирано заболяване, но могат също да бъдат проява на латентен диабет предхождат или нарушен глюкозен толеранс. По-голямата склонност на пациентите с диабет към гъбични заболявания се изразява в проявите на епидермофитоза, която се среща главно в интердипиталните интервали на краката. По-често се откриват сърдечни дерматози, екзема, сърбеж в гениталната област, по-често от тези с непрекъсната толерантност към глюкозата. Патогенезата на тази кожна патология е свързана с нарушение на вътреклетъчния глюкозен метаболизъм и намаляването на резистентността към инфекция.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Патология на зрителния орган при захарен диабет

Различни нарушения на функцията на зрителния орган, до слепота, се проявяват при пациенти със захарен диабет 25 пъти по-често, отколкото в общата популация. Сред пациентите със слепота, 7% са пациенти със захарен диабет. Нарушенията на функцията на зрителния орган могат да се дължат на увреждане на ретината, ириса, роговицата: лещата, оптичния нерв, екстракулярните мускули, орбиталната тъкан и др.

Диабетната ретинопатия е една от основните причини за нарушено зрение и слепота при пациентите. Различни прояви (на фона на 20-годишна продължителност на захарен диабет) се откриват при 60-80% от пациентите. Сред пациентите с диабет тип I с продължителност на заболяването повече от 15 години, това усложнение се наблюдава при 63-65%, от които пролифериращата ретинопатия - при 18-20% и пълната слепота - при 2%. При пациенти с диабет тип II, симптомите се развиват с по-кратка продължителност на диабета. 7,5% от пациентите страдат от значително зрително увреждане и половината от тях страдат от пълна слепота. А рисков фактор в развитието и прогресията на диабетната ретинопатия е продължителността на диабет, тъй като съществува пряка корелация между честотата на този синдром и продължителността на диабет тип I. Според B. Klein и сътр., 995 пациенти в изследването, беше установено, че честотата на визуални увеличава увреждане от 17% при пациенти с диабет продължителност не повече от пет години, до 97.5% при продължителност до 10-15 години. Според други автори, случаите на ретинопатия варират до 5% през първите 5 години на заболяването, до 80% - с продължителност на диабета над 25 години.

При децата, независимо от продължителността на заболяването и степента на компенсация, ретинопатията се открива много по-рядко и само в периода след пубертета. Този факт ни позволява да приемем защитната роля на хормоналните фактори (STH, somatomedin "C"). Вероятността за оток на оптичния диск и се увеличава с продължителността на диабет: до 5 години - в негово отсъствие и след 20 години - 21% от случаите; средно е 9,5%. Диабетна ретинопатия се характеризира с разширяването на венули, появата на Микроанеуризми, ексудати, кръвоизливи и пролиферативна ретинит. Микроенергиите на капилярите и особено на венулите са специфични промени в ретината при захарен диабет. Механизмът на тяхното образуване е свързан с тъканна хипоксия, причинена от метаболитни нарушения. Характерна е тенденцията да се увеличава броят на микроаневризмите в пред-сакралната област. Дълги съществуващи микроаневризми могат да изчезнат поради тяхната руптура (кръвоизлив), тромбоза и или организация се дължи на депозити в протеини и липиди, най-вече хиалинно материал. Ексудатите под формата на бели жълти, восъчни фокуси на непрозрачността обикновено се локализират в района на кръвоизливи в различни части на ретината. Приблизително 25% от пациентите с диабетна ретинопатия преживяват промени под формата на пролиферативен ретинит. Те обикновено имат опит в Микроанеуризми, ретинални кръвоизливи и ексудати показват кръвоизлив в стъкловидното тяло, което е съпроводено с образуването на съединителна тъкан и съдови пролиферативни нишки, които проникват от ретината в стъкловидното тяло. Последващото свиване на съединителната тъкан предизвиква отделяне на ретината и слепота. Процесът на образуване на нови съдове отива и в ретината, с тенденция да повреди визуалния диск, което води до намаляване или пълна загуба на зрение. Пролифериращият ретинит има пряка връзка с продължителността на захарния диабет. Неговите признаци обикновено се откриват 15 години след откриването на диабет при млади пациенти и на 6-10 години - при възрастни. Значителна честота на това усложнение се наблюдава при продължителна продължителност на заболяването при пациенти, които са се разболели в млада възраст. При много пациенти пролиферативният ретинит се комбинира с клинични прояви на диабетна нефропатия.

