^

Здраве

A
A
A

Ултразвукова лимфоидна хиперплазия на червата: причини, симптоми, диагноза, лечение

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 31.05.2018
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия на тънките черва с общ променлив имунен дефицит

Проблемът на тънките черва патология специален интерес имунодефицитни състояния, придружени от развитието на една от разновидностите на лимфопролиферативни процеси - доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия.

На тънките черва, като широка гранична повърхност е в постоянен контакт с множество антигени: храносмилателния, вирусен, наркотици и опортюнистични патогенни (патогенни) чревна флора.

Поради близък контакт с антигени в тънките черва лигавица развива мощен лимфоидна тъкан образуване на имунокомпетентни система, в която има клетъчен тип реакция, както и чувствителност на лимфоцитите с последващо диференциация в плазмени клетки, които синтезират имуноглобулини.

Чревните лимфоидни структури са част от един MALT-система (английски MALT -. Лигавиците свързана лимфоидна тъкан) - на лимфоидната тъкан, свързана с лигавиците, които секреторен специално система, в която циркулиращите клетки синтезират имуноглобулини.

Лимфоидна тъкан на тънките черва стена е представен от следните структури, разположени на различни нива анатомични интраепителиална лимфоцити локализирани между ентероцити на въси и крипта епителната лигавица; лимфоцити, които са част от собствената си плоча; група лимфоидни фоликули на субмукозата и единични фоликули.

Причини за развитие и патогенеза на нодуларна лимфоидна хиперплазия на червата

Източникът на интраепителиална лимфоцити са В лимфоцити проприа лигавица плоча, които могат да мигрират чрез повърхностен епител базална мембрана в двете посоки и понякога се в лумена. Вътреепителните лимфоцити обикновено съставляват около 20% от всички клетки на епитела на тънката чревна лигавица. Средно 100 ентероцити в лакътя отчитат 20 интраепителиални лимфоцити, в лиамично - 13 лимфоцити. P. Van den Brande et al. (1988) в изследване на материал, взет от илеума, за да контролират препарати установено, че главно интраепителиална лимфоцити - Т-лимфоцити (Т-филтри), редки - V-образна форма. Според данните, предоставени от L. Jaeger (1990), интраепителиална лимфоцити, представени с Т клетки, 80-90% от тези Т-супресорни клетки, отделните клетки имаха маркер NK-клетки, В-лимфоцити отсъстват. Има обаче и друга гледна точка: интраепителните лимфоцити принадлежат към специален подтип на лимфоцитите.

Вътреепителните лимфоцити имат имунорегулаторна активност, засягаща синтеза на имуноглобулини в В клетките на стромата на проприа на лигавицата. Цитотоксичният им потенциал е относително нисък.

Броят на лимфоцитите, разположени дифузно в стромата на собствената плоча на лигавицата на тънките черва при здрави лица, е 500-1100 клетки на 1 mm 2 от площта. Те включват В- и Т-лимфоцити, както и "нулеви" клетки. Сред В-лимфоцити преобладават клетки синтезиращи IgA в червата на нормални лигавица, около 80% се синтезират IgA плазмени клетки, 16% - IgM, около 5% - IgG. Т-лимфоцитите са представени главно от Т-помощници и Т-потискащи агенти с преобладаване на Т-помощници в немодифицираната лигавица.

Специална група от структурата трябва лимфоидни фоликули (Пайерови плаки), разположени в субмукозата през лигавицата на тънките черва, но е особено добре развита в илеума.

Над група лимфоидни фоликули е "настроен" - на лигавицата сайт полусферична форма, в която не размера на въси и бокал клетки драстично намалени. Структурният елемент на епител, покриващ "код" е наличието на специализирани M-клетки в апикалната повърхност липсва микровласинките, гликокаликса, и в цитоплазмата - терминал мрежа и лизозоми. Характерно е да се развиват микропластовете вместо microvilli, които се основават на специфични израстъци и конвулсии. М клетките са в тясна пространствена асоциация с интраепителни лимфоцити, които се съдържат в големи гънки на цитолемата или нейните джобове, идващи от основната повърхност на М клетките. Има близък контакт между М-клетките и редица локализирани камехати ентероцити, както и с макрофаги и лимфоцити на прория на лигавицата. М-клетките са способни на изразена пиноцитоза и участват в транспортирането на макромолекули от червата до плаките на Peyer. Основната функция на М-клетките е приемането и транспортирането на антигена, т.е. Те играят ролята на специализирани клетки, които осигуряват абсорбцията на антигени.

