Сън и други заболявания

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Сън и инсулт

В 75% от случаите инсултите се развиват през деня, останалите 25% се случват по време на нощния сън. Честотата на субективните нарушения на съня при инсулти е 45-75%, а честотата на обективните нарушения достига 100% и те могат да се проявят под формата на поява или засилване на безсъние, синдром на сънна апнея, инверсия на съня. Промените в структурата на съня в острия период на инсулта имат важно прогностично значение, неспецифични са по природа, състоящи се в намаляване на продължителността на дълбоките стадии и увеличаване на повърхностните стадии и будност. Наблюдава се паралелно намаляване на качествените показатели. При определени клинични състояния (изключително тежко състояние или остър стадий на заболяването) могат да се наблюдават специфични явления в структурата на съня, които практически не се срещат при други патологични състояния. Тези явления в някои случаи показват неблагоприятна прогноза. По този начин, откриването на липса на дълбоки стадии на съня, изключително висока активация, сегментни индекси, както и груба асиметрия (едностранни сънни вретена, К-комплекси и др.) на мозъчната активност показва неблагоприятна прогноза. Смята се, че посочените промени могат да бъдат свързани с дифузна груба дисфункция на стволовите и кортикалните сомногени генератори (което показва тяхното органично увреждане), както и с прекомерна функция на активиращите системи, отразяваща освобождаването на голям брой възбуждащи невротрансмитери (глутамат и аспартат) в острия период на инсулт. В случаи на неблагоприятен (смъртоносен) изход на заболяването, изчезването на фазите на съня настъпва в следната последователност: REM сън - δ-сън - стадий II. Доказано е, че преживяемостта на пациентите с всички стадии на съня е 89%. При липса на REM сън преживяемостта пада до 50%. С изчезването на REM съня и δ-съна преживяемостта е само 17%. Ако е невъзможно да се идентифицират стадиите на съня, смъртността достига 100%. От това следва, че пълното и окончателно разрушаване на структурата на съня настъпва само в случаи, несъвместими с живота. Важен прогностичен фактор за протичането на инсулт е анализът на динамиката на съня. По този начин, подобрението в структурата на нощния сън по време на повторно проучване след 7-10 дни е свързано с увеличаване на преживяемостта до 100%, дори при липса на положителна динамика на неврологичните прояви. Наличието на синдром на сънна апнея при пациенти преди началото на инсулт влошава протичането на заболяването. Появата на дихателни нарушения по време на сън след инсулт показва дифузно мозъчно увреждане, което е прогностично неблагоприятен фактор.

Предвид задължителния характер на нарушенията на съня при инсулт, очевидно е, че е необходимо включване на сънотворни в лечебния режим. При нарушения на нощния сън при пациенти с инсулт е най-подходящо да се предписват зопиклон, золпидем, мелатонин (с инверсия на цикъла сън-бодърстване). Необходимо е също така да се вземе предвид високата честота на синдрома на сънна апнея при инсулт. От една страна, инсулт може да се развие при пациенти със синдром на сънна апнея, което влошава прогнозата му, от друга страна, синдромът на сънна апнея може да се развие при инсулт поради увреждане на определени мозъчни области (например, мозъчния ствол). Във всеки случай, при наличие на синдром на сънна апнея са необходими адекватни диагностични и терапевтични мерки.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Сън и епилепсия

Преди това термините „сънна епилепсия“ и „будна епилепсия“ отразяваха само факта, че проявите на заболяването са били ежедневни. След въвеждането на функционалния неврологичен подход стана ясно, че съществуват фундаментални патогенетични разлики между тези форми на припадъци. Структурата на съня на пациенти с будна епилепсия се характеризира с увеличаване на представителството на δ-съня и намаляване на честотата на спонтанните измествания на активацията към този етап. Установен е дефицит на активиращи влияния, проявяващ се във всички функционални състояния (в будност и сън). При пациенти със сънна епилепсия е установено повишаване на таламокортикалната синхронизация по време на сън.

Открити са и други характеристики на епилептичните припадъци, възникващи в различни функционални състояния на мозъка. За бодърстващата епилепсия е типично лявополхълбното разположение на огнищата (или е представено от идиопатични генерализирани форми), по време на припадъка по-често се наблюдават двигателни феномени. При сънна епилепсия преобладават огнища в дясното полукълбо, по време на припадъка обикновено се наблюдават сензорни феномени.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Епилептични синдроми, свързани със съня

Съществуват няколко форми на епилепсия, свързани със съня: идиопатична генерализирана епилепсия с тонично-клонични припадъци, ювенилна миоклонична епилепсия, инфантилни спазми, доброкачествена парциална епилепсия с центротемпорални пикове, доброкачествена парциална епилепсия в детството с окципитални пароксизми. Напоследък се засилва интересът към автозомно доминантната фронтална епилепсия с нощни пароксизми и синдрома на Ландау-Клефнер.

Сложните парциални припадъци, които се появяват по време на сън, са по-често свързани с нощна фронтална епилепсия. Нощната темпорална епилепсия също е доста често срещана.

Пароксизмалните, необясними събуждания по време на сън може да са единствената проява на нощни припадъци. В резултат на това пациентът погрешно се диагностицира с нарушение на съня. Тези пароксизмални събуждания могат да се появят при наличие на дълбок епилептичен фокус, особено при фронтална епилепсия.

