Медицински експерт на статията
Нови публикации
Токсични лезии на оптичния нерв: причини, симптоми, диагноза, лечение
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Много от токсичните лезии на оптичния нерв протичат като ретробулбарен неврит, но сърцето на патологията не е възпалителният процес, а дистрофическият. В резултат на токсичните ефекти върху нервните влакна, тяхната трофичност се прекъсва до разрушаването на нервната тъкан и подмяната на глиалната тъкан. Такива условия могат да възникнат в резултат на екзогенна или ендогенна интоксикация.
Какво те притеснява?
Металоалкохолна интоксикация
Една от най-често срещаните причини за увреждане на оптичния нерв е отравяне с чист метилов алкохол или неговите производни (денатуриран алкохол, лакове и други течности). Токсичната доза е много индивидуална - от вдишването на пари до поглъщането на значително количество токсични вещества.
В клиничната картина проявите на обща интоксикация са преден план: главоболие, гадене, повръщане, стомашно-чревни нарушения, кома. Понякога след няколко часа, но по-често след 2-3 дни, централната визия на двете очи е значително намалена. Когато разглеждаме пациент, първо обръщайте внимание на широки ученици, които не отговарят на светлината. Няма други промени в очите. Зрителен очен фон и оптичният диск не се променят.
По-нататъшният ход на заболяването може да бъде различен. В някои случаи първоначалният спад в зрението се заменя с подобрение, а в други има ремитиращ ток: периодите на влошаване се редуват с периоди на подобрение.
След 4-5 седмици се развива низходяща атрофия с различна степен на тежест. Оцветяването на оптичния диск се появява на фонда. Морфологичното изследване разкрива промени в слоя ганглийни клетки на ретината и оптичния нерв, особено изразени в интракаликалната зона.
Когато оказваме помощ на жертвата, първо трябва да се опитаме да отстраним отровата от тялото (стомашна промивка, слаба слабост) и да въведем антидот - етилов алкохол. Ако пациентът е в кома, 10% разтвор на етилов алкохол се прилага интравенозно със скорост 1 g на 1 kg телесно тегло, средно 700-800 ml с телесно тегло 70-80 kg. Вътре - 50 - 80 ml алкохол (водка) на всеки 5 часа (за 2 дни). Прилагат се хемодиализа, инфузионна терапия (въвеждане на 4% разтвор на натриев бикарбонат), диуретици. През първия ден въвеждането на оксиданти на метилов алкохол (глюкоза, кислород, витамини) е нецелесъобразно.
Интоксикация с алкохол и тютюн
Токсичните лезии на оптичния нерв се развиват със злоупотреба с алкохол и тютюнопушене. Болестта протича като двустранен хроничен ретробулбарен неврит. Нейното развитие се основава не само директно токсичните ефекти на алкохол и никотин, но също и появата на ендогенен бери-бери Група Б: поради лезии на лигавицата на витамини стомашно-чревния тракт и черния дроб В не са приравнени.
Болестта започва постепенно, неусетно. Визията се влошава постепенно, болните се обръщат към лекаря, когато видението вече е намалено с няколко десети. Слепота обикновено не се случва, визията се поддържа в диапазона от 0.1-0.2. В областта на зрението се идентифицират централен добитък и увеличено сляпо петно. Постепенно разширявайки се, те се сливат, образувайки характерен централен цервикален добитък. Типичният жалбата на пациентите - намалена видимост при ярка светлина: по здрач и в слабата светлина, което виждат по-добре, отколкото през деня, в резултат на поражението на аксиален лъч и по-голямо запазване на периферните влакна, простираща се от ганглийните клетки, които се намират в периферията на ретината. В дъното на стомаха в началото на промените на заболяването са открити по-късно се развива низходящ атрофия на зрителния нерв, има значима промяна в цвета на времевото половина, а след това на целия диск. Морфологичен проучване констатират огнища на демиелинизация и фрагментирани влакна срив в областите, съответстващи papillomacular сноп на зрителния нерв (особено intrakanalikulyarnom отдел) и оптичен хиазма тракт. При последващата замяна на мъртвите влакна на нервната тъкан с глиална тъкан се осъществява.
При лечението първо трябва да се откаже от алкохола и да се пуши. Няколко (2-3) пъти годишно, курсове на лечение с употребата на витамини от групата В (парентерално), лекарства, които подобряват процесите на намаляване на окисляването, антиоксиданти и други симптоматични средства.
Токсични увреждания на зрителния нерв се наблюдават в оловно отравяне, хинин, въглероден дисулфид и предозиране или индивидуална непоносимост на сърдечни гликозиди и сулфа лекарства.
Какво трябва да проучим?
Как да проучим?