Зародишният център на фоликулите на Peyer's plaques, според P. Van den Brande et al. (1988), обикновено съдържа големи и малки В-лимфоцити и малък брой Т-помощници и Т-супресори. Зоната на мантията включва IgM-продуциращи В-лимфоцити и пръстен, образуван от Т-лимфоцити, в които Т-помощниците са значително по-големи от Т-супресорите. Лимфоцитите от пайеровите плаки не притежават свойствата на убийците. Съществуват също така доказателства, че В-клетките на Peyer's plaques не са в състояние да образуват антитела. Тази особеност може да се дължи на ниското съдържание на макрофаги в центровете им за кълняемост. Пейеровите плазмени лимфоцити обаче са важни прекурсори за Ig-продуциращи клетки на ламина проприа на тънката чревна лигавица.

Чрез специализирани епителни клетки M антигени проникват Пайерови плаки antigenreaktivnye и стимулиране на лимфоцити. След активиране, лимфоцити от лимфата преминават през мезентериалните лимфни възли в кръвта и ламина проприа на лигавицата на тънките черва, където се превръща в ефекторни клетки за производство на имуноглобулини, главно IgA и защита на обширни участъци черво синтезира антитяло. Подобни клетки мигрират към други органи. Пайеровите плаки от броя на всички клетъчни елементи, включени в тяхната структура, 55% включват В-лимфоцити, тяхното 30% в периферната кръв в далака - 40% в костния мозък - 40%, в лимфните възли - 25%, тимусна жлеза - само 0,2%. Такива високи нива на В-лимфоцитите в лимфоидни фоликули група показва предимството на Пайеровите плаки в производството на В-лимфоцити.

Самотните лимфоидни фоликули на лигавицата на тънките черва нямат тясна връзка с епитела. Те включват В-лимфоцити, Т-лимфоцити и макрофаги. Досега характеристиките на функцията не са достатъчно проучени.

От голямо значение в системата на имунните механизми е и състоянието на локален имунитет в лигавиците на тялото, по-специално в тънките черва.

Инфекцията на лигавиците с вируси и бактерии започва с адхезията им към епителните клетки на обвивния епител. Функцията на защита във външни тайни се извършва главно чрез секреторна IgA (SIgA). Свързвайки се с бактерии и вируси, SIgA предотвратява прилепването им към повърхността на епитела и осигурява "първа линия на защита" на лигавиците от влиянието на антигените.

SIgA съдържа в секрети на екзокринните жлези: мляко, слюнка, стомашно-чревни секрети, мукозни секрети на дихателните пътища (назално, фаринкса, трахео-бронхиална) в слъзната течност, пот, секрети на пикочно-половата система.

Секреторният IgA е сложен комплекс, състоящ се от димер, молекула на секреторен компонент, който защитава SIgA от протеолиза и молекула на J веригата. J-верига (joing - присъединяване) - богат на цистеин полипептид с молекулна маса от 15 000 J верига се синтезира като IgA, предимно плазмени клетки в ламина проприа на тънките черва лигавицата. Секреторният компонент (секреторна част) е гликопротеин и се състои от една полипептидна верига с молекулно тегло 60 000 и се синтезира локално от епителни клетки.

По този начин, лимфоидна тъкан на тънките черва играе роля като активна бариера при въвеждане на чужди антигени. При здрав човек на работата й е хармоничен и напълно предпазва организма от действието на патогенни фактори. Въпреки това, в патологията, по-специално в развитието на обща променлива имунодефицитен с преобладаване липса на производство на антитела в отговор на интензивно антигенно стимулиране на лигавицата на тънките черва и в някои случаи в кухина, на стомаха и дебелото черво се развива допълнителна структура - доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия, която придава известно корелация в синтеза на имуноглобулини поради отделянето на големи количества лимфоцити в лигавица плоча строма проприа.

