Симптоми на хроничен гломерулонефрит

Хроничният гломерулонефрит най-често има предимно хроничен ход, по-рядко възниква като следствие от остър гломерулонефрит. Гломерулонефритът се характеризира с триада от синдроми: пикочен, едематозен (нефритен или нефротичен тип) и артериална хипертония. В зависимост от комбинацията от тези 3 основни синдрома се разграничават следните клинични форми на хроничен гломерулонефрит: хематуричен, нефротичен и смесен.

Нефротичният синдром е симптомен комплекс, характеризиращ се с:

• протеинурия повече от 3 g на ден (50 mg/kg на ден);
• хипоалбуминемия под 25 g/l;
• диспротеинемия (намалени нива на гама глобулини, повишени нива на алфа ₂ глобулини);
• хиперхолестеролемия и хиперлипидемия;
• подуване.

Характеристики на клиничната картина и протичането на различни морфологични варианти на хроничен гломерулонефрит

Минималните промени са най-честата причина за нефротичен синдром при деца (при момчетата 2 пъти по-често, отколкото при момичетата). Заболяването често възниква след инфекция на горните дихателни пътища, алергични реакции и се комбинира с атопични заболявания. NSMI се характеризира с развитие на SNNS и липса на артериална хипертония, хематурия; бъбречната функция остава непроменена за дълго време.

ФСГС обикновено се характеризира с развитие на СРНС при повече от 80% от пациентите. При по-малко от 1/3 от пациентите заболяването е съпроводено с микрохематурия и артериална хипертония.

При повечето пациенти мембранозната нефропатия се проявява като нефротичен синдром, по-рядко персистираща протеинурия, микрохематурия и артериална хипертония.

МПГН при деца, за разлика от възрастните, обикновено е първичен. Клиничните прояви на МПГН включват развитието на нефритен синдром в началото на заболяването с последващо развитие на нефротичен синдром, често с хематурия и артериална хипертония. Характерно е намаляване на концентрацията на C3 _и C4 фракциите _{на комплемента} в кръвта.

MzPGN се проявява с персистираща хематурия, нарастваща до степен на макрохематурия на фона на остри респираторни вирусни инфекции, и се характеризира с бавно прогресиращо лечение.

IgA нефропатия. Клиничните ѝ прояви могат да варират значително от симптоматична торпидна изолирана микрохематурия (в повечето случаи) до развитие на RPGN с образуване на хронична бъбречна недостатъчност (изключително рядко). При IgA нефропатия могат да се развият 5 клинични синдрома:

• асимптоматичната микрохематурия и незначителната протеинурия са най-честите прояви на заболяването, те се откриват при 62% от пациентите;
• епизоди на макрохематурия, главно на фона на или непосредствено след остри респираторни вирусни инфекции, срещащи се при 27% от пациентите;
• остър нефритен синдром под формата на хематурия, протеинурия и артериална хипертония, той е типичен за 12% от пациентите;
• нефротичен синдром - наблюдава се при 10-12% от пациентите;
• В редки случаи, IgA нефропатията може да дебютира като RPGN с тежка протеинурия, артериална хипертония и намален SCF.

РПГН. Водещият синдром е бързо намаляване на бъбречната функция (удвояване на първоначалното ниво на креатинина в кръвта в рамките на няколко седмици до 3 месеца), придружено от нефротичен синдром и/или протеинурия, хематурия и артериална хипертония.

Често РПГН е проява на системна патология (системен лупус еритематозус, системен васкулит, есенциална смесена криоглобулинемия и др.). Спектърът от форми на РПГН включва гломерулонефрит, свързан с антитела към GBM (синдром на Goodpasture - с развитие на хеморагичен алвеолит с белодробен кръвоизлив и дихателна недостатъчност) и с ANCA (грануломатоза на Вегенер, нодуларен периартериит, микроскопски полиангиит и други васкулити).

Критерии за активност и признаци на обостряне на хроничен гломерулонефрит.

• оток с нарастваща протеинурия;
• хипертония;
• хематурия (по време на обостряне, увеличение на еритроцитурията 10 или повече пъти в сравнение с дългогодишно стабилно ниво);
• бързо намаляване на бъбречната функция;
• персистираща лимфоцитурия;
• диспротеинурия с повишена СУЕ, хиперкоагулация;
• откриване на органоспецифични ензими в урината;
• повишаване на анти-бъбречните антитела;
• IL-8 като хемотактичен фактор за неутрофилите и тяхната миграция към мястото на възпалението.

Периодът на клинична и лабораторна ремисия на хроничния гломерулонефрит се определя от липсата на клинични симптоми на заболяването, нормализиране на биохимичните кръвни показатели, възстановяване на бъбречната функция и нормализиране или незначителни промени в изследванията на урината.

[ 1 ], [ 2 ]

Фактори, допринасящи за развитието на хроничен гломерулонефрит.

• Възраст (12-14 години).
• Честота на рецидивите на нефротичен синдром.
• Комбинация от нефротичен синдром и хипертония.
• Съседна тубулоинтерстициална лезия.
• Увреждащ ефект на антителата върху гломерулната базална мембрана на бъбреците.
• Автоимунен вариант на хроничен гломерулонефрит.
• Персистиране на етиологичния фактор, постоянно снабдяване с антиген.
• Неефективност, недостатъчност на системната и локалната фагоцитоза.
• Лимфоцитна цитотоксичност.
• Активиране на хемостазната система.
• Вредният ефект на протеинурията върху тубуларния апарат и интерстициума на бъбреците.
• Неконтролирана хипертония.
• Нарушение на липидния метаболизъм.
• Хиперфилтрацията като причина за склероза на бъбречната тъкан.
• Индикатори за тубулоинтерстициално увреждане (намалена оптична плътност на урината; осмотични концентрационни функции; наличие на хипертрофирани бъбречни пирамиди; резистентност към патогенетична терапия; повишена екскреция на фибронектин с урината).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]