Сън и други заболявания

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Сън и удар

В 75% от случаите на инсулти се развиват по време на деня, останалите 25% са за периода от нощен сън. Честотата на субективни нарушения на съня при инсулти е 45-75%, а честотата на обективни нарушения достига 100% и те могат да се проявят под формата на поява или повишаване на безсъние, синдром на сънна апнея, инверсия на цикъла на съня. Промените в структурата на съня в острия период на инсулт имат важна прогностична стойност, не са специфични, състоящи се в намаляване на продължителността на дълбоките етапи и увеличаване на повърхностните етапи и будност. Наблюдава се паралелно намаляване на показателите за качество. При определени клинични състояния (изключително трудно състояние или остър стадий на заболяването) в структурата на съня могат да се появят специфични явления, които на практика не се срещат при други патологични състояния. В някои случаи тези явления показват неблагоприятна прогноза. Така откриването на отсъствието на дълбоки етапи на съня, изключително високото активиране, сегментарните показатели, както и грубата асиметрия (едностранни сънливи вретена, К-комплекси и др.) На мозъчната активност показват неблагоприятна прогноза. Смята се, че тези промени могат да бъдат свързани с дифузна груба дисфункция на стволови и кортикални сомногенни генератори (показващи тяхната органична лезия), както и с прекомерна функция на активиращи системи, отразяващи освобождаването на голям брой възбудителни невротрансмитери (глутамат и аспартат) в острия период на инсулт., В случай на неблагоприятен (фатален) изход на заболяването изчезването на етапите на съня се извършва в следната последователност: бърз сън - δ-сън - етап II. Показано е, че преживяемостта на пациентите, в които са представени всички етапи на съня, е 89%. При липса на бърз сън оцеляването намалява до 50%. С изчезването на бърз сън и δ-сън, преживяемостта е само 17%. Ако не можете да определите етапа на смъртност от сън достига 100%. От това следва, че пълното и окончателно унищожаване на структурата на съня се случва изключително в случаи, несъвместими с живота. Важен прогностичен фактор за хода на инсулт е анализът на съня с течение на времето. По този начин, подобрението в структурата на нощния сън при многократно изследване след 7-10 дни е свързано с повишаване на преживяемостта до 100%, дори и при липса на положителна динамика на неврологичните прояви. Наличието на синдром на сънна апнея при пациенти преди началото на мозъчния инсулт влошава хода на заболяването. Появата на дихателни нарушения в съня след инсулт показва дифузно мозъчно увреждане, което е прогностичен неблагоприятен фактор.

Като се има предвид задължителният характер на нарушенията на съня при инсулт, очевидно е необходимо да се включат лекарства за сън в режима на лечение. В случай на нарушения на нощния сън при пациенти с инсулт, най-подходящо е предписването на зопиклон, золпидем, мелатонин (при инверсия на цикъла на "сън-събуждане"). Трябва да се вземе предвид и високата честота на сънна апнея при инсулт. От една страна, инсулт може да се развие при пациенти със синдром на сънна апнея, което влошава неговата прогноза, от друга страна, синдромът на сънна апнея може да се развие по време на инсулт в резултат на увреждане на определени мозъчни области (например мозъчния ствол). Във всеки случай, при наличие на сънна апнея, са необходими адекватни диагностични и терапевтични мерки.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Сън и епилепсия

Преди това термините "сън епилепсия" и "бодърство епилепсия" отразява само факта на ежедневната принадлежност на проявите на болестта. След въвеждането на функционалния неврологичен подход стана ясно, че съществуват фундаментални патогенетични разлики между тези форми на припадъци. Структурата на съня при пациенти с епилепсия на будност се характеризира с увеличаване на представянето на δ-съня и намаляване на честотата на пренасочване на спонтанното активиране към този етап. Намерен е дефицит на активиращи ефекти, който се проявява във всички функционални състояния (в будно състояние и в сън). При пациенти със сънна епилепсия се наблюдава повишаване на таламокортикалната синхронизация по време на сън.

Намерени са и други характеристики на епилептични припадъци, възникващи в различни функционални състояния на мозъка. За будност епилепсия, типично ляво полусферично място на лезиите (или то е представено от идиопатични генерализирани форми), по време на атака, по-често се забелязват моторни явления. Когато сънната епилепсия е доминирана от огнища в дясното полукълбо, по време на атака обикновено се забелязват сензорни феномени.

[14], [15], [16]

Епилептични синдроми, свързани със съня

Съществуват няколко форми на епилепсията, свързана с периода на сън: изхимически-делика-силицизми, които наподобяват семейство мамотилни анафитосексии, инфантилни спазми, доброкачествена парциална епилепсия и централно епилепсия. Пристъпи. Напоследък се засилва интересът към автозомно доминантна фронтална епилепсия с нощни пароксизми и синдром на Ландау-Клефнер.

Усложнени частични припадъци, които възникват по време на сън, са по-често свързани с нощна фронтална епилепсия. Доста често се наблюдава нощна епилепсия.

Пароксизмалните, необясними събуждания по време на сън могат да бъдат единствената проява на нощни припадъци. В резултат на това пациентът погрешно се диагностицира с нарушения на съня. Тези пароксизмални възбуди могат да възникнат при наличие на дълбок епилептичен фокус, особено при предна епилепсия.