Според хистологично класификация чревни тумори на СЗО, приети в Женева, 1981, в нодуларно лимфоидна хиперплазия дължи на доброкачествени туморни лезии с формата на множество полипоидни образувания в лигавицата на тънките черва, които се основават на реактивен хиперпластични лимфоидна тъкан (Женева, 1981).

За първи път през 1958 г. В. Ж. Ферцин и С. Р. Blackborn откриват многобройни нодули върху лигавицата на тънките черва, основата на която е лимфоидна тъкан.

За доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия е характерна ясна ендоскопска картина, ясни радиографски признаци, определени морфологични критерии и особеностите на клиниката на заболяването.

Наскоро изследователите обърнаха внимание на връзката на развитието на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия с общ променлив имунен дефицит.

Според P. Hermans et al. Честотата на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия при пациенти с общ променлив имунен дефицит е 17-70%.

Макроскопски доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия има формата на множество полипоидни структури, които нямат крака в размер от 0.2 до 0.5 см в диаметър, стърчащи над повърхността на лигавицата на тънките черва.

Доброкачествената нодуларна лимфоидна хиперплазия, като правило, е ендоскопска находка, разкрита под формата на нодули на фона на хиперемия на лигавицата на тънките черва.

За да се определи степента на развитие и разпространение на процеса в тънките черва при диагностицирането на доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия използва успешно сонда enterograph - една от разновидностите на рентгеново изследване.

През последните години в страната и в чужбина се обръща голямо внимание на изследването на състоянията на имунната недостатъчност, при които се наблюдават както изолирани дефекти на клетъчните и хуморалните имунни единици, така и тяхната комбинация.

В патологията на храносмилателните органи, по-специално на тънкото черво, променливата имунна недостатъчност е от голямо значение при нарушаване на хуморалния и клетъчен имунитет. Терминът "променлив имунен дефицит с преобладаване на имуноглобулинов дефицит" е предложен от СЗО през 1978 г.

Понастоящем редица автори също използват термините "обща променлива придобита хипогамаглобулинемия с късна поява".

През август 1985 г. На специална среща на СЗО, посветена на първичния имунен дефицит, се предлага класификация, според която се отличават следните 5 основни форми на първична имунодефицитна ситуация (класификация на СЗО от 1985 г.):

  • имунен дефицит с преобладаване на дефект на антитяло;
  • комбинирана имунна недостатъчност;
  • имунна недостатъчност, причинена от други основни дефекти;
  • дефицит комплемента;
  • дефекти на фагоцитната функция.

Общата променлива имунна недостатъчност (общ variabeliti имунна недостатъчност) се отнася до комбинирани имунодефицитни и се разделя на общата променлива имунодефицитен с преобладаване на клетъчен имунен дефицит с дефицит антитяло преобладаване.

Общата променлива имунодефицитен с преобладаване на антитела дефицити придружени от развитието на доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия на тънките черва, - голям клиничен проблем, тъй като, от една страна, възлест лимфоидна хиперплазия, като реактивна форма, до известна степен помага да се компенсира липсата на синтез антитяло в условията на установен имунна недостатъчност, особено в ранните стадии, а от друга - той може да бъде източник на развитие на злокачествени тумори - лимфоми на стомашно-чревния kishech -ти път.

Клиника доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия на тънките черва при пациенти с обща променлива имунодефицитен с преобладаване на синдром на дефицит на антитяло включва всички симптоми на имунната недостатъчност и определени характеристики на нодуларно лимфоидна хиперплазия.

Пациентите отбелязват болка в корема, главно около пъпа. При значително увеличение на броя на лимфоидните нодули, болката става пароксизмална и поради периодичната инвагинация може да възникне чревна обструкция. В допълнение, хранителната непоносимост, подуване на корема, диария и загуба на тегло са характерни.

Средната възраст на пациентите е 39,36 + 15,28 години, средната продължителност на заболяването е 7,43 ± 6,97 години, загубата на тегло е 7,33 ± 3,8 кг. Отбелязана е връзката между развитието на нодуларна лимфоидна хиперплазия и гаридиоза. Този контингент от пациенти има повишен риск от развитие на злокачествени тумори.

По време на обострянето на заболяването пациентите отбелязват повишена умора, обща слабост, намаление или пълна загуба на способност за работа.