Съгласно съвременната класификация (според E. Kohner и M. Porta), има три етапа на диабетна ретинопатия. Етап I - непролиферативна ретинопатия. Характеризира се с наличието на микроорганизми, кръвоизливи, ретинален оток, ексудативни огнища в ретината. ІІ етап - предпролиферативна ретинопатия. Характеризира се с венозни нарушения (формован, усуканост, удвояване и / или тежки трептения съдова калибър), голямо количество твърди вещества и "памучни" ексудати, интраретинни микроваскуларни аномалии, ретинална хеморагия избран голям. Етап III - пролиферативна ретинопатия.

Тя се характеризира с неоваскуларизация на диска на оптичния нерв и / или други части на ретината, кръвоизливи в стъкловидното тяло с образуване на фиброзна тъкан в областта на предретиналните кръвоизливи. Причината за слепота при диабетици е кръвоизлив в стъкловидното тяло, макулопатия, отделяне на ретината, глаукома и катаракта.

Диабетната ретинопатия (включително пролиферативна) се характеризира с вълнообразен курс с тенденция към спонтанни ремисии и периодично обостряне на процеса. Насърчаване на развитието на диабет ретинопатия декомпенсация, хипертония, бъбречна недостатъчност и значително бременност, както и хипогликемия. Заболявания на клепачите (блефарит, holazion, ечемик) не са специфични за диабет, но често се комбинира с него се характеризират с устойчиви и повтарящи се разбира, поради нарушение на тъкан метаболизъм на глюкоза и намаляване на имунологични свойства на организма.

Промяната в съдовете на конюнктивата при пациенти с диабет се изразява в наличието на флебопатия (удължаване и разширяване на венечните краища на капилярите, микроневризъм) и понякога ексудати.

Роговицата промени са изразени в епителната място keratodistrofii, фибри и увеална кератит, повтарящи роговични язви, които обикновено не предизвикват значително намаляване на зрението. При недостатъчна компенсация на диабет понякога се наблюдава отлагане glikogenopodobnogo материал в пигментния епител на задната повърхност на ириса, причинявайки дегенеративни промени в депигментация и съответните секции. На фона на пролиферативна ретинопатия при 4-6% от пациентите ирис рубеоза, изразена в растежа на новообразуваните кръвоносни съдове върху предната си повърхност и предната камера на окото, които могат да бъдат причина за хеморагичен I глаукома.

Катаракта, разграничава метаболитните (диабетни) и сенилните видове. Първият се развива при слабо компенсирани инсулино зависими пациенти и се локализира в субкапсуларните слоеве на лещата. Второ -. Напреднала възраст, при пациенти с диабет, и здрави, но узрява много по-бързо, отколкото в първия, в който се обяснява необходимостта от по-чести оперативно (интервенция патогенеза на диабетна катаракта е свързано с повишен на фона на хипергликемия преобразуване на глюкоза до сорбитол в тъканите на обектива. Прекомерното им натрупване причинява клетъчен оток, който пряко или косвено променя метаболизма на минонозит, което води до развитие на катаракта.

Глаукома се проявява при 5% от пациентите със захарен диабет в сравнение с 2% здрави. Увеличаване на вътреочното налягане с повече от 20 mm Hg. Чл. Може да увреди функцията на оптичния нерв и да причини зрително увреждане. Захарният диабет често се комбинира с различни видове глаукома (открит ъгъл, конвулсии и поради пролиферативна ретинопатия). Типично за пациентите е отворена форма, характеризираща се с трудно изтичане на влагата в камерата поради заличаване на дренажния апарат на окото. Промените в него (каска на каската) са подобни на прояви на диабетна микроангиопатия.

Нарушаването на функцията на окуломоторните мускули (офталмоплегия) е причинено от увреждане на двойките на черепните очни моторни нерви III, IV и VI. Най-характерните признаци са диплопията и птозата, които са по-чести при пациенти с диабет тип I. В някои случаи птозата и диплопията могат да бъдат първите прояви на клиничния диабет. Причината за офталмоплегия е диабетна мононевропатия.