[17], [18]

Епилептична активност по време на сън

Още през 1937 г. Ф.А. Гибс, Е. Л. Гибс, Р. Г. Леноекс отбеляза, че „записването на ЕЕГ за една минута повърхностен сън дава повече информация за диагностициране на епилепсия, отколкото час на изследване в будно състояние”. Предвид наличието на различни функционални състояния в съня, той играе двойна роля в диагностицирането на епилепсия. От една страна, някои функционални състояния по време на сън имат антиепилептичен ефект (δ-сън и PBS). От друга страна, етап II на FMS има про-епилептичен ефект. Всъщност, етап II на ПМС е набор от пароксизмални елементи - сънливи вретена, върхови остри потенциали, положителни окципитални резки сънни вълни (λ-вълни), К-комплекси и др. При пациенти с епилепсия, дължащи се на дефицит на ГАМК-ергични системи, тези елементи могат да се трансформират в типични епилептични явления (комплекси с върхови бавни вълни).

Установено е, че повърхностният сън играе важна роля при идентифицирането на епилептичната активност. След откриването на PBS беше разкрито, че бавното сънно селективно улеснява появата на генерализирани припадъци, а PBS - частично, особено на времевия произход. Понякога темпоралната епилепсия се проявява само с пароксизми на ЕЕГ, без клинични прояви и с прекратяване на епилептичната активност се възстановява нормалната схема на PBS. През последните години е установено, че срастванията, възникващи в PBS, позволяват по-точно локализиране на епилептичен фокус, отколкото сливанията, които се случват по време на бавно-вълновия сън. Временните епилептични пароксизми, които се появяват избирателно в PBS, показват възможна връзка между съня и епилептичната активност от този тип.

Липсата на сън повишава епилептичната активност и честотата на атаките, която се проявява по време на лишаване от сън. Въпреки това, при пациенти с терапия с рефракторна епилепсия, лишаването от сън може да няма значителен ефект върху хода на заболяването.

Най-новото поколение антиконвулсанти (валпроева киселина, ламотригин, габапентин, леветирацетам) обикновено имат по-слабо изразен ефект върху моделите на съня, отколкото барбитуратите и бензодиазепините, които допринасят за ефективността на терапията, по-добрата поносимост и нормализирането на качеството на живот при пациенти с епилепсия.

[19], [20]

Сън и паркинсонизъм

Клиничната картина на паркинсонизма има редица характеристики, които ни позволяват да говорим за наличието на специфични механизми на патогенезата при това заболяване, които не са характерни за други форми на органична мозъчна патология. На първо място, феноменът на изчезване на повечето симптоми по време на сън трябва да се дължи на „мистериите” на паркинсонизма. Ситуацията е още по-изненадваща, защото допаминергичните системи по време на сън намаляват тяхната активност, както се вижда по-специално от повишаването на нивата на пролактин, соматотропния хормон и мелатонин през този период. С други думи, невъзможно е да се обясни изчезването на симптомите на паркинсонизъм в сън от гледна точка на активирането на допаминергичните системи. Симптомите на паркинсонизма отслабват или изчезват напълно в хипнотично състояние, по време на сънлив, с парадоксални кинезии и в някои други ситуации, характеризиращи се с особено емоционално състояние. Връзката на ригидност и тремор с цикъла на "сън-будност", както и с особеностите на емоционалното състояние, не е случайна и отразява ролята на неспецифичните мозъчни системи в тяхната патогенеза.

Анализът на структурата на нощния сън подобри разбирането на основните характеристики на будността в паркинсонизма. Неслучайно историята на изследването на паркинсонизма е тясно свързана с историята на изследване на мозъчните механизми на сън и будност. Припомнете си, че епидемия от летаргичен енцефалит Икономо не само стимулира по-интензивно изследване на паркинсонизма, но и се превръща в причина за физиологични проучвания на мозъчния сън. Наличието на сравнително тесни функционални и морфологични връзки между мозъчните системи на будност и сън и структури, причиняващо болестта на Паркинсон, се доказва от клиничната картина на остри и хронични стадии на летаргичния енцефалит. Комбинацията от сънливост с окуломоторни нарушения вече дава възможност на Econom да предположи, че апаратът, регулиращ съня, е в района на третия вентрикул близо до силвийския водопровод.

Най-често срещаното явление, открито при полисомнография при пациенти с Паркинсон, е намаляването на каротидните вретена. Предполага се, че тежестта на каротидните вретена корелира с мускулния тонус и че регулирането на каротидните вретена и мускулния тонус се извършва от някои общи екстрапирамидни структури. При лечение с леводопа, паралелно с намаляване на акинезията или ригидността, се увеличава представителността на каротидните вретена.

Сред другите характеристики на нощния сън при паркинсонизъм трябва да се спомене намаляване на наличието на PBS (характерно само за пациенти с изразена мускулна ригидност). За да се обясни това явление, беше предложена идеята за нарушаване на механизмите на Паркинсон, които намаляват мускулния тонус и играят важна роля в прилагането на REM. Описани са и качествени аномалии на PBS: намаляване на честотата на сънищата, недостатъчен спад на мускулния тонус, поява на блефароспазъм и др.

Трябва да се отбележи високата честота на нарушения на съня при паркинсонизъм (затруднено заспиване, намаляване на общата продължителност на нощния сън, чести спонтанни събуждания, сънливост през деня). Ефектът от терапията с леводопа върху структурата на съня се състои от увеличаване на представянето на венеца на съня (както и от общата продължителност на съня) и подобрение в цикличната му организация. Тези данни показват нормализиращ ефект на лекарството върху структурата на съня. Освен това, в структурата на нощния сън на пациенти с паркинсонизъм, могат да се намерят чувствителни параметри, подходящи за определяне на оптималната доза и терапевтичната ефективност на леводопа.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]