Един от трайните признаци на имунна недостатъчност в тази патология е намаляването на резистентността на тялото към инфекции. Така наречените контактни повърхности служат като "шлюз" на инфекцията: чревната лигавица, дихателните пътища, кожата. При синдрома на дефицит на антитела преобладават бактериалните инфекции, причинени от стафилококи, пневмококи, стрептококи и Haemophilus influenzae.

Характеризира се с повтарящи хронични респираторни заболявания: повтарящи пневмония, повтарящи трахеобронхит и синузит, отит, цистит, хроничен пиелонефрит, ожулвания. С дългия ход на заболяването, емфизема на белите дробове, може да се развие пневмосклероза. Един от основните симптоми е появата на спленомегалия.

Резултатите от проучванията през последните години показват, че имунодефицити съпътстват такива заболявания на автоимунен характер, като например хемолитична и злокачествена анемия, автоимунна неутропения, тромбоцитопения пурпура. Също така засяга съединителната тъкан: дерматомиозит, склеродермия, ревматоиден артрит може да се развие. При синдрома на дефицит на антитела, чувствителността към енцефалитни вируси, менингитът е висок.

Най-често променлив имунодефицит често придружава синдром на малабсорбция различна тежест (в 35-95% от случаите), често - II и III тежест. Развитието на синдром на малабсорбция тежестта III придружава от голяма загуба на телесно тегло, gipoproteinemicheskimi подуване, анемия, hypocalcemic тетания, остеомалация, giperkatabolicheskoy ексудативна ентеропатия, намалена абсорбция на витамин В12 и електролити.

Диагноза на нодуларна лимфоидна хиперплазия на червата

Една от главните характеристики на заболяването е намаляването на серум от всички три класа имуноглобулин (М, G), е особено важно в клас А, който изпълнява основната функция на бариера за защита на лигавицата срещу проникването на чужди антигени в вътрешната среда. В тази форма на имунодефицит с нодуларна лимфоидна хиперплазия при някои пациенти е налице значително отклонение на съдържанието на различните имуноглобулини открити чрез радиална имунодифузия съгласно Mancini. Въпреки това, използването на математически лечение непараметрични тестове, по-специално Kruskalla Wallace, показва общ модел на промените в показателите за данни: намалява нивата на IgA до 36.16% от контролата като 100% (р = 0.001) намаляване на IgM до 90, 54% (р = 0.002) и IgG до 87.59% (р = 0.001) от референтните стойности, взети като 100%.

Чрез математически обработка лабораторни данни 44 пациенти нодуларно лимфоидна хиперплазия, и обща променлива увеличение имунодефицитен лимфоцити е намерено в периферната кръв до 110.11% (р = 0.002) в сравнение с контролата се приема като 100%.

Въпреки това резултатите от проучването на P. Van den Brande et al. (1988) показват, че при нодуларна лимфоидна хиперплазия на тънките черва и общо променлив имунен дефицит периферните кръвни клетки не могат да продуцират IgG in vitro в отговор на митогенната стимулация. При 2 от 5 изследвани пациенти с тази патология продуцирането на IgM е индуцирано in vitro, което показва непълен блок в диференциацията на В клетките.

Имунологичният преглед на пациенти с доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия намалява общия брой Т-лимфоцити в периферната кръв чрез намаляване на съдържанието на Т-помощниците. Увеличава се броят на Т-супресорите, което може да доведе до дисбаланс в дела на CD4 / CD8.

Изследвания кръвен протеин спектър показва, че нодуларно лимфоидна хиперплазия и обща променлива имунодефицитен характеризира със статистически значимо увеличение на съдържанието на а-глобулин до 141.57% (р = 0.001), бета-глобулини - до 125.99% (р = 0.001) в сравнение с контролни стойности, взети като 100%. Математически лечение е оставена да се разкрие статистически значимо понижение на кръвното а-глобулини, гама-глобулин, билирубин и холестерол. Крива захарта се различава намалено нарастване на кръвната захар след синдром упражнение присъщ малабсорбция, в сравнение с нормата.

Структурно-функционалната единица на доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия е лимфоидният фоликул, в който производството е балансирано, имиграцията, емиграцията на клетките и тяхната смърт

При обща вариабилна имунна недостатъчност лимфоидните възли могат да бъдат локализирани в лигавицата на една, две или трите участъка на тънките черва. Понякога антралната част на стомаха и дебелото черво са включени в процеса.