Преходно нарушение на зрителната острота се наблюдава при пациенти с диабет на фона на първоначалното лечение с инсулин поради значителни колебания в гликемията, а също и като един от признаците, предхождащи развитието на катаракта. Некомпенсираният ход на диабета със значителна хипергликемия се придружава от повишено пречупване, дължащо се на увеличаване на рефракционния капацитет на лещата. Миопията обикновено се развива преди появата на катаракта. Гореспоменатите промени в зрителната острота могат до голяма степен да се дължат на натрупването на сорбитол и течност в лещата. Известно е, че хипергликемията усилва в лещата превръщането на глюкозата в сорбитол, което има подчертан осмоларитет, който допринася за задържането на течности. Това от своя страна може да доведе до промени във формата на лещата и нейните пречупващи свойства. Намаляването на гликемията, особено на фона на лечението с инсулин, често допринася за отслабването на рефракцията. В патогенезата на тези заболявания е възможно да се намали отделянето на влага в предната камера, което помага да се промени позицията на лещата.

Поражението на орбиталните тъкани е рядко и е причинено от бактериална или гъбична инфекция. В този процес участват в процеса както орбиталните, така и периорбиталните тъкани. При пациентите се появяват протози на очната ябълка, офталмоплегия (до централното фиксиране на окото), зрително увреждане, синдром на болката. По-голяма опасност за живота е участието на кавернозния синус в процеса. Консервативно лечение - антибактериални и противогъбични лекарства.

Атрофия на зрителния нерв не е пряко следствие на диабет, но се среща при пациенти с дълга продължителност на болестта в присъствието на диабетна пролиферативна ретинопатия и глаукома.

За диагностика на патология на зрението трябва да се определи и областта острота, чрез предни очни биомикроскопия идентифицира съдови промени конюнктивата, лимбусът, ирис и мътност кристална леща. Директната офталмоскопия, флуоресцентната ангиография ви позволява да прецените състоянието на съдовете на ретината. Пациентите с диабет изискват многократни прегледи от офталмолог 1-2 пъти годишно.

Сърдечна недостатъчност при захарен диабет

Сърдечно-съдовата патология е основният фактор, който причинява висока смъртност при пациенти със захарен диабет. Болест на сърцето при болестта може да се дължи на диабетна микроангиопатия, инфаркт дистрофия, диабетична сърдечна автономна невропатия и коронарна атеросклероза. В допълнение, пациентите с диабет са били значително по-склонни от пациенти без диабет, има бактериален ендокардит, абсцеси на миокарда със сепсис, перикардит при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и миокардит gipokaliemicheskoe в кетоацидоза.

Специфичен захарен диабет за съдовете на микроваскулатурата - диабетна микроангиопатия - се намира в сърдечния мускул. Този процес е хистологично характеризиран със сгъстяване на основната мембрана на капилярите, венетите и артериолите, пролиферацията на ендотела, появяването на аневризми. При патогенезата на сгъстяване на основната мембрана, прекомерно отлагане на PAS-положителни вещества, преждевременно стареене на перицити, натрупване на колаген участват. Диабетната микроангиопатия, намерена в миокарда, допринася за нарушаването на неговата функционална активност.

При пациентите с идиопатична микрокардиопатия относителната честота на пациентите с диабет е значително повишена. В същото време из поражението на малките кръвоносни съдове (по непроменени големи коронарни артерии), екстраваскуларно натрупване на колаген, триглицеридите и холестерола нива между миофибрили, които не се придружават от хиперлипидемия. Клинично миокардопатията се характеризира със съкратен период на изтласкване на лявата камера, удължаване на стресовия период, увеличаване на диастоличния обем. Промените, присъщи на миокардопатията, могат да допринесат за честата поява на сърдечна недостатъчност по време на остър период на миокарден инфаркт и висока смъртност. Патогенезата на диабетната миокардна дистрофия е причинена от метаболитни нарушения, които отсъстват при здрави индивиди и добре компенсирани пациенти с диабет. Абсолютна или относителна недостатъчност на инсулин дава глюкоза транспорт през клетъчната мембрана, така че повечето от консумацията на енергия на миокарда се компенсира чрез увеличаване на използването на свободни мастни киселини, които се образуват при повишена липолиза (при условия на недостиг на инсулин). Недостатъчното окисление на FFA се придружава от повишено натрупване на триглицериди. Увеличаването на нивото на тъканите на глюкоза-6-фосфат и фруктоза-6-фосфат предизвиква натрупването на гликоген и полизахариди в сърдечния мускул. Компенсацията за диабет допринася за нормализирането на метаболитните процеси в миокарда и за подобряването на неговата функция.

