^

Здраве

A
A
A

Токсични лезии на оптичния нерв: причини, симптоми, диагноза, лечение

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Много от токсичните лезии на оптичния нерв протичат като ретробулбарен неврит, но сърцето на патологията не е възпалителният процес, а дистрофическият. В резултат на токсичните ефекти върху нервните влакна, тяхната трофичност се прекъсва до разрушаването на нервната тъкан и подмяната на глиалната тъкан. Такива условия могат да възникнат в резултат на екзогенна или ендогенна интоксикация.

Металоалкохолна интоксикация

Една от най-често срещаните причини за увреждане на оптичния нерв е отравяне с чист метилов алкохол или неговите производни (денатуриран алкохол, лакове и други течности). Токсичната доза е много индивидуална - от вдишването на пари до поглъщането на значително количество токсични вещества.

В клиничната картина проявите на обща интоксикация са преден план: главоболие, гадене, повръщане, стомашно-чревни нарушения, кома. Понякога след няколко часа, но по-често след 2-3 дни, централната визия на двете очи е значително намалена. Когато разглеждаме пациент, първо обръщайте внимание на широки ученици, които не отговарят на светлината. Няма други промени в очите. Зрителен очен фон и оптичният диск не се променят.

По-нататъшният ход на заболяването може да бъде различен. В някои случаи първоначалният спад в зрението се заменя с подобрение, а в други има ремитиращ ток: периодите на влошаване се редуват с периоди на подобрение.

След 4-5 седмици се развива низходяща атрофия с различна степен на тежест. Оцветяването на оптичния диск се появява на фонда. Морфологичното изследване разкрива промени в слоя ганглийни клетки на ретината и оптичния нерв, особено изразени в интракаликалната зона.

Когато оказваме помощ на жертвата, първо трябва да се опитаме да отстраним отровата от тялото (стомашна промивка, слаба слабост) и да въведем антидот - етилов алкохол. Ако пациентът е в кома, 10% разтвор на етилов алкохол се прилага интравенозно със скорост 1 g на 1 kg телесно тегло, средно 700-800 ml с телесно тегло 70-80 kg. Вътре - 50 - 80 ml алкохол (водка) на всеки 5 часа (за 2 дни). Прилагат се хемодиализа, инфузионна терапия (въвеждане на 4% разтвор на натриев бикарбонат), диуретици. През първия ден въвеждането на оксиданти на метилов алкохол (глюкоза, кислород, витамини) е нецелесъобразно.

Интоксикация с алкохол и тютюн

Токсичните лезии на оптичния нерв се развиват със злоупотреба с алкохол и тютюнопушене. Болестта протича като двустранен хроничен ретробулбарен неврит. Нейното развитие се основава не само директно токсичните ефекти на алкохол и никотин, но също и появата на ендогенен бери-бери Група Б: поради лезии на лигавицата на витамини стомашно-чревния тракт и черния дроб В не са приравнени.

Болестта започва постепенно, неусетно. Визията се влошава постепенно, болните се обръщат към лекаря, когато видението вече е намалено с няколко десети. Слепота обикновено не се случва, визията се поддържа в диапазона от 0.1-0.2. В областта на зрението се идентифицират централен добитък и увеличено сляпо петно. Постепенно разширявайки се, те се сливат, образувайки характерен централен цервикален добитък. Типичният жалбата на пациентите - намалена видимост при ярка светлина: по здрач и в слабата светлина, което виждат по-добре, отколкото през деня, в резултат на поражението на аксиален лъч и по-голямо запазване на периферните влакна, простираща се от ганглийните клетки, които се намират в периферията на ретината. В дъното на стомаха в началото на промените на заболяването са открити по-късно се развива низходящ атрофия на зрителния нерв, има значима промяна в цвета на времевото половина, а след това на целия диск. Морфологичен проучване констатират огнища на демиелинизация и фрагментирани влакна срив в областите, съответстващи papillomacular сноп на зрителния нерв (особено intrakanalikulyarnom отдел) и оптичен хиазма тракт. При последващата замяна на мъртвите влакна на нервната тъкан с глиална тъкан се осъществява.

При лечението първо трябва да се откаже от алкохола и да се пуши. Няколко (2-3) пъти годишно, курсове на лечение с употребата на витамини от групата В (парентерално), лекарства, които подобряват процесите на намаляване на окисляването, антиоксиданти и други симптоматични средства.

Токсични увреждания на зрителния нерв се наблюдават в оловно отравяне, хинин, въглероден дисулфид и предозиране или индивидуална непоносимост на сърдечни гликозиди и сулфа лекарства.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Какво трябва да проучим?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.