Лимфоидни фоликули са разположени директно под капак епител до базална мембрана, или в повърхностните слоеве на тънките черва лигавица собствена плоча обвивка. От мантия фоликули към повърхността епител е маркирана миграция на лимфоцитите в лимфоидната като писти. В ламина проприа зона, разположена между епител и фоликул концентрира В-лимфоцити и Т-лимфоцити на два подтипа: Т-помощници и Т-супресори, от които най-общо променливи преобладаващи имунодефицитен Т-супресори.

В областта на локализацията на лимфоидните фоликули често се отсъстват вили от тънкото черво, повърхността на лигавицата се заглажда.

В тези области има значително увеличение на височината на kemchatic enterocytes, достигайки 52,5 ± 5,0 mkt. Буферните клетки са единични. Не е имало специализиране на ентероцити в местата на лимфоидните фоликули. Има значително увеличение в броя на интраепителните лимфоцити, представени от Т-супресорите.

Резултатите от изследването на леки оптични продукти, получени от проба биопсия, взета от разнообразие на тънките черва, показват, че с нодуларна лимфоидна хиперплазия и обща променлива имунодефицитен наблюдава изтъняване на границата на четката на ентероцитите, намаляване на неговото съдържание на неутрални гликозаминогликани, както и дегенеративни промени в цитоплазмата. На стромата на лигавицата на техните собствени записи, с повишено съдържание на малки лимфоцити и еозинофили наблюдава намаляване на броя на плазмени клетки и лимфоплазмоцитоиден особено изразена в тежка обща променлива имунодефицит.

С едновременното електрон микроскопско изследване на проби от биопсия дванадесетопръстника, първата част от тънкото черво и хълбочно черво лигавица същия тип наблюдавани промени лимбичната въси ентероцити. На най-горната повърхност на ентероцитите серия маркиран скъсяване на микровласинките и депресия, тяхната неправилна конструкция и развитието на синдром на малабсорбция III степен - местната изчезване. Гликокаликса на микровласинките на повърхността открива в малки количества, а на някои места е съвсем липсва. В цитоплазмата на ентероцитите разкрива много различни тежест признаци на дезорганизация: разширяване на тръбния и гранулиран цитоплазмен мрежа agranulyarnoi, подуване на митохондриите с намаляване на броя на cristae в тяхната матрица и образуването на миелин-подобни структури, хипертрофия на комплекс плоча.

Лимфоидни фоликули се образуват зародишните центрове (фоликуларен, ярки центрове) и на мантията зони. Центровете често се разширяват. В техния състав, съгласно класификацията К. Lennert (1978), се състои от следните елементи: клетъчни immunoblast, centroblasts, центроцитите, малки лимфоцити, макрофаги, стромални клетки. Centroblasts се образува зона на мантията, малки лимфоцити и плазматични клетки от строма клетъчни елементи. При изследване на клетъчна състава на лимфоидни фоликули, използвайки моноклонални антитела в доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия и обикновено променлив имунодефицит, беше установено, че те съдържат за предпочитане В-лимфоцити, без диференциране в Ig-произвеждащи клетки, и малък брой на Т-клетки, сред тях повечето от всички Т-потискащи вещества. Около фоликулите преобладават и Т-супресорите.

Въпреки АД W. Webster (1987) намерени в IgM иеюнума сок, и в ламина проприа на тънките черва - IgM-съдържащи клетки, също показват намаление на луминесценция интензивност на плазмени клетки, съдържащи IgA, IgM и IgG в пациенти с обща променлива имунодефицитен нодуларно лимфоидна хиперплазия, което показва непълен блок в диференциацията на В-лимфоцитите. Разумно предположението, че в региона, разположен около фоликулите узряването на В-лимфоцитите в плазмени клетки, способни да произвеждат имуноглобулини, Т-супресорната потиска.