Диабетна автономна невропатия сърдечна един от клиничните прояви на диабетна vegetoneyropatii която включва гастропатия синдром, малабсорбция, атония на пикочния мехур, импотентност и изпотяване нарушение. DVKN характеризира с редица специфични функции, включително тахикардия постоянни, фиксирана на сърдечната честота, ортостатична хипотония, свръхчувствителност към катехоламини, безшумен инфаркт на миокарда и синдром "кардиопулмонарен стоп". Това се дължи на поражението на парасимпатиковите и симпатичните части на централната нервна система. Първоначално разбити парасимпатиковата инервация на сърцето, което се появява в споменатите по-горе тахикардията 90-100 ф. / Мин, а в някои случаи до 130 ф. / Мин, което реагира слабо на терапевтични ефекти. Отслабването на блуждаещия нерв функция - също причина анормално регулиране на сърдечния ритъм, който се проявява в отсъствието на респираторни вариации в сърдечни интервали. Поражението на сетивни нервни влакна и обясни относително често срещани при тези пациенти с инфаркт на миокарда атипична клиника, която се характеризира с отсъствието или слаба експресия на болка. С увеличаване на продължителността на захарен диабет от промени в парасимпатиковите нарушения присъедини симпатиковата инервацията на мускулните влакна на периферните съдове гладки, което води до появата на пациенти с ортостатична хипотония. В този случай пациентите се чувстват замаяни, потъмняват в очите и мигат "мухи". Това състояние преминава само по себе си или пациентът е принуден да приеме началната позиция. Според AR Olshan et al., Ортостатичната хипотония при пациентите възниква поради намаляване на чувствителността на барорецепторите. N. Oikawa et al. Вярват, че в отговор на повишаването нивото на плазмения адреналин намалява.

Друг сравнително рядко проявление на разстройства на парасимпатиковата неуспеха е кардио-белодробна недостатъчност, описан М. McPage PJ Watkins и при пациенти, страдащи от диабет тип I, и се характеризира с внезапно спиране на сърдечната дейност и дишане. От осемте описани пациенти, 3 умирали по време на това състояние. В повечето случаи причината за смъртта е вдишването на наркотичен аналгетик по време на анестезия за хирургична интервенция. По време на аутопсията причината за смъртта не е установена. Кардиопулмонарен арест, според авторите, е на първична белодробна произход чрез намаляване на чувствителността на дихателния център и хипоксия при пациенти с автономна невропатия, като теле каротидни хеморецептори и инервирани глософарингеална и вагусови нерви. В резултат на това има хипоксия и хипотония, намалява мозъчния кръвоток се случи и респираторен арест централен произход, както е видно от бърз отговор на пациента респираторни стимуланти. Пробите откриване на нарушения на парасимпатиковата система, въз основа на намаляване на сърдечно вариация (намаляване на дихателните аритмия), причинена от описаните по-горе промени нервните тъкани. Най-често за тази цел се използват тестове за регистриране на промени в сърдечния ритъм при нормално и дълбоко дишане, модифициран тест на Valsalva, тест на Ewing и някои други. Нарушенията на симпатичната инервация на сърцето се откриват с помощта на ортостатичен тест и други тестове. Всички изброени методи за диагностика се различават по относителна простота на изпълнение, неинвазивност и доста висока информативност. Те могат да се препоръчват за употреба както в болници, така и в поликлинични условия.