[ 17 ], [ 18 ]

Епилептична активност по време на сън

Още през 1937 г. Ф.А. Гибс, Е.Л. Гибс и У.Г. Леноекс отбелязват, че „ЕЕГ записът по време на една минута лек сън предоставя повече информация за диагностициране на епилепсия, отколкото един час изследване в будно състояние“. Като се има предвид наличието на различни функционални състояния по време на сън, той играе двойна роля при диагностицирането на епилепсия. От една страна, някои функционални състояния по време на сън имат антиепилептичен ефект (δ сън и REM сън). От друга страна, II стадий на FMS има проепилептичен ефект. Всъщност II стадий на FMS представлява набор от пароксизмални елементи - сънни вретена, върхови остри потенциали, положителни окципитални остри сънни вълни (λ вълни), К-комплекси и др. При пациент с епилепсия, поради недостатъчност на GABAергичните системи, тези елементи могат да се трансформират в типични епилептични феномени (комплекси „пик-бавна вълна“).

Установено е, че повърхностният сън играе важна роля в откриването на епилептична активност. След откриването на REM съня е установено, че бавновълновият сън селективно улеснява появата на генерализирани припадъци, докато REM сънят улеснява парциалните припадъци, особено с темпорален произход. Понякога темпоралната епилепсия се проявява само като пароксизми на ЕЕГ, без клинични прояви, а с прекратяване на епилептичната активност се възстановява нормалната картина на REM съня. През последните години е установено, че пиковете, възникващи в REM сън, позволяват по-точно локализиране на епилептичния фокус, отколкото пиковете, възникващи по време на бавновълнов сън. Темпоралните епилептични пароксизми, които възникват селективно в REM сън, показват възможна връзка между сънуването и епилептичната активност от този тип.

Липсата на сън увеличава епилептичната активност и честотата на припадъците, както е доказано при лишаване от сън. При пациенти с резистентна на лечение епилепсия обаче лишаването от сън може да няма значителен ефект върху протичането на заболяването.

Най-новото поколение антиконвулсанти (валпроева киселина, ламотригин, габапентин, леветирацетам) като цяло имат по-слабо изразен ефект върху структурата на съня, отколкото барбитуратите и бензодиазепините, което допринася за ефективността на терапията, по-добрата поносимост и нормализиране на качеството на живот при пациенти с епилепсия.

[ 19 ], [ 20 ]

Сън и паркинсонизъм

Клиничната картина на паркинсонизма има редица характеристики, които ни позволяват да говорим за наличието на специфични механизми на патогенеза при това заболяване, нехарактерни за други форми на органична патология на мозъка. На първо място, феноменът на изчезване на повечето симптоми по време на сън трябва да се отдаде на „загадките“ на паркинсонизма. Ситуацията е още по-изненадваща, защото допаминергичните системи намаляват активността си по време на сън, както се вижда, по-специално, от повишаването на нивото на пролактин, соматотропен хормон и мелатонин през този период. С други думи, невъзможно е да се обясни изчезването на симптомите на паркинсонизъм по време на сън от гледна точка на активирането на допаминергичните системи. Симптомите на паркинсонизъм отслабват или напълно изчезват в хипнотично състояние, по време на сомнамбулизъм, с парадоксални кинезии и в някои други ситуации, характеризиращи се със специално емоционално състояние. Връзката между ригидността и тремора с цикъла сън-бодърстване, както и с характеристиките на емоционалното състояние, не е случайна и отразява ролята на неспецифични мозъчни системи в тяхната патогенеза.

Анализът на структурата на нощния сън ни позволи да подобрим разбирането си за основните характеристики на будността при паркинсонизъм. Не е случайно, че историята на паркинсонизма е тясно свързана с историята на изучаването на мозъчните механизми на съня и бодърстването. Нека си припомним, че епидемията от летаргичен енцефалит на Икономо не само послужи като стимул за по-интензивно изучаване на паркинсонизма, но и стана причина за физиологични изследвания на мозъчните механизми на съня. Съществуването на сравнително тесни функционални и морфологични връзки между мозъчните системи на будност и сън и структурите, чието увреждане причинява паркинсонизъм, се доказва от клиничната картина на острите и хроничните стадии на летаргичния енцефалит. Комбинацията от сънливост с окомоторни нарушения позволи на Икономо да предположи, че апаратът, регулиращ съня, се намира в областта на третия вентрикул близо до Силвиевия водопровод.

Най-често срещаният феномен, открит чрез полисомнография при пациенти с паркисонизъм, е намаляването на сънните вретена. Предполага се, че експресията на сънните вретена корелира с мускулния тонус и че регулирането на сънните вретена и мускулния тонус се осъществява от някои общи екстрапирамидни структури. По време на лечение с лекарства, съдържащи леводопа, успоредно с намаляването на акинезията или ригидността, се увеличава наличието на сънни вретена.

Други характеристики на нощния сън при паркинсонизъм включват намаляване на наличието на REM сън (характерно само за пациенти с изразена мускулна ригидност). За да се обясни това явление, е предложена идеята за нарушение при паркинсонизма на механизмите, които намаляват мускулния тонус и играят важна роля в осъществяването на REM съня. Описани са и качествени отклонения на REM съня: намаляване на честотата на сънищата, недостатъчен спад на мускулния тонус, поява на блефароспазъм и др.

Трябва да се отбележи, че нарушенията на съня при паркинсонизъм са много чести (затруднено заспиване, намалена обща продължителност на нощния сън, чести спонтанни събуждания, сънливост през деня). Ефектът от терапията с леводопа върху структурата на съня се състои в увеличаване на броя на сънените вретена (както и на общата продължителност на съня) и подобряване на цикличната му организация. Тези данни показват нормализиращ ефект на лекарството върху структурата на съня. Освен това, в структурата на нощния сън при пациенти с паркинсонизъм могат да бъдат открити чувствителни параметри, подходящи за установяване на оптималната доза и терапевтичната ефикасност на леводопа.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]