Резултати морфометрия клетъчни елементи фоликули доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия, използвайки калибрирана метод квадрати с последваща математическа обработка разкрива циклични промени зародишни центрове и зоната на мантията, съдържащи 6 основни фази на развитие. В герминалните зони се разграничават следните фази:

  • Фаза I е преобладаването на центробластите. В първата фаза центробластите представляват 80% от всички клетъчни елементи на центъра, центроцити -3.03%, макрофаги - 5.00%.
  • II фаза - намаляване на съдържанието на центробластите и увеличаване на броя на центроцитите. Във II фаза броят на центробластите намалява до 59,96%, центроцитите се увеличават до 22,00%, малките лимфоцити - до 7,09%.
  • III фаза - същото съдържание на центроцити и центробласти. В III фаза броят на центробластите е 39,99%, центроцитите - 40,0%, малките лимфоцити - 9,93%, макрофагите - 3,53%.
  • IV фаза - намаляване на съдържанието на центробласти и центроцити и увеличаване на броя на малките лимфоцити. Във IV фазата съдържанието на центробластите се редуцира до 25,15%, центроцитът е 30,04%, малкият лимфоцит се увеличава до 33,76%, макрофагът е 2,98%.
  • V фаза - прогресивна трансформация на зародишния център. Във V фазата на развитие на зародишния център центробластите се съдържат в малко количество, което възлиза на 3.03%; броят на центроцитите намалява до 10,08%, преобладават малките лимфоцити, чието ниво нараства до 75,56%. В масата на малките лимфоцити се губят други клетъчни елементи.
  • Фаза VI - регресивна трансформация на зародишния център. Във фазата на VI, germinal центърът е леко изразен. Преобладават стромалните клетки, съставляващи 93,01% от всички клетъчни елементи на зародишния център. Малките лимфоцити са малко.

Съдържанието на имунобласти във всички фази варира от 1.0% до 0. Добре развит модел на "звездното небе" е наблюдаван в I, II, III, IV и V фази.

В зоната на мантията съотношението на клетъчните елементи е по-стабилно: преобладават малки лимфоцити. В тази зона обаче се наблюдават и циклични промени: постепенно понижаване на концентрацията на централните и малките лимфоцити, най-изразено във фаза VI, увеличаване на съдържанието на стромалните клетки.

Когато dobrokachetvennoy хиперплазия лимфоидни фоликули с обща променлива имунодефицитен разлика цикъл зародишни центрове обикновено липсва зонални centroblasts разпространение и центроцитите в зародишен център "звездно небе" не е независима фаза, характеризиращ се с фаза на прогресивно и регресивен трансформация зародишен център тази, наблюдавана в неспецифично лимфаденит при хората.

Фаза VI доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия често се развива при пациенти с тежки форми на общ променлив имунен дефицит, което е прогнозно неблагоприятен знак.

При обща вариабилна имунна недостатъчност с доброкачествена нодуларна лимфоидна хиперплазия, секреторната имунна система страда.

Съществува определена връзка между броя, разпространението, фазите на развитие на лимфоидните фоликули на доброкачествена лимфоидна хиперплазия и тежестта на клиничната картина на заболяването.

С общо променлив имунодефицит, придружен от развитието на доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия или без него, пациентите трябва през целия получават лечение заместване с гама-глобулин, със синдром на малабсорбция без лигавицата атрофия - диета брой 4-4v. Лечението на хронична диария се извършва чрез корекция на метаболитните нарушения. Придайте повторни курсове на антибиотична терапия, с индикации - курсове за лечение на Giardiasis.

Цикличност в развитието на доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия диктува необходимостта от ранна диагностика на обща променлива имунодефицитен задължително ендоскопско изследване на тънките черва и последващото функционален анализ.

Доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия, като често спътник на общата вариабилен имунен дефицит, може да се развие в патологията на тънките черва с високо съдържание на имуноглобулини в кръвния серум, но има редица клинични и морфологични характеристики.

Пациенти с коремен дискомфорт, диария, дисбаланс в имунната система, придружено от развитието на доброкачествена нодуларно лимфоидна хиперплазия на тънките черва трябва да се изследват по-подробно и изчерпателно.

Какво трябва да проучим?

Важно е да знаете!

Как да се повиши имунитета? Как да се предотврати появата на опасни заболявания? Какво може да помогне за укрепването на тялото? Тази статия ще ви помогне да разберете тези и други въпроси. Прочетете повече...

!
Намерихте ли грешка? Изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.