Атеросклероза на коронарните артерии. Локализация на коронарна атеросклероза при пациенти с диабет е същият, както при пациенти без диабет, и се среща главно включващи проксималните коронарните артерии. Единствената разлика е наличието на коронарна атеросклероза при пациенти с диабет в ранна възраст с по-тежки проявления. Очевидно, диабет значително по-малко обезпечение, тъй като ангиографски данни основни коронарните артерии при пациенти с koronaroskleroza в присъствието и отсъствието на диабет са едни и същи. В съответствие с експериментални изследвания показват, че водеща роля в бързото прогресирането на атеросклероза при пациенти с диабет е хиперинсулинемия ендогенен или екзогенен инсулин, подтискане липолизата, повишава синтеза на холестерол, фосфолипиди и триглицериди в стените на кръвоносните съдове. Пропускливостта на ендотелни клетки, инсулин-резистентни, варира под влиянието на катехоламини (за фонови колебания гликемия), която насърчава контакт с инсулин артериалната стена гладко мускулни клетки, което стимулира пролиферацията на тези клетки и синтеза на съединителната тъкан в съдовата стена. Липопротеините се включват от гладкомускулни клетки и проникват в извънклетъчното пространство, където те образуват атеросклеротична плака. Тази хипотеза обяснява връзката между нивото на прага на глюкоза в кръвта, и атеросклероза, както и факта, че рисковите фактори, които засягат развитието на атеросклероза при пациенти с диабет и в здрави. Известно е, че заболяването тип II се характеризира с повишена базална ниво инсулин и увеличаване на честотата на атеросклероза и коронарна болест на сърцето (CHD). Сравняване на пациенти с диабет и исхемична болест на сърцето, с пациенти без диабет е установено повишаване на инсулиновата отговор на орална глюкоза предизвикателство и по-силно изразено увеличение на секрецията на инсулин след перорален проба с толбутамид. При диабет тип II в комбинация с атеросклероза се увеличава съотношението на инсулин / глюкоза. Изследването на пациенти с атеросклероза на коронарните, церебрални и периферни артерии без диабет също така, повишен инсулин отговор на орално глюкозно натоварване. Затлъстяването се придружава от хиперинсулинемия, както в отсъствие, така и в присъствието на диабет. Рискът от исхемична болест на сърцето е много по-голям, ако има затлъстяване от типа на андроида.

Инфаркт на миокарда. В сравнение с разпространението му при популация при пациенти със захарен диабет от подобна възраст, той се проявява 2 пъти по-често. Коронарната артерия е основната причина за смъртта при пациенти с диабет тип 2. Смъртността поради миокарден инфаркт при тези пациенти е много висок и достига в първите дни след настъпването на 38%, и през следващите 5 години - 75%. Клиничният курс на миокарда при диабетици има следните характеристики: появата на богат на миокарда, тромбоемболични усложнения често наблюдавани явления на сърдечна недостатъчност, на разпространението на повтарящи инфаркт и повишен процент на смъртност при остра и често - атипична инфаркт клиника с лека болка и отсъства. Честотата на това усложнение е пряко свързано с продължителността на диабет (особено при пациенти с тип I), възрастта на пациента, наличието на затлъстяване, хипертензия, хиперлипидемия, и в по-малка степен - на степента на тежест на лечение на диабет и естеството на него. В много случаи диабетът тип II дебютира с миокарден инфаркт.

Най-големите трудности при диагностицирането са атипични прояви. Около 42% от пациентите по време на инфаркт на миокарда не чувстват болка (в сравнение с 6% от пациентите без диабет) или са атипични и леки. Признаци на миокарда при пациенти с диабет може да бъде внезапна поява на общо недостатъчност, белодробен оток, гадене и повръщане немотивиран, декомпенсация на диабет с кетоацидоза и увеличаване гликемичен неясен произход, сърдечни аритмии. Проучвания на пациенти с диабет, които са починали от инфаркт на миокарда, показват, че 30% от тях са имали предишни недиагностицирани инфаркти и 6,5% са намерени промени, които показват, 2 или повече предишни миокардни инфаркти безболезнено. Данните от проучването Framingham показват, че инфарктът, открит при произволно изследване на ЕКГ, е наблюдаван при 39% от пациентите с диабет и при 22% от пациентите без него. Появата на инфаркт на миокарда безболезнени диабет понастоящем често се свързва с автономна невропатия и сърдечни увреждания чувствителен аферентни нервни влакна. Тази хипотеза се потвърждава от изследването на нервните влакна при пациенти, умиращи по време на безболезнен инфаркт. В контролната група на починалия (пациенти с или без болков сърдечен удар, със или без диабет) не са установени подобни промени при аутопсията.

В остър инфаркт на миокарда в 65-100% от пациентите разкрива базално хипергликемия, която може да бъде в резултат на освобождаване на катехоламини и глюкокортикоиди в отговор на стресова ситуация. Значителното повишаване на секрецията на ендогенен инсулин, наблюдавано по този начин, не елиминира хипергликемията, тъй като съдържанието на свободни мастни киселини в кръвта, които потискат биологичния ефект на инсулина, се увеличава. Нарушаването на толерантността към въглехидратите в острия период на инфаркт на миокарда често има преходен характер, но почти винаги показва риск от развитие на диабет. Последващо изследване (след 1-5 години) на пациенти с преходна хипергликемия, възникващи в острия период на инфаркт, показва, че 32-80% от тях впоследствие откриват NTG или клиничен диабет.

Бъбречно увреждане при диабет

Диабетната нефропатия (синдром на Kimmelstil-Wilson, интеркапиларна гломерулосклероза) е проява на късния диабет синдром. Тя се основава на различни процеси, включително нодуларно и дифузно гломерулосклероза, удебеляване на капилярна базална мембрана на бъбречно гломерули, артерио и arteriolosclerosis и тубулоинтерстициален фиброза.

Това усложнение е една от основните причини за смъртност сред диабетно болните пациенти, като се увеличава със 17 пъти в сравнение с общата популация. В около половината от всички случаи диабетната нефропатия се развива при пациенти със захарен диабет преди 20-годишна възраст. Неговите клинични прояви се откриват след 12-20 години заболяване. Въпреки това някои промени в бъбречната функция и анатомичните нарушения се развиват много по-рано. По този начин, дори в случай на диабет, увеличаване на бъбречна размер, лумена на тубулите и скоростта на гломерулна филтрация. След диабет плащане размери бъбречни са нормализирани, но скоростта на гломерулната филтрация остава повишена дори след 2-5 години, когато в биопсия проявяват удебеляване на базалната мембрана на капилярите на гломерули, което показва, че първоначалните (хистологичните) етапи на диабетна нефропатия. Клинично, няма други промени в периода от 12 до 18 години при пациенти, въпреки прогресирането на анатомичните нарушения.

Първият симптом на диабетна нефропатия е преходната протеинурия, която обикновено се проявява с физическо натоварване или ортостаза. Тогава става постоянно при нормална или леко намалена скорост на гломерулна филтрация. Значително увеличение на протеинурия над 3 г / ден и понякога достига три грама / л, последвано от dysproteinemia характеризиращ хипоалбуминемия, намаляване на IgG, хипергамаглобулинемия и увеличаване на алфа2-макроглобулин. В същото време 40-50% от свободните радикали развиват нефротичен синдром, хиперлипидемията се появява според тип IV според Fridriksen. След 2-3 години от наличието на постоянна протеинурия се появява азотемия, съдържанието на урея се увеличава в кръвта, креатининът, гломерулната филтрация намалява.

След още 2-3 години развитието на клиничния синдром на бъбречна недостатъчност при половината от пациентите води до по-нататъшно прогресиране на заболяването, особено при пациенти с тежка протеинурия в комбинация с нефротичен синдром. С развитието на бъбречна недостатъчност е драстично намалена скорост на гломерулна филтрация, повишени нива на остатъчен азот (повече от 100 мг%), креатинин (Mg повече 10%) показва хипо- или нормохромна анемия. При 80-90% от пациентите на този стадий на заболяването се повишава значително кръвното налягане. Генезисът на артериалната хипертония се дължи основно на задържането на натрий и хиперволемията. Тежката артериална хипертония може да бъде комбинирана със сърдечна недостатъчност в дясната камера или усложнена от белодробен оток.

Бъбречната недостатъчност обикновено е придружена от хиперкалиемия, която може да достигне 6 mmol / l или повече, което се проявява с характерни промени в ЕКГ. Патогенезата може да бъде причинена от извънреден и бъбречен механизъм. Първият включва намаляване на съдържанието на инсулин, алдостерон, норепинефрин и хиперосмоларност, метаболитна ацидоза, бета-адреноблокери. Към второто - намаляване на гломерулната филтрация, интерстициален нефрит, гипоренинемичен хипоалдостеронизъм, инхибитори на простагландините (индометацин) и алдактон.

Клиничният курс усложнява от диабетна нефропатия, инфекция на пикочните пътища, хроничен пиелонефрит, допринася за развитието на интерстициален нефрит. Хроничен пиелонефрит често е асимптоматична и се проявява влошаване на клиничното протичане на диабетна нефропатия или декомпенсация на диабет. Последният (по сечение данни - 110%) се комбинира с некротична papillita което може да се прояви в тежка форма (1%) с висока температура, брутния хематурия, бъбречни колики, а също и в латентна форма, често недиагностицирани, тъй като само му проява е microhematuria , При някои пациенти със симптоми на бъбречна недостатъчност варира за диабет, което води до намаляване на дневните нужди на инсулин, поради намаления пациенти апетита поради гадене и повръщане, както и поради намаляването на разграждане на инсулин в бъбреците и увеличаване на периода на полуживот.

Клиничният курс и проявата на диабетна нефропатия при пациенти с типове I и II диабет имат значителни разлики. При диабет тип II нефропатията прогресира много по-бавно и не е основната причина за смърт.

Специфичните особености на клиничната проява на диабетна нефропатия при различни видове диабет очевидно се дължат на различната степен на участие в нейната патогенеза на обратими или необратими промени в бъбречната тъкан.

Патогенеза на диабетна нефропатия според D'Elia.

Обратими промени

1. Повишете гломерулната филтрация без да увеличавате потока на бъбречната плазма.
2. Протеинурия с хипергликемия, инсулинов дефицит, увеличава се с упражнения и ортостаза.
3. Натрупване в мезангиум на имуноглобулини, продукти на протеиново разпадане, мезангинова хиперплазия.
4. Намаляване на способността на дисталните тубули да отделят водородни йони.

Невъзвратими промени

1. Повишен синтез на колаген в основната мембрана.
2. Хиалинова склероза на артериоли с увреждане на юкстагломеларния апарат.
3. Атеросклероза на артериите с бъбречно засягане.
4. Некроза на папилите.

Според естеството на клиничния курс диабетната нефропатия се разделя на латентни, клинично проявени и терминални форми. Последният се характеризира с уремия. При подразделяне на нефропатията етапът използва Mogensen класификацията (1983), която се основава на лабораторно-клинични данни.

1. Степента на хиперфункция се проявява по време на появата на захарен диабет и се характеризира с хиперфилтрация, хиперперфузия, бъбречна хипертрофия и нормално албуминурия (<30 mg / ден).
2. Етап на първоначалните промени в бъбреците. Характеризира се със сгъстяване на гломерулната мембрана, разширение на мезангиум, хиперфилтрация и нормално албуминурия (<30 mg / ден). Тези промени се появяват, когато продължителността на диабета е повече от 5 години.
3. Степента на започване на НД се развива след 5 или повече години. Характеризира се с появата на микроалбуминурия (от 30 до 300 mg / ден), нормална или повишена GFR.
4. Сцената на белязана НД се появява в 10-15 години от съществуването на СД. Характеристична протеинурия (повече от 0,5 g протеин на ден), артериална хипертония, намалена GFR. Тези признаци са причинени от склерозата на 50-70% от гломерулите.
5. Етап на хронична бъбречна недостатъчност (уремия). В този случай GFR намалява (<10 ml / min). Промените в бъбреците съответстват на общата гломерулосклероза, която се развива с продължителност от 15-20 години.

I-III етапите на диабетна нефропатия са предклинични форми на заболяването.

Етап IV диабетна нефропатия се характеризира с появата на протеинурия, намалява концентриране способността на бъбреците, присъствие gipoizostenurii, оток, устойчив хипопротеинемия, хиперлипидемия, повишено кръвно налягане. В този случай функцията на отделяне на азот се редуцира.

Етап V диабетна нефропатия - nefroskleroticheskaya етап, изразена в хронична бъбречна недостатъчност степен III (оток, хипертония, gipoizostenuriya, цилиндурия, eritrotsiturii, kreatinemiya, азотемия, повишаване на нивото на урея в кръвта, уремия). Характерно за "подобряване" на захарен диабет: намалява глюкозурия, хипергликемия, изискването за ежедневно инсулин, поради намалена активност insulinase ензим в бъбреците, която разцепва нормална инсулин. Нефропатията (IV-V етап) като правило се комбинира с етапи на диабетна ретинопатия II и III.